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1、肺部疾病营养支持,罗 群,一、营养状况的评价,（一）、临床检查：病史采集、体格检查（二）、人体测量：身高、体重、体质指数（BMI=体重kg/身高m2）和皮褶厚度与臂围（三）、生化及实验室检查：白蛋白、氮平衡与净氮利用率、肌酐身高指数、3甲基组氨酸、免疫功能,二、营养不良的诊断,（一）,营养不良的类型,（一）消瘦型或单纯饥饿型营养不良(原因：热量摄入不足)（二）低蛋白血症型或急性内脏蛋白消耗型（原因：长期蛋白摄入不足或应急状态下）（三）混合型或蛋白质热量缺乏性营养不良（原因：蛋白和热量均摄入不足）,营养支持的目的,改善病人的临床预后。但随病人的疾病和病程的不同而异：1、单纯消耗状态的病人：长期饥
2、饿下蛋白质的分解已最大限度地受到限制，此时的营养支持可提高合成代谢，体内蛋白质和机体体重增加。2、患病或创伤的病人：常处于高分解代谢，疾病未得到控制前无法实现瘦组织群的增加和正氮平衡。此时的营养支持是降低蛋白质分解，最大限度地促进蛋白质的合成，而非完全抑制或逆转蛋白质的分解。,简易营养评定法,参数 轻度 中度 重度体重 降1020 下降2040%下降 40上臂肌围 80标准值 6080标准值 60标准值 三头肌皮褶厚度 80标准值 6080标准值 60标准值 白蛋白（g/L）3035 2130 21转铁蛋白（g/L）1.501.75 1.001.50 1.00 肌酐身高指数 60%80%40%
3、59%40%淋巴细胞总数 2.5 0.81.2 0.8（109/L）迟发型超敏反应 硬结5mm 无反应 无反应,3、严重分解代谢的病人：外源性营养支持不能逆转高分解代谢，此时不适当的营养支持不能达到营养的目的，反而会引起代谢紊乱。因此此时的目标不是达到过高的热量和氮平衡，而是提供适当的热量和蛋白质以维持现有机体细胞总数，尽量减少机体蛋白质的丢失。,营养支持的作用,1、避免由于饥饿造成的损害；2、纠正由疾病或治疗造成的营养、代谢紊乱；3、减少分解代谢造成的机体蛋白质等组织的分解，促进合成代谢并增加体重；4、维持机体组织贮存及体重，改善生理功能及精神状况；5、加速机体康复，缩短住院时间，提高病人生
4、活质量。,临床营养支持指征,凡是各种原因在较长时间内（超过1周）不能正常进食或饮水，均为的营养支持指征,营养支持途径,（一）肠内营养的优点：1、营养物质经门静脉系统吸收输送到肝脏，有利于内脏蛋白质合成和代谢调节；2、长期肠外营养使小肠黏膜细胞及营养酶系的活性退化，而肠内营养可改善和维持肠道黏膜结构和功能的完整性，有效防止肠道细菌异位发生；3、肠内营养符合生理状态，对循环的干扰小；4、肠内营养对技术、设备要求低，操作方便，临床管理便利，费用低。,（二）肠外营养的优点：1、可调节补液配方，纠正体液丢失、电解质紊乱；2、避免胃肠内营养并发症；3、可靠的提供营养的途径；4、很快达到所需的热量、蛋白质量
5、及比例；5、缩短纠正营养不良的时间；6、相对方便，病人容易接受。,能量消耗的计算方法,机体能量需要量的计算,(一)直接测量患者能量需求：临床上很少使用(二)应用预测公式或经验估计：应激状态下危重病人的能量消耗有较大的个体差异，相同应激程度下不同患者的能量消耗改变有所不同，同一个体在不同疾病阶段其能量消耗也不一致。,不同临床状态下的病人实际能量需要量仍然是一个十分复杂的问题,临床上常用的能量消耗计算：应激程度系数乘以Harris-Benedict公式估算值单纯饥饿0.85;择期手术1.05-1.15;感染1.2-1.4;闭合性颅脑损伤1.3;多发性创伤1.4;系统性炎症反应综合征1.5;大面积烧
6、伤2.0。,缺点：1、应激程度系数的划分有很大的主观性；2、同样疾病患者个体间的差异较大，同一患者每天的能量消耗量变化也较大，不宜用固定的公式估算。,临床实践推荐的每日非蛋白热量摄入量（kcal/kg）,早产儿 1201406月婴儿 90 120612月婴儿 80 10017岁幼儿 75 90712岁儿童 60 751218岁青少年 30 60无或轻度应激成人 20 25中度应激成人 25 30严重应激、高分解代谢成人 3540,不同疾病或不同状况病人对热量平衡的反应不同,碳水化合物的需要量,对象 需要量（g/kg.d-1）早产儿 1020婴儿 102017岁儿童 9 12812岁儿童 7 9
