外科护理学的体液代谢讲课.ppt

《外科护理学的体液代谢讲课.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科护理学的体液代谢讲课.ppt（159页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第二章 水、电解质、酸碱代谢失 衡病人的护理,温州医学院护 理 学 院 温州医学院附属第一医院 廖 毅,第一节 概 述,一、目的和要求（一）了解体液组成及分布（二）熟悉体液、酸碱平衡的维持及各自 的调节。,机体正常代谢和各器官功能正常进行 有赖于,正常体液容量 正常渗透压（血浆 290310mmol/L）正常电解质含量 人体内环境稳定是维系细胞和器官生理代谢功 能的基本保证,概述,一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质。体液分为细胞内液和细胞外液两部分成年的体液量：性别：约占体重:男60;女50%/55 均有15%变化 年龄-百分比，男性降至52,女性47 肥胖者可比同体重的瘦人少2530,

2、新生儿高达80,14岁后和成人相仿,人体体液分布,人体 非体液成分 体液 60%（成男）55%（成女）细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）40%（成男）35%（成女）（20%男=女）组织间液 血浆（15%）（5%）功能性细胞外液 非功能性细胞外液（13%-14%）（1%-2%),概述,第一间隙,第二间隙,第三间隙,概述,1.细胞外液（男女均为体重20%）由血浆和组织间液组成，分为：功能性细胞外液：绝大部分的组织间液能迅速地和血管 内液体或细胞内液进行交换取得平衡 在维持体液平衡上有着很大的作用 无功能性细胞外液：占组织间液的10左右2.细胞内液,无功能性细胞外液：,小部分组织间液缓慢地交换和取

3、得平衡的能力 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小 结缔组织液和所谓经细胞水如脑脊液、关节液、消化液等。例外:最常见是胃肠液的大量丢失 有些经细胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调 占体重1%-2%，组织间液10%,细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290310mmol/L细胞内外液的离子分布,1.水平衡（摄入=排出）正常人体每天水分摄入量与排出量的平衡,二、体液平衡与调节,2.电解质平衡,（1）正常情况下，摄入的电解质经消化道吸收，参 与体内代谢（2）成人日需要量：钠 610g，钾34g（3）排出：过剩的钠、钾主要通过尿液（大部分）与汗液排出肾的保钠能力大于保钾，缺钠时尿钠排出减少，

4、但是缺钾时，肾排钾不能减少引起低钾,体液平衡渗透压的调节主要通过肾来维持体液的平衡 肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响 下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 恢复和维持体液的正常渗透压 肾素血管紧张素醛固酮系统 恢复和维持血容量 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压为代 价，优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌 流得到保证而维持生命。,3.体液平衡的调节,缺水时的体液调节（A）体内水分丧失 细胞外液渗透压 刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素 口渴、增加饮水 促使抗利尿激素分泌 远曲肾小管和集合管上皮细胞 加强水分的再吸收 尿量，保留水分，细胞外液渗透压降低,缺水时的体液调节（B）细胞外液减少（特别是血容量

5、减少）血管内压力 BP和肾小球滤过率 全身BP 压力感受器 远曲小管的Na量 交感神经兴奋 刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌 催化血管紧张素原转变为血管紧张素 醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na的再吸收 和K、H的排泌，CI和水再吸收增多 细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）,酸碱平衡的维持（A）正常人的体液保持一定的H浓度(pH值)以维持正常的生理和代谢功能 动脉血浆的pH值：740 005 代谢中既产酸也产碱，故体液中H浓度 体液的缓冲系统:肺的呼吸和肾的排泄调 节的作用，使血液内H浓度仅在小范围内 变动，保持正常的pH值,三、酸碱平衡及调节,酸碱平衡的维持（B）血液的缓冲系统（1）

