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1、经皮冠脉介入治疗（PCI）并发症及处理,朱福音,PCI并发症危险因素,冠状动脉病变程度直接影响PCI治疗成败与效果：A型病变成功率-85%，轻度危险 B型病变成功率-60%-85%，中度危险 C型病变成功率-60%，重度危险,冠状动脉解剖因素,临床因素,女性伴心力衰竭，AMI，UAP；肾功衰左主干病变急诊PTCA既往实施PCI或CABG,手术器械及技术因素,器械选择不当术中操作不当,心脏相关并发症,非心脏并发症,PCI并发症,冠状动脉痉挛,1,冠状动脉夹层,2,冠状动脉急性闭塞,3,冠状动脉穿孔,4,支架内血栓,无复流现象,边支血管闭塞,支架脱落,死亡、AMI、急诊CABG,5,8,9,6,7
2、,心脏相关并发症,1、冠状动脉痉挛分类 病变部位血管痉挛 病变远端血管痉挛 微血管痉挛 术后冠脉痉挛,一、冠状动脉痉挛,2、冠状动脉痉挛机理,介入器械刺激,破坏冠脉血管内膜,氮氧合物大量丢失,增加病变部位对缩血管物质敏感性、降低对舒血管物质敏感性,冠脉痉挛,一、冠状动脉痉挛,3、冠状动脉痉挛防治,PTCA引起痉挛,硝酸甘油排除夹层和血栓,钙离子拮抗剂,再次PTCA,抗胆碱制剂阿托品：缓慢心律失常、低血压,反复痉挛,药物治疗：小血管,植入STENT：大中血管 严重心绞痛低血压,一、冠状动脉痉挛,冠脉痉挛,冠脉痉挛,1、夹层形成原因：两大原因,冠 脉 解 剖 因 素,器 械 技 术 原 因,弥漫长
3、病变,成角病变,钙化病变,偏心病变,慢性闭塞病变,导引导管操作不当,导引导丝选择不当,球囊直径大于病变血管直径,二、冠状动脉夹层（内膜撕裂）,2、夹层分类（NHLBI）,二、冠状动脉夹层（内膜撕裂）,3、夹层防治,严格规范导管操作规程选择相应钢丝、球囊及支架 及时植入支架，防夹层扩展 钙化病变忌高压反复扩张 灌注球囊 升压药，如多巴胺等 有条件插入IABP 除颤、临时起搏器,二、冠状动脉夹层（内膜撕裂）,二、冠状动脉夹层,2.0-20mm球囊扩张后,二、冠状动脉夹层,夹层致心衰最后结果在病房出现心衰,1、定义：PCI过程中或后病变靶血管完全闭塞，表现为冠脉TIMI0-2级血流。2、分型：急性闭
4、塞：完全闭塞，TIMI0-2级血流 临近闭塞：狭窄加重，TIMI2级血流 高危闭塞：先兆闭塞，残余狭窄50%，TIMI3级血流,三、冠状动脉急性闭塞,术前造影,术后急性闭塞,三、冠状动脉急性闭塞,三、冠状动脉急性闭塞,急性心肌梗死LAD闭塞术中死亡-1,3、冠脉闭塞与未闭塞患者恶性事件发生率,三、冠状动脉急性闭塞,4、冠脉急性闭塞的原因,冠脉夹层 80%冠脉血栓 15-20%?冠脉痉挛 1-5%?,三、冠状动脉急性闭塞,5、冠脉急性闭塞的危险因素,病变因素：扭曲、成角、弥漫、偏心、CTO、多支、血栓性等病变。技术操作因素：夹层、大球囊、低血压、抗凝 不充分致死因素：左心功能受损、左主干、多支病
5、变,三、冠状动脉急性闭塞,6、冠脉急性闭塞的防治,直径2.5cm血管,急性闭塞,直径 2.5cm血管,药物治疗：无症状 或小范围缺血,再次PTCA或STENT,局限性夹层,严重或螺旋型夹层,植入STENT,多个STENT,结果不满意,紧急PTCA,CABG,三、冠状动脉急性闭塞,1、原因：CTO病变 引导钢丝过硬穿出血管末梢 球囊、旋磨头和DCA等器械选择过大 闭塞病变处桥状侧支或假腔内扩张 术者经验不足，操作过重,四、冠状动脉穿孔,2、冠状动脉穿孔分类,1型：造影剂外渗，未进入心包腔 2型：造影剂外渗，进入局部心包腔 3型：造影剂外渗，进入整个心包腔，致心包填塞：血压持续下降，对升压药物无反
