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1、第三章 水、电解质代谢紊乱,(Disturbances of water and electrolyte balance),(一)体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid),体内的水和溶解在其中的物质。,一、概 述,一、概述,(Water and electrolytes balance),水与电解质平衡,体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmotic pressure)分布(distribution),相对恒定,Total body water(TBW)60%,Transcellular fluid(th
2、ird space)1,不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,(二)体液的电解质成分(Electrolyte in body fluid),(三)体液的渗透压 和水的交换(Osmotic pressure of body fluid and water movement),正常血浆渗透压 阳离子 阴离子 非电解质 300mmol/L(280 310mmol/L)（细胞内液渗透压=细胞外液渗透压）,1、体液渗透压,渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目。,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。,（1）细胞内外水的
3、运动 水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2等不能自由通过 水从渗透压低的一侧移向渗透压高的一侧（2）血管内外水的运动 蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,2、水的交换(Water movement),1.四大生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,水的功能与平衡,2.水平衡,每日最低尿量 500 ml皮肤蒸发 500 ml呼吸蒸发 350 ml粪便水 150 ml,生理需水量:1500ml/day,电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的 静息电位，参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。,钠平衡,体钠分布4050mmol/Kg体重,骨（40%）细
4、胞外液（50%）130-150mmol/L(血钠）细胞内液（10%）10mmol/L,体钠,食盐,肾,多摄多排,少摄少排,不摄不排,90%,汗、粪,（六）水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance),水、电解质调节 1粗调节：渴感 血浆渗透压口渴感觉中枢兴奋饮水行为,（1）抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,2细调节：,（2）醛固酮(aldosterone),有效循环血量,致密斑,心房肽（ANP）,血容量血钠血管紧张素,ANP释放,肾素 维持抗醛固酮 钠抗Ang 平衡,二、水、钠代谢紊乱
5、的分类,脱水(根据体液的渗透压)高渗性 低渗性 等渗性 水过多 水肿 水中毒 盐中毒,三、脱水（Dehydration）,(一)高渗性脱水(Hypertonic dehydration)1.概念：,失水失钠，血清钠浓度l50 mmol/L，血浆渗透压310 mOsm/L。,高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗,主要脱水部位,ICF减少,2.原因和机制 摄入减少 水源断绝 不能饮水 渴感障碍 失水过多 经肺失水 经皮肤失水 经肾失水 胃肠道失液,单纯水的不足或低渗性液体的丧失,失水失Na+,3.影响(effects),醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,尿钠变化 早期或轻症，尿钠 血容量不明显 醛固
6、酮分泌不增多 尿钠因水重吸收而 晚期和重症，尿钠 血容量醛固酮尿钠,脱水热(dehydration fever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,补糖为主，先糖后盐,补液原则？,低渗性脱水(Hypotonic dehydration)1.概念：,失钠失水，血清钠浓度130 mmolL，血浆渗透压 280 mOsm/L。,低渗性脱水的主要脱水部位 ECF（尤其是组织液）,对病人的主要威胁,循环衰竭,2.原因和机制 丧失大量消化液而只补充水分 大面积烧伤、大汗后只补充水分 经肾丢失*长期连续使用高效利尿药*肾上腺皮质功能不全*肾实质性疾病*肾小管酸中毒,失Na+失水,水移入 细胞,3.影响(eff
7、ects),无渴感,低渗性脱水时，细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少，病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。,脱水貌,尿钠变化 由肾外原因引起，尿钠 血容量肾血流量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾小管对钠的重吸收 尿钠 由肾失钠引起低钠血症，尿钠,补等渗性液体,补液原则？,等渗性脱水(Isotonic dehydration)1.概念 失水=失钠，血钠浓度仍维持在130150 mmolL，渗透压仍保持在280310 mOsmL，细胞外液减少为主。,ECF减少 ICF变化不明显,(2)容量的变化？脱水的主
8、要部位？,2.原因和机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。消化液的急性丢失 大量胸腹水形成及抽放；麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内 皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤,3.对机体的影响 主要丢失ECF，血浆和组织间液 ADH,ALD肾重吸收水钠尿量，尿钠,130 mmol/L,l50 mmol/L,血钠浓度,休克、肾衰,CNS功能障碍,死因,脱水貌外周循环衰竭,细胞脱水征口渴、脱水热,主要症状,外内,内外,体液移动方向,280 mOsm/L,310 mOsm/L,渗透压,低渗性脱水,高渗性脱水,水肿的概念及分类 1.水肿（Edema）的定义：,过多的液