6、血中HCO3和H2CO3是最重要的一对缓冲物质HCO3的正常值为24mmol/L，H2CO3 为1.2mmol/L，HCO3/H2CO3 201只要HCO3/H2CO3 为201，血浆pH值仍为7.40（2）HPO4-/H2PO4-、Pr/HPr_,酸碱平衡的维持(C),肺的调节：肺的呼吸是排出CO和调节血液中的呼吸性成分，即PCO，即调节血中的H2CO3.机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸 碱平衡紊乱，又可影响平衡紊乱的代偿,酸碱平衡的维持（D）血液的缓冲系统肾的调节作用(最主要之一)功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO3浓度的稳定 功能不正常：影响调节，引起酸碱平衡紊乱

7、肾调节酸碱平衡的机理：HNa的交换 HCO3的重吸收 分泌NH3与H结合成NH4排出 尿的酸化而排出H,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（1）外科临床中都会遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题许多外科急、重病症，如大面积烧伤、消化道瘘 等都可直接导致脱水、血容量减少、低钾及酸 中毒等严重内环境紊乱现象及时识别并纠正这些异常是治疗的首要任务之一任何一种水电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能 导致病人死亡,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2）病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态临床上表现形式是多种多样的。

8、可以是只发 生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心肺肾功能不全等,第二节水和钠的代谢紊乱,目的和要求（一）熟悉水和钠的代谢紊乱的种类（二）熟悉低渗性缺水、高渗性缺水及水中毒的 临床表现、处理原则及护理要点（三）掌握等渗性缺水的病因、病理生理、临床 表现、处理原则及护理要点,体液代谢的失调,水和电解质在人体内经常能保持着动态 平衡，主要是通过机体的内在调节能 力而完成的 如果这种调节功能因疾病、创伤等各种 因素的影响而受到破坏，水和电解质 的紊乱便会形成,体液代谢的失调,体液平衡失调：容量失调浓度失调成分失调,体液代谢的失调,容量失调：体液

9、量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多浓度失调：细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变（渗透压）.如低钠或高钠血症,体液代谢的失调,成分失调：细胞外液内除钠外其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调.如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或 高钙血症等,水和钠的代谢紊乱,水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在 引起水和钠代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同 水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠，其病理生理变化和临床 表现也有不同,水和钠的代谢紊乱,一、分 类：等渗

10、性缺水 又称急性缺水或混合性缺水 低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水 高渗性缺水 又称原发性缺水 水过多 又称水中毒或稀释性低血钠,（一）等渗性缺水(isotonic dehydration),外科病人最易发生这种缺水水和钠成比例地丧失，丧失的液体为等渗，血清钠正常，细胞外液的渗透压正常，最初细胞内液的量不变细胞外液量迅速减少持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随 同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水,等渗性缺水细胞内外液改变示意图,血液,细胞内液,组织间液,血液,组织间液,细胞内液,组织间液,细胞内液,血液,正常,早期,晚期,等渗性缺水,1.代偿机制：等渗性缺水细胞外液量（包括循环血量）的迅速

11、减少肾入球小A壁的 小球滤过率下降致压力感受器刺激 远曲肾小管液内Na+肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠和水的再吸收 细胞外液量回升,等渗性缺水,2.常见病因:消化液的急性丧失：如大量呕吐，胃肠瘘等 体液丧失在感染区或软组织内：如腹腔内或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分,等渗性缺水,3.临床表现:尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴 舌干燥，眼球凹陷，皮肤干燥、松驰体液丧失达到体 重的5(细胞外液的25)病人出现血容量不足的症状体液丧失达体重的67（相当细胞外液的 30 35%），休克更严重,常伴发代酸如丧失的体液主要为胃

12、液，则可伴发代碱,等渗性缺水,5.诊断:主要依靠病史和临床表现病史:有无消化液或其他体液的大量丧失史 失液或不能进食已持续多少时间 每日的失液量多少以及失液的性状等实验室检查:血液浓缩(RBC、Hb、HCV）血清Na和CI一般无明显降低 尿比重增高 必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒,等渗性缺水,6.治疗(A)(1)治疗原则：关键是去除病因，以减少水和钠的丧失 针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液 或等渗盐水尽快补充血容量,有休克症状者,可静脉快速补3000ml 无血量不足的表现时，则可给病人上述 用量的12 23，即15002000ml,补充缺水量，或按RBC压积来计算补液量 应同时补给日需