6、映，心率增加,四、冠状动脉穿孔,四、冠状动脉穿孔,冠状动脉穿孔1,冠状动脉穿孔2,3、冠状动脉穿孔防治,球囊封堵 IC少量鱼精蛋白、凝血酶 扩容、升压 心包穿刺引流 心包切开引流术 球囊等器械避免选择过大 CTO病变，避免硬钢丝到血管末梢，操作应轻柔 扩张CTO病变时，应确认在真腔内,四、冠状动脉穿孔,1、形成原因：,病变血管特点,支架本身原因,弥漫长病变,成角病变,钙化病变,偏心病变,血管腔小于2.5mm,支架材质,支架表面电位、结构、张力,五、支架内血栓,五、支架内血栓,心包填塞伴支架内血栓,术前造影,五、支架内血栓,心包填塞伴支架内血栓心维宁15ml台上,2、按发生时间分类,五、支架内血
7、栓,五、支架内血栓,术前,支架内血栓2-支架后,五、支架内血栓,支架内血栓3-发生血栓,支架内血栓4-球囊扩张血栓后,3、支架内血栓防治,术前充分抗凝及抗血小板治疗（ASp+波立维）术前、后低分子肝素（ASp+波立维+肝素）术中普通肝素足量，ACT300秒,预防,处理,即刻SCA 多体位投照排除夹层 再次PTCA，软导丝扩张至残余狭窄20%且无充盈缺损,五、支架内血栓,术前,支架植入后,最终结果,五、支架内血栓,1、定义：无复流(No flow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象。慢-血流(Slow flow)现象：指血流为T
8、IMI II级,发生率为1-5。多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。,六、无复流现象,六、慢血流现象,术前造影,PTCA后慢血流,PTCA,2、临床表现：,胸痛和ECG ST段上抬依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克甚至死亡无血流现象死亡率增高10倍,约15,AMI约为37,六、无复流现象,3、产生机制：,微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿,六、无复流现象
9、,4、治疗措施：,(1)冠脉内给硝酸甘油和钙拮抗剂(2)循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定(3)通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物（是否有效？）(4)急诊CABG,六、无复流现象,六、无复流现象,术前,PTCA,六、无复流现象,5、预防：,（1）针对病因,对血栓病变或退行性大隐静脉桥病变,应充分抗血小板和抗凝并使用IIbIIIa阻滞剂（2）斑块旋磨时转速应足够、旋磨头的选择应由小到大递增和每一阵的时间不宜过长等，避免产生无血流现象（3）冠脉介入时应特别注意避免误推入空气,六、无复流现象,1、定义：指PCI过程中冠脉病变分支血管血流消失的现象X线表现治疗部
