肾上腺素受体激动药护理专科.ppt

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1、2023/10/4,1,第12章 肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists),2023/10/4,2,学习目的和要求,掌握肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、临床应用及不良反应。熟悉去甲肾上腺素、麻黄碱、间羟胺的作用特点和临床应用了解去氧肾上腺素（新福林）、甲氧明、多巴酚丁胺的作用特点和临床应用,2023/10/4,3,概 念 拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs)即肾上腺素受体激动药,2023/10/4,4,亚 型,主要分布,效 应,1受体,2受体,1受体,2受体,3受体,皮肤黏膜、部分内脏血管平滑肌,瞳孔开大肌,收缩血管,瞳孔扩大,NA能神经的突

2、触前膜上,负反馈作用,心脏的心肌、窦房结、房室传导系统,兴奋心脏,支气管平滑肌,骨骼肌血管及冠脉血管平滑肌,松弛,舒张,脂肪细胞,脂肪分解,2023/10/4,5,分类,受体激动药肾上腺素受体激动药，受体激动药 受体激动药,2023/10/4,6,肾上腺素(adrenaline,AD；epinephrine)肾上腺髓质：Ad 85%，NA15%NA 苯乙胺-N-甲基转移酶 AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品；药用品为盐酸肾上腺素，见光易分解，在中性尤其是碱性溶液中易氧化变色而失去活性。,一、受体受体激动药,2023/10/4,7,体内过程AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内

3、破坏。皮下注射0.251.0mg/次，吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持1030min。皮下注射极量1mg/次。必要时可心内注射：0.250.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。静脉注射或滴注：0.51mg/次,2023/10/4,8,药理作用作用机制：激动1受体和1、2受体，1.兴奋心脏 激动1受体 心脏兴奋性增加 心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加；同时，心肌耗氧量增加；注意事项：慎用于心衰、心肌缺氧患者。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。,2023/10/4,9,2.舒缩血管,激动1受体,皮肤、黏膜、肠系膜、肾血管收缩,激动2受体,肝血管扩张,骨骼肌

4、及冠状血管扩张,供血、供氧、供能增加；消除代谢产物。,增加血流量，加速肝糖原分解及其他物质的代谢或灭活。,2023/10/4,10,3.影响血压,A.皮下注射治疗量（0.51.0mg）或低浓度静滴,激动心脏上1受体,兴奋心脏，心输出量增加,收缩压,激动骨骼肌血管上2受体,舒张血管，外周阻力降低,舒张压不变或下降,激动皮肤黏膜上1受体,收缩血管，外周阻力增高,脉压加大，平均动脉压不变或略升高,2023/10/4,11,B.大剂量单次静脉注射,激动心脏上1受体,兴奋心脏，心输出量增加,收缩压,激动骨骼肌血管上2受体,舒张血管，外周阻力降低,舒张压,激动皮肤黏膜肾脏内脏上1受体,收缩血管，外周阻力增

5、高,血压上升,舒张压,血压下降,舒张压、收缩压,随着药物代谢，收缩血管、兴奋心脏作用减低、消失,升压作用的翻转：先给予受体阻断药（如酚妥拉明），再给AD，由于受体被阻断，使得AD的缩血管作用减弱或消失，而保留其激动2受体的舒血管效应，血压下降，即AD的升压消失而翻转为降压效应。,2023/10/4,12,4.舒张内脏平滑肌,A.支气管平滑肌,激动平滑肌上2受体,舒张支气管,缓解支气管痉挛,降低毛细血管通透性，减轻黏膜水肿,激动黏膜血管上1受体,收缩支气管黏膜血管,抑制肥大细胞释放组胺等过敏性介质,缓解支气管哮喘,激动肥大细胞上2受体,2023/10/4,13,B.胃肠平滑肌,激动胃肠平滑肌上1

6、受体,张力降低，舒张,自主收缩蠕动频率和幅度减少,激动膀胱逼尿肌上2受体,舒张,排尿困难，尿潴留,C.膀胱平滑肌,激动膀胱括约肌上1受体,收缩,2023/10/4,14,激动胰腺 2受体,抑制胰岛素分泌,激动胰腺2受体,增加胰高血糖素分泌,降低外周组织对葡萄糖的摄取,肌糖原、肝糖原分解，糖原异生,3.促进代谢,升高血糖,激动脂肪细胞上 3受体,脂肪分解,升高血中游离脂肪酸,2023/10/4,15,临床应用,1.心脏骤停,特点：用于各种心脏骤停的急救,措施：,麻醉、手术意外、溺水、药物中毒、急性传染病和房室传导重度阻滞等所致,心脏按压、人工呼吸和纠正酸中毒+心内注射0.250.5mgAD,电击