7、1318岁青少年 4 7无应激成人 5 6严重应激、高分解代谢成人 3 4,蛋白质需要推荐量,对象 需要量（g/kg.d-1）婴儿 2.53.0幼儿 2.02.5儿童 1.52.0青少年 0.82.0无应激成人 0.81.0无并发症择期手术后病人 1.01.5感染病人 1.21.5多发性创伤病人 1.31.7大面积烧伤病人 1.82.5,每日水需要量计算方法,方法 水需要量按年龄计算 强体力活动年轻人 40ml/kg 大多数成年人 35ml/kg 老年人 30ml/kg按摄入热量计算 1ml/kcal能量消耗按体重计算 第一个10kg 100ml/kg 第二个10kg 50ml/kg 额外体重
8、 20ml/kg(50岁)15ml/kg(50岁),胃肠道是否能安全使用,肠内营养,肠外营养,造口置管,营养支持时间4周,鼻胃/肠管,是否存在误吸危险性,空肠造口,PEJ,胃造口或PEG,鼻肠管,鼻肠管,是,否,是,是,是,否,否,否,管饲途径的选择,美国肠内肠外营养协会（ASPEN）推荐,对营养支持反应好者：1、有条件做能量消耗测定时，提供1.25倍热量实际测得的REE给卧床的营养不良的病人，提供1.5倍热量实际测得的REE给自主活动的营养不良的病人，热氮比100：1。2、不能做能量消耗测定，提供32.5Kcal/kg.d给卧床的营养不良的病人,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,营养不良与COP
9、D,1、国外报道：COPD营养不良的发生率2771。呼吸衰竭时更常见，需要机械通气患者的发生率进一步增高。2、COPD属于蛋白质热量缺乏性营养不良。（消瘦、贫血、低蛋白血症）3、机体免疫功能和修复能力受损。（淋巴细胞总数显著降低，反复气道感染，肺功能恶化）4、营养状况和气道阻塞的严重程度呈正相关。,COPD患者发生营养不良的原因,能量供需失衡1、摄入不足：进食过程血氧饱和度下降；气管切开、气管插管等操作妨害患者正常进食；并发不同程度的胃肠功能不全；右心衰、上消化道出血时胃肠道淤血、水肿和出血导致食物摄入、消化及吸收功能不全。2、呼吸功增加、氧耗增多：3、应激状态：高代谢状态，氧耗增加。4、适应
10、性体重下降：心、肺、胃肠功能减弱时其所供应的氧和营养物质不能满足机体的需要，体重减轻是机体的一种适应性反应。,营养不良对肺功能的损害,1、呼吸中枢的通气驱动：代谢率与呼吸中枢的通气驱动呈正相关，增加代谢率可增加通气驱动。而营养状态、营养素的摄入影响患者的代谢功能。对于COPD患者，通气驱动增强可减轻PaCO2，但同时增加呼吸功，加重呼吸肌疲劳。2、呼吸肌结构和功能：呼吸肌的力量和耐力主要依赖呼吸肌纤维的构成。营养不良患者的膈肌纤维减少，膈肌的厚度和面积也减少。电解质（磷、镁、钙、钾）缺乏也可影响骨骼肌功能。,3、肺脏防御功能：肺脏的防御功能主要依赖于机体免疫功能的健全和呼吸道上皮细胞的完整。营
11、养状况与免疫功能密切相关。营养不良是最常见的继发性免疫缺陷的原因，严重营养不良可导致免疫器官萎缩。细胞免疫、吞噬细胞的功能和补体系统受营养状态的影响最明显。呼吸道内SIgA减少，呼吸道上皮细胞的再生受损、肺脏表面活性物质减少、肺脏萎缩不张等导致损害气道对细菌的清除能力。4、肺结构与功能：肺泡腔扩大、肺泡壁表面积减少。,营养物质对COPD的影响,1、碳水化合物：葡萄糖的呼吸商为1.0。但营养不良者给予过多碳水化合物后，CO2产量与氧耗量不成比例，呼吸商大于1，提示过度利用碳水化合物，存在脂肪合成。为排出过多CO2，代谢率、潮气量和呼吸频率增加，呼吸肌疲劳，呼吸功能恶化。2、蛋白质：低体重患者蛋白
12、质的分解率正常，而肌肉蛋白合成率下降，处于负氮平衡。蛋白质的摄入是维持氮平衡的决定因素，输注氨基酸后机体蛋白合成增加而内源性蛋白质分解减少，其程度与输注氨基酸浓度呈正相关。,3、脂肪：呼吸商为0.7。脂肪乳剂提供高热量的能量和防止必需脂肪酸缺乏，并降低CO2产量。与碳水化合物合用时节氮作用更明显。COPD呼吸衰竭的患者糖利用能力和节氮作用明显降低，此时脂肪氧化成为能量的主要能源。N-3多不饱和脂肪酸具有抑制炎症作用。,COPD营养支持治疗的指征,美国胸科协会与欧洲呼吸病学会共同制定的2004年COPD诊断治疗指南：当患者符合以下一种或多种情况时，应考虑营养治疗：体重指数 21kg/m2;体重减