10、位分支血管无造影剂充盈分支闭塞较常见，小分支闭塞可无缺血症状,大分支闭塞则可引起严重的后果如AMI、急CABG或死亡,七、边支血管闭塞,远端栓塞引起的族趾缺血（垃圾足）,2、防治措施：,（1）分支闭塞应以预防为主,原则上根据分支大小和分支开口本身有无病变来确定是否使用双钢丝技术保护分支,或对吻球囊技术扩张分支（2）对分支病变植入支架时应选用缠绕支架或侧孔大的支架以免影响分支,分支一旦闭塞,应再行扩张（3）分支处植入Y或T型支架曾风靡一时,但因技术复杂,成功率低和再狭窄率特高已接近放弃,七、边支血管闭塞,1、原因：（1）病变未充分扩张时植入支架（2）病变弯曲或支架过硬（3）支架与球囊未紧贴（4）
11、支架后撤被引导管卡脱,八、支架脱落,冠状动脉内支架,2、处理措施：,取出支架用一小球囊套入支架，扩张时取出用另一钢丝与原钢丝缠绕，带出支架伸进球囊，原位植入再植入一支架将其压扁,八、支架脱落,3、预防措施：,（1）病变充分扩张再植入支架（2）直接植入支架时，应选用与球囊紧贴的支架（3）支架一出引导管，尽量不要撤回，以免脱落,八、支架脱落,九、死亡、AMI、急诊CABG,1、原因：冠心病介入治疗并发症产生的严重后果。冠脉介入引起AMI,甚至死亡的机制有冠脉急性闭塞、分支闭塞、无血流现象、血栓形成、栓塞、穿孔和心包填塞等并发症,根据美国国立心肺血管研究所的第一、二期登记资料,总死亡率分别为：1.1
12、和1.0,其中单支、双支和三支病变分别为0.2、0.9和2.2；AMI发生率分别为4.8和3.6。近年来,随着介入器械的改进、技术成熟和支架的广泛应用，死亡、AMI和急诊CABG发生率均已降至1以下,心包积血,纤维素性心包炎,出血性心包炎,化脓性心包炎,缩窄性心包炎,九、死亡、AMI、急诊CABG,非心脏并发症,过敏反应,1,血管迷走反射,2,失血性休克,3,心包填塞,4,急性肺栓塞,肾功能损害（造影剂肾病）,心律失常和传导阻滞,穿刺部位并发症,导管打折、折断和打结特点,5,8,9,6,7,冠脉造影过程中所使用的药物均可能产生过敏反应，包括局麻药、造影剂、肝素和鱼精蛋白 对过敏体质的患者，术前
13、联合使用激素、H1-抗组胺剂和H2受体阻滞剂24-48小时 术中使用非离子造影剂也能增加这些过敏体质患者的安全性。术中一旦出现过敏反应，可给予激素和组胺受体拮抗剂治疗，特别是发生过敏性休克时，应给肾上腺素和激素治疗,一、造影剂过敏反应,血管迷走反射(Vasovagal reaction)常见,约占3-5。表现为血压降低(90/60mmHg),心率进行性减慢(80-70-60-50-40或以下)、面色苍白、出汗、打呵欠、恶心和呕吐。穿刺血管时发生与紧张有关；术后拔管时发生则与疼痛和血容量偏低有关,二、血管迷走反射,紧急处理：阿托品静注；多巴胺静注；快速补液；抬高双下肢；多巴胺维持静滴,预防：1、
14、消除患者的紧张和焦虑,并给予镇静剂2、穿刺血管应充分局麻,无疼痛刺激3、拔管前应充分扩容,充分局麻无痛，同时行心电、血压监测4、拔管后1-2小时内特别是10分钟内应密切观察心率、血压、面色、出汗与否等变化,以及时发现和处理血管迷走反射,二、血管迷走反射,失血性休克在导管介入术后并不少见，发生率约0.5。主要是术中失血过多或并发了腹膜后血肿。表现为低血压、贫血貌和血色素或红细胞压积降低和穿刺侧下腹部压痛 治疗:止血+扩容+输血,三、失血性休克,心包填塞在冠脉造影术中少见，但在心脏和冠脉介入治疗中不少见，约占0.5-1。主要是由于僵硬的导管、钢丝对心房、室壁和冠脉损伤、穿孔所致。表现为进行性低血压