9、体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。,四、水肿(Edema),2.水肿的分类（1）按发病原因 心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性（2）按发生的器官组织 皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿（3）按波及的范围 局部性、全身性,按发病原因分:心性水肿,按发病原因分:肝性水肿,按水肿波及的范围分:全身性水肿,按水肿波及的范围分:局部性水肿,水肿特征1.水肿液的性状,见多数白细胞见于炎性水肿,500/100 ml,细胞数,30-50 g/L,25 g/L,蛋白质,1.018,1.015,比 重,渗出液,漏出液,2水肿组织器官的特点 组织肿胀，体积增大，重量增加；绷紧、表面光滑、发亮；皮下水肿；凹陷
10、性水肿（显性水肿）隐性水肿 局部颜色、温度。,组织间隙中存在胶体网状物(透明质酸、胶原与粘多糖),具有吸附液体的作用,其吸附液体最大能力为原体重的10%.当组织间隙液体量原体重的10%时,组织间隙中有游离液体存在,用手指按压皮肤可能出现凹陷,称为凹陷性水肿.当组织间隙液体量原体重的10%时,液体被胶体网状物吸附,组织间隙中无游离液体存在,用手指按压皮肤无凹陷出现,但体重增加,临床上称为隐性水肿.,3水肿分布的特点,腹水,肝性水肿,局部血流动力学因素,晨起眼睑和面部浮肿，向下扩展,肾性水肿,组织结构特点,低垂部位，向上扩展,心性水肿,重力效应,（三）水肿的发生机理1.血管内外 液体交换平衡失调2
11、.体内外 液体交换平衡失调 钠、水潴留,血管内外液体交换的调控,组织液的生成与回流,毛细血管流体静压,组织间隙流体静压,血管内外液体交换的调控,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,血管内外液体交换的调控,毛细血管流体静压,组织间隙流体静压,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,血管内外液体交换的调控,平均有效流体静压,=,毛细血管流体静压,组织间隙流体静压,=23-(-2)=25 mmHg,有效胶体渗透压,=,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,=25-8=17 mmHg,A,V,毛细血管,平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=25 mmHg-17 mmHg=8 mmHg,生成 组织液回流,淋
12、巴回流,水肿的发病机理 1.血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高,A,V,毛细血管,有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压）,右心衰竭引起全身体循环静肪压升高，导致全身性水肿左心衰竭引起肺静脉压增高，主要导致肺水肿肝硬化致门静脉压增高，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹水静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部水肿。,水肿的发病机理 1.血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低,A,V,毛细血管,有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-（血
13、浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压）,血浆白蛋白下降的主要原因有：蛋白质摄及不足：见于禁食、胃肠消化吸收功能严重障碍的病人白蛋白合成：见于长期慢性肝病如肝硬化的患者蛋白质丢失：肾病综合症大量的蛋白随尿排出、烧伤等蛋白质消耗：慢性感染、恶性肿瘤。,水肿的发病机理 1.血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加,A,V,毛细血管,有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压）,炎症性疾病产生的炎性介质 如组胺、5羟色胺等可扩张毛细血管过敏性疾病产生的组胺、激肽等物质可扩张毛细血管创伤、外界毒性物质进
14、入体内可直接损伤毛细血管组织缺血缺氧等产生的大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁,水肿的发病机理 1.血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻,A,V,毛细血管,有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压）,常见的原因：恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。,肾小球滤出钠、水9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 滤出液排出,水肿的发病机理,体内外液体交换,体内外液体交换平衡失调钠、水潴留,球-管
15、平衡,重吸收钠水,近曲小管,远曲小管和集合管,肾小球滤过率（GFR）下降 1)原发性肾小球滤过率下降 见于广泛的肾小球病变 滤过面积 2)继发性肾小球滤过率下降 多继发于有效循环血量减少,肾小管重吸收钠水增加 1)近曲小管重吸收钠、水增加 A肾小球滤过分数增加（FF）FF=肾小球滤过率/肾血浆流量,出球小动脉收缩 入球小动脉收缩,GFR 相对,滤过分数,血浆胶体渗透压,流体静压,肾小管周围毛细血管,B心房利钠肽分泌减少(ANP）,1.抑制近曲小管对Na+的重吸收,2.抑制醛固酮分泌,利尿 利钠,血容量,ANP,Na+水潴留,ANP 的作用：,2）远曲小管和集合管对钠水重吸收增多,A醛固酮增加,
16、BADH增加,水肿对机体的影响,有利 稀释毒素 输送抗体或药物至炎症局部 吸附有毒物质 形成纤维蛋白限制细菌扩散等。不利 引起组织细胞营养障碍 引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。,脑水肿,概念 脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。,分类和发生机制1.血管源性脑水肿:主要由微血管通透性引起2.细胞毒性脑水肿:多由缺血、缺氧，细胞受 损，能量代谢障碍所致3.间质性脑水肿:为脑内导水管受阻，脑脊液回 流障碍所致。,心性水肿的发生机制,心泵功能衰竭心输出量，有效循环血量 体静脉回流障碍，淤血 交感兴奋 外周静脉阻力 静脉压ANF 肾血流量 肝功能障碍 胃、肠淤血 淋巴回流 重 障碍 分 GFR ADH 蛋白质吸收 配 合成减少 毛细血管内压 FF RAAS 醛固酮 激活 钠 水 潴 留 水 肿 细胞间液生成,下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,肾性水肿,（一）肾病性水肿,1.低蛋白血症,血浆胶体渗透压,2.有效循环血量,钠水潴留,（二）肾炎性水肿,严重的球-管失衡,肝性水肿,*静脉回流受阻,*门静脉高压使肠淋巴液生成增多,*钠水潴留,*血浆胶体渗透压,