13、要量水2000ml和钠4.5g补等渗盐水量（L）HCV上升值HCV 正常值体重（kg）0.2,等渗性缺水,6.治疗(B)(2)补液注意事项:单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血症 快速输注液体必须监测心率、CVP和肺 动脉契压等心功能 在纠正缺水后，钾的排泄增加，K 浓 度也会降低，应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。,等渗性缺水,6.治疗(C)(3)补液种类:等渗盐水平衡盐溶液(1)乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86NaL溶液和复方NaCl溶液之比为 1:2）(2)碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25NaHCO3溶液和NS之比为1:2）,等渗性缺水,等渗盐水:NS的CI含量

14、比血清的CI含量高50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量NS，可引起高氯性酸中毒平衡盐溶液:电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI，并对酸中毒的纠正有一定帮助,（二）低渗性缺水（hypotonic dehydration),水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水 血清钠低于正常范围(135-145mmol/L)，细胞外液呈低渗状态 细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显 尿中氯化钠含量明显降低,低渗性缺水细胞内外液改变示意图,血液,细胞内液,组织间液,血液,组织间液,细胞内液,组织间液,细胞内液,血液,正常,早期,晚期,低渗性缺

15、水,1.代偿机制:机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减 少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压 细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，使组织间液的减少更超过血浆的减少肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CL 和水的再吸收增加血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增 多，水再吸收增加，导致少尿大量失钠而致血容量极度减少，机体代偿功能不 全时，将出现低钠性休克,低渗性缺水,2.主要病因：胃肠道液持续性丧失:反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻大创面慢性渗液；肾排出水和钠过多:应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水等渗性脱水治疗时补水过多,低渗性缺水,3

16、.临床表现（1）常见症状:轻者:头晕、视觉模糊、软弱无力、脉 搏细速、起立晕倒等。重者:神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反 射减弱、昏迷等（体内代谢产物潴留)症状随缺钠程度而不同 根据缺钠程度分为：轻、中、重度缺钠,低渗性缺水,3.临床表现（2）(1)轻度缺钠:疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显 尿钠 血钠135mmol/L，缺NaCl0.5g/Kg(2)中度缺钠:除上述症状外，尚有恶心、呕吐 脉细速，BP不稳或下降，脉压变小，浅静脉 萎陷，视力模糊，站立性晕倒 尿量少，尿中几乎不含NaCl 血钠130 mmol/L，缺氯化钠0.50.75g/Kg,低渗性缺水,3.临床表现（3）(3).重度缺钠:神

17、志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失 出现木僵，甚至昏迷。常发生休克 尿量极少或无尿，尿中不含NaCl 血钠120 mmol/L 缺氯化钠0.751.25 g/Kg,低渗性缺水,4.诊断 根据相应病史和临床表现，可初步作出诊断 实验室检查：尿NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明 显变化，但尿NaCl的含量常已减少 血清钠测定可判定缺钠(135mmol/L)的程度 RBT计数、Hb量、HVT、血Bun和Cr均有增高 尿比重1.010,低渗性缺水,5.治 疗 治疗原则:积极处理病因 针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的 情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容

18、量 一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：,补钠公式需补充的钠盐量（mmol）血钠的正常值（mmol/L）血钠测得（mmol/L）体重（kg）0.60（女性为0.50）按17mmol Na+=1g钠盐计算补给NaCl的量当天补给一半和日需量45g，其中23的量以5NaCl溶液输给，其余以NS补给,低渗性缺水,轻度和中度缺钠的治疗 原则:根据临床缺钠程度估计需补的液体量例如:体重60kg的病人，血钠为135 mmol/L，则估 计丧失氯化钠0.5g/Kg，共缺钠盐30g。*一般可先补给一半，即15g，再加上日需要量钠 4.5g，共19.5g，可静滴5GNS约2000ml;*还应给日需要液体量20