13、轻，6个月内体重下降 10或者1个月内下降 5；无脂群下降，男性无脂群指数 16kg/m2，女性 15kg/m2。,营养治疗方案,1、目的：（1）、减少病人体重下降及机体蛋白质分解，达到增加体重和机体蛋白质的目的。（2）、慢性呼吸功能不全患者，逐步纠正营养不良及负氮平衡，增加体重，改善肌肉蛋白质合成，减轻呼吸肌疲劳。2、一般原则：（1）采用高蛋白质、高脂肪、低碳水化合物的膳食或胃肠外营养；（2）蛋白质、脂肪、碳水化合物的热量比为20、2030、5060；（3）每日摄入蛋白质量1.52.0g/(kg.d);（4）每日适量补充各种维生素及微量元素，依据临床情况调整电解质用量，特别注意补充影响呼吸肌
14、功能的钾、镁、磷等元素。,营养物质的需要量,1、病情稳定且营养状况良好：1.33倍Harris-Benedict公式的能量。2、营养不良或伴有呼吸衰竭：1.5倍Harris-Benedict公式的能量。3、专用公式：Moore-Angelillo公式:REE(男，kcal/d)=11.5 Wt 952(1kcal=4.184kJ),REE(女，kcal/d)=14.1 Wt 515(1kcal=4.184kJ),机械通气的COPD患者,1、肠道结构和功能完整者，应首选并尽量利用肠内营养。原因：食物刺激胃肠道能够激活肠道神经内分泌免疫轴，有助于维持肠道免疫功能，预防细菌易位和内毒素吸收。2、完全
15、胃肠外营养者，应增加脂肪和氨基酸负荷,减少碳水化合物摄入量。（碳水化合物的用量要比营养正常者少，但每日最少100g,避免酮症，每分钟输注的葡萄糖不应超过5mg/kg）补充足够的能量可阻止蛋白质分解，但不能纠正负氮平衡，因此需同时供给氮源。补充的蛋白质一般都以氨基酸的形式摄入。,肺康复期COPD患者,1、BMI小于21kg/m2,给予高热量食物（在基础量上每日增加20923138kJ的热量）。2、BMI小于25kg/m2，可以不作干预，继续观察、评价，以发现是否营养状况进行性恶化，同时根据肌肉重量来决定营养干预的时机。目前研究总体意见：进行营养支持的稳定期COPD患者的各种人体测量值、肺功能或运
16、动能力没有改善。,肥胖的COPD患者,体重指数与气道阻塞性疾病（哮喘、慢性支气管炎、肺气肿）之间的关系已经明确：肥胖患者由于胸壁运动受限可以影响气道管径，而狭窄的气道与支气管高反应性相关。肺康复指南建议：随访，监测肌肉重量，暂不进行营养补充治疗。,合并糖尿病的COPD患者,1、胰岛素生物活性作用绝对或相对不足，葡萄糖进入细胞后磷酸化减少，能量供应减少，蛋白和脂肪合成减弱，分解代谢增强，导致患者组织修复能力和抵抗力降低。此类患者的营养不良发生率更常见。2、方案：在营养补充的基础上给予胰岛素治疗，以促进合成代谢。但胰岛素抵抗的患者多为肥胖人群，应用胰岛素可增加体重，加重通气障碍，因此这类病人个体化
17、的治疗方案很重要。,COPD患者营养筛查与治疗的流程图,BMI21kg/m2,21BMI 25kg/m2,25BMI 30kg/m2,体重下降,体重稳定,体重下降,体重稳定,体重,去除脂肪体重,FFMI 16kg/m2,FFMI 16kg/m2,治疗,营 养 治 疗,随 访,随访,有反应,无反应,维持治疗饮食习惯运动,补充营养口服补充,合成代谢运动形式持续时间强度,补充营养口服补充肠内营养,依从性改进,入院病人,病人筛选,营养评价,制定营养计划,营养支持实施,病人重新评价及营养计划修正,疗效评估,病人监测,出 院,结束治疗,有风险,无风险,无需再营养,目标实现,状况改变,营养支持实施流程,营养评价,胃肠道功能评估,有胃肠道功能,肠内营养,营养支持时间4周,胃/空肠造口,鼻/空肠管,胃肠道功能再评估,非要素制剂,要素制剂,无胃肠道功能,肠外营养,短期（4周）,长期（4周）,外周静脉肠外营养,中心静脉肠外营养,胃肠道功能恢复,全量营养素者逐步过渡到正常进食,部分营养者肠外营养补充,全量营养素者逐步过渡到复合制剂及正常进食,逐步过渡到全肠内营养,否,是,是,否,完整,部分,营养素能耐受,营养支持途径的选择,