7、或卤素类全麻药（氟烷、甲氧氟烷等）意外所致的心脏骤停,心脏除颤器、起搏器或利多卡因除颤+心内注射0.250.5mgAD,2023/10/4,16,2.过敏性休克：输液或青霉素等引起的过敏性休克,过敏性休 克的特点,肾上腺素为治 过敏性休疗克 的首选药物,小血管扩张，毛细血管通透性增高，循环血量和外周阻力减低，血压下降；心肌收缩力减弱；支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，过敏物质释放，呼吸困难。,收缩血管，使血压上升；（+）心脏，扩张冠脉，改善心功能；扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，抑制过敏物质释放，解除呼吸困难。,2023/10/4,17,激动平滑肌上2受体,舒张支气管,解除支气管

8、痉挛,降低毛细血管通透性，减轻黏膜水肿,激动黏膜血管上1受体,收缩支气管黏膜血管,抑制肥大细胞释放组胺等过敏性介质,缓解支气管哮喘,3.支气管哮喘 支气管哮喘急性发作的首选药物。,激动肥大细胞上2受体,2023/10/4,18,A.与局麻药配伍目的：通过收缩局麻注射部位的血管，延缓局麻药吸收，延长局麻药在注射部位的存留时间，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局麻药中AD的浓度为1:200 000(一次用量不超过0.3mg)。,4.局部应用,B.局部止血 主要用于鼻黏膜或齿龈出血；将浸有0.1%AD的纱布或棉花球填塞出血处收缩黏膜血管而止血。,2023/10/4,19,5.青光眼,2%AD溶

9、液局部应用于眼部，收缩睫状体血管，从而减少房水生成；,降低眼内压,治疗开角型青光眼,2023/10/4,20,不良反应治疗量：心悸、出汗、皮肤苍白，焦虑、恐惧、不安、头痛及颤抖等中枢神经系统紊乱；剂量过大：急剧升高血压，有引起脑血管破裂导致中风的危险；搏动性头痛；心律失常：心肌耗氧量增加，易引起心肌缺血和心率失常，甚至心室纤颤；肺水肿：过量使用可引起肺水肿。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病及甲亢患者。,2023/10/4,21,多巴胺(dopamine,DA)DA为NA的前体物，药用为人工合成品。体内过程1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和

10、COMT 所灭活，作用时间短。3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作 用。,2023/10/4,22,药理作用作用机制：激动1、1及DA受体1.激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不 引起心率失常。,2023/10/4,23,3.激动DA受体(1)肾血管扩张，由于DA激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。(2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。,2023/10/4,24,临

11、床应用1.治疗各种休克，是理想的抗休克药；尤其对伴有心收缩功能低下、肾功能不全、周围血管阻力增高而已补足血容量的休克患者疗效较好。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为25ug/kg/min，可根据需要逐渐增加用量。2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。,2023/10/4,25,麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。作用机制：1.直接作用：激动1、2、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。,2023/10/4,26,作用特点(与Ad比较）：1.化学性质稳定，口服有效。2.与AD相比，对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（

12、维持36h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。,2023/10/4,27,临床应用1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.51%溶液滴鼻。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。,2023/10/4,28,去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)体内过程本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不 宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般 采用静脉滴注给药。,二、受体受体激动药,2023/10/4,29,药理作用作用

13、机制：对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。,2023/10/4,30,1.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩；外周阻力增高，器官血流量减少。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管,2023/10/4,31,冠状血管舒张，血流量增加(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。,2023/10/4,32,2.心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，传导加快，较AD弱。大剂量可引起心率失常，相对较AD少见。但在