19、00ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。*其余一半的钠第二日补给。,低渗性缺水,重度缺钠的治疗 休克者应先补足血容量，以改善微循环和灌流 晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水 胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋白 晶:胶比为23:1 静滴高渗盐水200300ml，尽速纠正低血钠以恢复细胞外液量和渗透压，水从细胞内外移 此后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水 或改用等渗盐水。,低渗性缺水,补液的注意事项：绝对依靠公式补钠是不可取的,公式仅为补钠安 全剂量的估计分次补给，先补一部分,以改善循环和肾功能根据临床表现和血钠调整缺钠伴有酸中毒：#在补充血容量和钠盐后，由于代偿，酸中毒常可同

20、时纠正，一般不需补碱#如血气分析示酸中毒仍未完全纠正时，可给碱剂100200ml或平衡液200ml，以后视情况尿量 40ml/h 应补钾,（三）高渗性缺水(hypertonic dehydration),水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠 血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗 缺水严重时，细胞内、外液量都有减少,(细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙)细胞内液缺水的程度超过细胞外液:脑细胞缺水将引起脑功能障碍,高渗性缺水细胞内外液改变示意图,血液,细胞内液,组织间液,血液,组织间液,细胞内液,组织间液,细胞内液,血液,正常,早期,晚期,高渗性缺水,代偿机制:口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口

21、渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压 细胞外液的高渗引起抗利尿激素分泌增多，以致 肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外 液的渗透压降低和恢复其容量 如继续缺水，因循环血量显著减少引起醛固酮分 泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量,高渗性缺水,1.主要病因 摄入水分不够:如:食管癌的吞咽困难 重危病人的给水不足 鼻饲高浓度的要素饮食 静脉注射大量高渗盐水溶液水分丧失过多:如 高热大量出汗（汗中含氯化钠025）烧伤暴露疗法 糖尿病昏迷,高渗性缺水,2.临床表现 轻度缺水 口渴，无其他症状。缺水量为体重的24(2)中度缺水 极度口渴；乏力、尿少和尿比重增高；唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹

22、陷，常出现烦躁 缺水量为体重的46(3)重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏 迷等脑功能障碍症状。缺水量超过体重的6,高渗性缺水,3.诊 断 根据病史和临床表现一般可作出诊断 实验室检查：尿比重高 BRT计数、Hb、HVT轻度增高 血清钠升高，在150mmol/L以上,高渗性缺水,4.治 疗(A)(1)治疗原则:去除病因，以利机体发挥自身调节功能不能口服的病人，给静脉滴注5GS或0.45NaCl，以补充已丧失的液体(2)估计需要补充已丧失的液体量有两种方法根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧 失来估计:每丧失体重的1补液400500ml根据血钠浓度来计算:补水量（ml）血钠

23、测得值（mmol/L）血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4,高渗性缺水,4.治 疗(B)(3)高渗性缺水补液注意事项 计算所得的补水量不宜在当日一次补给 一般可分二日补给:当日先给补水量的一半+日需要量2000ml。余下的一半在次日补给 必须注意：血钠虽增高，但体内总钠量实际上仍减少。故在补水的同时应适当补钠.如同时有缺钾时，应在尿量40ml/h后补钾 补液后酸中毒仍未纠正时，可补碱,（四）水 中 毒(water intoxication),定义:指机体入水总量超过排水量，以致水在体 内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多 较少发生 血清钠浓度降低 细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大

24、机制：增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na的重吸收，Na 从尿内排出增多，因而血清钠浓度更低。,水中毒细胞内外液改变示意图,血液,细胞内液,组织间液,血液,组织间液,细胞内液,正常,水中毒,水 中 毒,1.病 因:(1)各种原因引起的抗利尿激素分泌增加 如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等(2)肾功能不全,排尿减少(3)慢性心功能不全(4)机体摄入水分过多或输液过多,水 中 毒,2.临床表现 可分为两类：(1)急性水中毒 发病急 颅内压增高引起的神经、精神症状:头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。,水 中 毒(4),临床表现