15、，心动过速且对扩容和升压药(多巴胺)起始有反应,后来反应差 治疗：一旦发现，立即心包穿刺外科心包切开 预防：操作轻柔、技术熟练，早期发现(术后低血压时都应想到此并发症)和及时处理,四、心包填塞,四、心包填塞,四、心包填塞,四、心包填塞,四、心包填塞,急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见，典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、气短或晕厥，测血压降低(后可升高)，心率快，可有紫绀 治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞，应立即给予溶栓治疗，成功率高 预防:关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧，并避免直接压迫静脉,五、急性肺栓塞,肺栓塞,造影剂肾病是为常见的潜在的严重并发症。CAG后约5的患
16、者有一过性Cr升高1mg/dl,这主要是造影剂的肾毒性作用所致，其机制尚不清楚，可能与血管收缩功能紊乱、肾小球对蛋白的通透性增加和肾小管损害或堵塞有关 预防措施：少量用造影剂,对于肾功不好-威视派克对于已有肾功能损害的患者，除控制造影剂用量外，术前、术后扩容利尿(速尿等),六、肾功能损害造影剂肾病,一过性（PVCs、VT、加速性室性自主心律），不必处理，严密监护心率减慢者视不同情况给予阿托品or异丙肾严重给予临时起搏 引起血液动力学异常者（Af、AF），复律、必要择期RF 危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需紧急处理，电除颤，紧急心肺复述，心脏起搏,七、心律失常和传导障碍,术中临时起搏,
17、经桡APCI给予临时起搏,经股APCI给予临时起搏,1、动脉血栓形成或栓塞主要发生在经动脉途径2、神经损伤，常见尺A穿刺（正中N）3穿刺部位出血、血肿主要发生在经股动脉穿刺途径,八、穿刺部位并发症,常见：出血穿刺点、皮下、肌间假性动脉瘤动静脉瘘腹膜后大出血或巨大血肿,与腹股沟并发症有关的穿刺部位分布,股动脉穿刺部位活动性出血的血管造影图像,典型股动脉假性动脉瘤示意图,动静脉瘘示意图,八、穿刺部位并发症,导丝损伤引起的两侧被膜下血肿,。,经皮血管成形术后血栓形成,后腹膜的腰大肌旁血肿,腰大肌血肿,八、穿刺部位并发症,一名65岁女患在介入和链激酶后的CT扫描图像。CT示右腹部巨大包块；腹部和盆腔C
18、T扫描显示存在液平面的巨大腹膜后血肿，累及右侧肾周间隙的前和后部,八、穿刺部位并发症,一个巨大腹股沟血肿引起的股部肿大，可见此时期少量的瘀斑,可见张力高的股部血肿，有大量的瘀斑和早期的皮肤受损,尽管已应用外部压迫装置，仍可见巨大的股部血肿发展,CT扫描示包绕左侧股血管和皮下组织的血肿,这是典型的正中神经麻痹症状，其中包括拇长屈肌和第二指深屈肌的麻痹，这导致拇指和食指异常,八、穿刺部位并发症,原因：血管过分迂曲，前送、旋转阻力大 导管前送和旋转过度 导管质量差 操作动作过粗处理：打折解折后拉出 折断套圈套出或手术取出 打结解结、手术预防：操作轻柔，遇阻力时切忌强行前送和旋转，不得使用2号导管，抵制伪劣产品,九、导管打折、折断和打结特点,十、导管损伤血管,右冠开口导引导管损伤术前,右冠开口导引导管损伤,十、导管损伤血管,右冠开口导引导管损伤放支架,术后远离开口造影-未挂口,冠脉诊断和介入治疗并发症虽不可避免，但可预测术前准备充分，术中操作轻柔、术后严密监护 术中及时识别和迅速处理冠脉夹层、血栓、痉挛致急性闭塞和冠脉破裂等严重并发症，可避免或减少灾难性并发症如死亡的发生,总 结,Thank You!,