14、整体情况下：由于血压急剧升高 反射性兴奋迷走神经 使心率减慢；血管强烈收缩 总外周阻力增加 心输出量 不变或者下降,2023/10/4,33,3.血压,平均动脉压升高脉压差变大,NA兴奋心脏,收缩压升高，,舒张压不变，,血管收缩不明显,A.小剂量,收缩压和舒张压升高,平均动脉压升高明显脉压差变小,B.大剂量,血管强烈收缩,2023/10/4,34,临床应用1.休克 A.主要用于各种休克早期血压骤降：小剂量NA短时间静滴，使收缩压维持在90mmHg左右，保证心、脑等重要器官的血液供应。B.还可用于补足血容量后血压仍不能回升者，或者外周阻力明显降低及心排出量减少者，如心源性休克。,2.上消化道出血

15、 13mgNA，适当稀释后口服，在食管或胃内因局部作用收缩黏膜血管，治疗食管出血及胃出血。,2023/10/4,35,不良反应1.局部组织缺血坏死 局部血管强烈收缩引起；停止滴注，热敷原滴注部位，并用酚妥拉明或局麻药普鲁卡因作局部浸润注射，以扩张血管，防止组织坏死。2.急性肾功能衰竭 肾血管强烈收缩，肾血流量减少，少尿或尿闭；用药期间尿量不低于25ml/h，否则立即减量或停用，必要时用甘露醇脱水利尿。3.停药后血压下降 长期滴注突然停药，可引起血压下降；应逐渐减少用量和减慢滴注速度而后停药。禁用于高血压、动脉硬化、冠心病、少尿或无尿者。,2023/10/4,36,间羟胺(metaraminol

16、;阿拉明,aramine)为人工合成品作用机制：1.直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。,2023/10/4,37,作用特点：1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。2.1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。,2023/10/4,38,去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosyneph

17、rine)甲氧明(methoxamine)作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。,2023/10/4,39,临床应用1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。,2023/10/4,40,异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)药用为人工合成品体内过程1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。

18、2.气雾剂吸入给药，吸收较快；舌下给药，舌下静脉丛吸收；静脉滴注给药因不被MAO所代谢，作用时间较长。,三、受体受体激动药,2023/10/4,41,药理作用作用机制：激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。1.兴奋心脏 激动1受体，其作用比NA、AD强。,2023/10/4,42,2.舒张血管 激动血管2受体，骨骼肌血管扩张，冠状血管扩张，血流量增加。3.影响血压 静脉滴注210ug/kg时，兴奋心脏和外周血管扩张，收缩压升高而舒张压略微下降，平均动脉压降低；冠脉流量增大；静脉滴注较大剂量时，静脉和微循环血管明显扩张，有效血容量下降，回心血量减少，则舒张压和收缩压均降低；冠脉

19、灌注压降低有效流量不增加。,2023/10/4,43,4.舒张支气管 支气管痉挛：激动支气管平滑肌2受体，舒张支气管，缓解支气管痉挛；强于AD；还可抑制过敏介质释放；支气管黏膜血管：无收缩作用；差于AD。,2023/10/4,44,临床应用1.支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强，舌下或气雾给药。2.房室传导阻滞：静脉滴注治疗、度房室传导阻滞。3 心脏聚停：心室内注射可用于溺水、电击、麻醉意外及药物中毒等导致的心脏骤停，适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发的心脏骤停。常与NA或间羟胺等收缩血管升高血压的药物合用。,2023/10/4,45,不良反应1.心悸

20、、头晕。2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。,3.休克：适用于血容量已补足而心输出量较低、外周阻力较高的休克患者，以增加心输出量和扩张外周血管。,2023/10/4,46,多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。作用机制：选择性激动1受体，为1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。对2受体作用很弱，对1受体几无作用。与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心率。,2023/10/4,47,临床应用1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。特点是选择性激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功

21、能的同时，很少影响心率和不增加心肌氧耗。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。ISO不能用于心力衰竭,2023/10/4,48,2.抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。不良反应可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。,2023/10/4,49,2受体激动药,奥西那林(metaproterenol)、特布他林(terbutaline)、沙定胺醇(salbutamol)、克仑特罗(clenbuterol)、沙美特罗(salmeterol)，主要治疗哮喘等。,2023/10/4,50,去甲肾上腺素,肾上腺素,异丙肾上腺素,间羟胺,多巴胺,麻黄碱,2023/10/4,51,1.肾上腺素受体激动药分类及其代表药 是什么？2.肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及其不良反应各是什么？,思考题,