25、(2)慢性水中毒 可有软弱无力、恶心呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖 体重明显增加，皮肤苍白而湿润 有时唾液、泪液增多,一般无凹陷性 水肿,水 中 毒(5),3.诊 断(1)病史和临床表现(2)实验室检查:BRT计数、Hb、HVT和血浆蛋白量均降低血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积 增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加,水 中 毒(6),4.治 疗(1)预防重于治疗。(2)对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，应严格限制入水量(3)立即停止水分摄入 在机体通过自身调节排出多余的水分后:程度较轻者，水中毒即可解除程度较重者，除禁水外，用利尿剂 或静滴5%NaCl，

26、以迅速改善低渗状态和减轻脑肿胀,渗透性利尿剂:如20甘露醇或25山梨醇200ml静脉 内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增 加水分排出静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。,不同类型缺水的特征,混合性容量和浓度异常,Moyer 指出：几种液体异常并存时，其临床表现为各个异常症状和体征的代数和。两类相同的异常症状可起添加作用，两种相反的异常症状可互相抵消。细胞外液不足伴低钠血症：较常见，大量丢失胃肠液同时不断饮水引起细胞外液不足伴高钠血症：因丢失低张盐溶液引起，如DM病人糖尿 引起的低张性利尿,二、护理评估,重点在于身体状况、生命体征、神经症状、皮肤和黏膜、出入水量、辅助检查、中心静脉压等 1.健康史与

27、相关因素2.身体状况3.辅助检查（1）实验室检查：血钠、血浆渗透压（2）CVP（512cmH2O)4.心理与社会支持 评估病人与家属对疾病的认知程度、心理反应和承受能力采取相应措施,健康史与相关因素,年龄：老年人（慢性病、各类药物服用）容易发生体液失衡体重（短期内增减提示水钠潴留或缺水）生活习惯（饮食、摄水、运动）既往史（1）是否存在易引起水电失衡的疾病：腹泻、糖尿病、肝肾疾病、感染、消化道梗阻 或瘘等（2）是否有易诱发水电失衡的情况：输液过多、胃肠减压、利尿剂等,身体状况,局部（皮肤粘膜）皮肤弹性下降体液不足；全身状态（1）生命体征（TPRBP)（2）神经症状（神志、乏力、病理征）：烦躁不安

28、，惊厥，抽搐和昏迷可为重度脱水表现；神志淡漠提示缺钠（3）出入量 尿量是反映肾微循环的指标，减少表示缺水或肾衰；尿比重变化可判断尿少是肾衰或缺水,三、护理诊断/问题与预期目标,【护理诊断/问题】【预期目标】1.体液不足 恢复体液平衡，无脱水症状和体征 2.体液过多 恢复体液平衡，无水中毒症状和体征 3.有受伤危险（低血压）防止跌到造成的创伤 4.皮肤完整性受损 未发生皮肤破溃和压疮 5.潜在并发症 并发症得到及时发现、预防和处理（休克、心律失常）,四、护理措施,（一）维持适当的体液容量 1、体液不足的护理 2、体液过多的护理（二）维持皮肤和粘膜的完整性（三）增强病人的活动耐力，减少受伤的危险,

29、1.体液不足的护理,遵医嘱定性（补什么）、定量（补多少）、定时（怎么补）的原则给予补充。（1）去除病因：采取有效措施或遵医嘱积极处理原发病，以减少体液丢失（2）实施体液疗法（3）准确记录液体出入量及时调整补液方案（4）疗效观察：补液过程中严密观察治疗效果与不良反应精神状态、脱水征象、生命体征、辅助检查（尿量、尿比重、实验室检查、CVP等）,实施体液疗法,1）定量生理需要量：每日生理需要量为20002500ml。小儿、老年累积丧失量：从发病开始到就诊时已经损失的液体量，可 根据缺水程度来补继续损失量：在治疗过程中继续损失的液体，如呕吐、腹泻、肠瘘、体温升高、出大汗、气管切开等外在性失液量和腹胸腔

30、/胃肠道积液等内在性失液量均要充分估计。如体温每升高1，丢失低渗液35ml/kg;中度出汗丢失5001000ml;气管切开每日丢失8001200ml,2)定性：原则是缺什么补什么。对盐、糖的生理需要量：正常人NaCl 610g/d，KCl 34g/d，GS100150g/d以上。可补液5%GNS 6001000ml/d，510GS 1500ml/d，10KCl 3040ml/d。累积丧失量的液体由脱水的性质确定。高渗性脱水：饮水或输注5葡萄糖溶液为首选；低渗性脱水：轻者以等渗盐水，中度或重度补充高渗盐水；等渗性脱水：平衡液、NS和 5GS液各半交替输入；酸中毒轻度的纠正脱水，重度补给碱性液等。

31、,实施体液疗法,实施体液疗法,3）定时（怎么补）纠正体液紊乱的关键在于第1天的处理：第1天补液量=生理需要量+1/2累积丧失量 第2天补液量=生理需要量+前l天继续丧失量+部分 累积丧失量 第3天补液量=生理需要量+前l天继续丧失量输液量的多少，除上述计算外，尚需密切观察病人的变化，注意意识、呼吸和心率，根据病情随时调整。如何补：补液原则是先盐后糖，先晶后胶，先快后慢，交替输入，尿畅（30ml/h）补钾。并根据病人的情况（体液丢失量、速度和器官功能）进行调整。,2、补液过多的护理,（1）严密观察病情，及时评估脑、肺水肿（2）去除病因与诱因的护理停止增加体液量的各种治疗对易引起ADH分泌过多的病

32、人如疼痛、休克、大手术、创伤等应严格控制补液量（3）相应治疗的护理严格限制水入量，700ml/d脱水利尿：重度水中毒者补高渗溶液和利尿剂 透析疗法,（二）维持皮肤和粘膜的完整性,1.加强观察，保持皮肤清洁、干燥。2.勤翻身防压疮3.注意口护：严重口腔粘膜炎症者1次/2h口护加药物（三）增强病人的活动耐力，减少受伤的危险1、监测血压，防止体位性低血压而受伤2、建立适当安全的活动模式，协助病人的床上或下床活动而防止跌伤3、加强安全防护措施 移去环境中危险物，减少意外伤害 对意识障者应加护栏或约束带,五、护理评价,1.病人体液是否恢复平衡，尿比重是否恢复正常，脱水/水中毒症状与体征有无改善2.皮肤是

33、否完整，有无破损或压疮六、健康教育1.出汗较多者，应及时补充含盐溶液2.有易导致体液失衡的病人如进食困难、呕吐等，应及时就诊,目的和要求（一）了解钾代谢异常的原因及其类型（二）熟悉高钾血症的临床表现、处理原则及护理 要点（三）掌握低钾血症的临床表现及补钾原则及护理 要点,第三节 钾代谢异常,钾的分布与生理功能,体内钾98存在于细胞内，细胞内最主要阳离子细胞外液的含钾量仅是总量的2，具有重要性正常血钾浓度为3.55.5mmol/L钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能等,(一）低钾血症(hypokalemia)

34、,较常见定义：血清钾低于3.5mmol/L表示有低钾血症,低钾血症,1.常见原因：（1）摄入不足：长期进食不足、禁食；长期补液或TPN病人钾盐补充不足（2）钾向细胞内转移:合成代谢增加、碱中毒或输注大量的GS（3）丢失过多 钾从肾排出过多：排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、急性肾衰多尿期 钾从肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘；结肠绒毛状腺瘤；输尿管乙状结肠吻合术后,低钾血症,2.临床表现(A),(1)肌无力为最早表现 次序:四肢肌-躯干-呼吸肌 表现:吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道 晚期软瘫、腱反射减退或消失 胃肠功能症状:口苦、恶心呕吐和肠麻痹等(2)心脏受累主要表现为传导和

35、节律异常,低钾血症,低钾血症,低钾血症,典型的心电图改变 早期：T波降低、变宽、双相或倒置 后期：ST段降低、QT间期延长和U波 低钾血症病人不一定出现心电图改变,低钾血症,4.治 疗 应尽早治疗病因，采用分次补钾,边治疗边观察 可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量:提高血清钾1mmol/L:血清钾3mmol/L,给K200400mmol(/13.4g)血清钾为3.04.5mmol/L，补给K100200mmol 输入氯化钾尚有其他用处:和钾一起输入的CI可有助于减轻碱中毒 输给KC1可增强肾的保钾作用 完全纠正缺钾需时较长，可口服钾盐,低钾血症,临床表现(B)(3)应该注意:伴有严重的细胞

36、外液减少 时，低钾血症表现有时可以很不明显,但在纠正缺水后，钾被稀释可出现低钾血症(4)缺钾严重的病人有时会发生多尿(5)血清钾过低时出现碱中毒:血钾过低,K由细胞内移出，与Na、H 交换增加，细胞外液的H 降低远曲肾小管Na+-K 交换减少、Na+-H+交换增加，结果排K 减少、排H 增多结果发生碱中毒和反常性酸性尿,（二）高钾血症(hyperkalemia),血清钾超过55mmol/L时，即称高钾血症原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾 有关,1.常见原因：进入体内或血液内的钾增多:如口服或静脉输入氯化钾和含钾药物，组织损 伤，大量输库血肾排泄功能减退:如ARF，应用保钾利尿剂，盐皮质激素

37、不足经细胞的分布异常:如酸中毒、应用琥珀酰胆碱、输注精氨酸,高钾血症,2.临 床 表 现(A),一般无特异性症状，有时有轻度神志模 糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等严重者出现微循环障碍的表现：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停于舒张期 血钾超过7mmol/L时，几乎都有ECG改变,高钾血症,高钾血症,临 床 表 现(B)典型ECG改变 早期T波高而尖,QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长,高钾血症,3.诊 断 有引起高钾血症的原因的病人出现 一些 不能用原发病来解释的临床表现时，即 应考虑有高钾血症的可能，心电图检查血清钾增高（5.5mmol/L）,高钾血

38、症,4.治 疗 1.尽快处理原发疾病和改善肾功能2.停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不 食含钾量较高的食物3.降低血清钾浓度4.对抗心律失常 10葡萄糖酸钙溶液(钙与钾有对抗作用，能缓解K对心肌的毒性作用)可重复使用;也缓慢静脉推注或静脉滴注,高钾血症,降低血清钾浓度方法使K暂时转入细胞内：静注5NaHCO3 60100ml后，静滴100200ml 25GS 100200ml+RI(4-3:1)，静滴 肾衰时可用10葡萄糖酸钙100ml、11.2NaL 50ml、25GS400ml+RI30u，静滴24h应用阳离子交换树脂：15g，4次/日,口服 同时口服山梨醇或甘露醇导泻 可加10葡萄糖溶液

39、200ml后作保留灌肠 透析疗法：腹膜透析 血液透析,三、护理评估,1.健康史与相关因素 有无导致钾代谢紊乱的诱因、有无手术/创伤史和周期性麻痹的病史2.身体状况 局部：有无神经、肌兴奋性增加/降低和肌无力改变 全身：有无消化道功能障碍/心脏异常3.辅助检查：血钾和ECG4.心理与社会支持 评估病人与家属对疾病的认知程度、心理反应和承受能力采取相应措施,高钾血症,四、护理诊断/问题与护理目标,【护理诊断/问题】【护理目标】1.活动无耐力 恢复血钾水平，活动耐力增强 2.有受伤危险 受伤危险的认知程度增加，并采取（无力、意识）有效措施，未出现受伤现象 3.潜在并发症 未发生心律失常等并发症（心律

40、失常、心跳骤停）,五、护理措施,（一）恢复血钾水平，增强活动耐受力 1、加强血钾水平的动态监测 2、控制病因或诱因的护理 3、恢复血钾于正常水平 4、增加病人活动耐受力（二）减少受伤的危险（三）并发症的预防与急救严密观察生命体征与心电监测一旦出现心律失常立刻通知医师，配合治疗若出现心跳骤停应做好心肺复苏的急救与复苏后护理,低钾：按医嘱减少钾的继续丢失，如止泻、止吐；鼓励病人进食如肉类、牛奶、香蕉等富钾食物高钾：禁食一切含钾食物和药物低钾：遵医嘱补钾。补钾原则高钾：及时执行促使钾转移入细胞内或/和排钾的医嘱,控制病因或诱因的护理,恢复血钾于正常水平,补钾注意事项或原则,尽量口服补钾（10%KCl

41、溶液)，不能口服者静脉滴注禁止静脉推注钾（10%KCl针），以防血钾突然增高，引起心跳骤停见尿补钾：尿量40ml/h 或500ml/d后才静脉补钾控制补钾总量:一般6080mmol/d即36g/d，不宜超过100200mmol/d控制补钾液体的钾浓度：40mmol/L或3g/L控制补钾速度：一般不宜超过2040mmol/h如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量,六、护理评价,1.血钾是否恢复正常，能否耐受正常活动或恢复对原活动的耐受性2.病人有无受伤，是否掌握预防受伤的有效措施 3.有无出现心律失常、心跳骤停等并发症六、健康教育1.长期禁食、控制饮食或近期有丢失钾者，应注意补钾

42、，以免发生低钾2.肾功能减退或保钾利尿剂者，应限制摄入并监测血钾，以免发生高钾,第四节、钙、镁和磷的代谢异常 一、钙代谢异常（了解）目的和要求：了解钙、镁、磷代谢异常的分类、临床表现、处理原则及护理要点,钙的异常,体内的钙大部分以磷酸钙 和碳酸钙 贮存于骨骼中血钙正常值:2.25 2.75 mmol/L离子化钙(45%):起着维持神经肌肉的稳定性的作用非离子化钙(55%):与血清蛋白相同结合(50)有机酸结合钙(5%)离子化/非离子化钙 受到pH值影响,pH值降低 使离子化钙增加，pH值上升使离子化钙减少外科病人一般较少发生钙代谢紊乱,（一）低 钙 血 症(hypocalcemia)(A),1

43、.病 因:急性胰腺炎 坏死性筋膜炎 肾衰 胰及小肠瘘 甲状旁腺受损害的病人,（一）低 钙 血 症(B),2.临 床 表 现(1)主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起:如易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺 感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反 射亢进(2)Chvostek 征 和 Trousseau 征 阳性(3)血钙 2 mmol/L(4)ECG:Q-T间期延长,（一）低 钙 血 症(C),3.治 疗(1)纠治原发疾病，(2)补钙:用10葡萄糖酸钙20ml或5氯化 钙10ml作静注,必要时可多次给药(3)如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内 离子化钙的浓度(4)对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或 同时

44、补充维生素D,（二）高 钙 血 症(Hypercalcemia)(A),1.病 因:甲状旁腺功能亢进症 骨转移性癌(接受雌激素治疗的骨转移性乳癌)2.临床表现:(1)早期症状:疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等(2)严重者：头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿(3)血清钙增高达45 mmol/L时，即有生命危险,（二）高 钙 血 症(B),3.治 疗(1)病因治疗对甲旁亢应进行手术治疗对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足 的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦(2)对症治疗:采用补液(NS)、乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度,三、镁 的 异 常,约有一半的镁存在

45、于骨骼内，其余几乎都存在于 细胞内，仅有1存在于细胞外液 血清镁的正常值为0.701.20 mmol/L。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止 许多疾病中常可出现镁代谢的异常 镁异常的分类:镁缺乏 镁过多,镁 缺 乏,1.病 因:(1)长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘(2)大部小肠切除术后，加上进食少(3)长期应用无镁溶液治疗(4)急性胰腺炎、肝移植术后,镁 缺 乏(B),2.常 见 症 状 与 体 征 记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不 清、烦燥不安、手足徐动症样运动等 面容苍白、萎顿 严重缺镁者可有癫痫发作,镁 缺 乏(C),3.诊 断:对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状 的病人，应怀疑

46、有镁缺乏镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些 低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善 时应考虑有镁缺乏血清镁的测定一般对确诊无多少价值.,镁 缺 乏(D),4.治 疗:常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注 一般可按0.25 mmol/(kgd)的剂量补充镁盐 如肾功能正常而镁 缺乏又严重时，可按1mmol/(kgd)补充镁盐,第 五 节酸 碱 平 衡 的 失 调,目的和要求（一）熟悉代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的病因、病理生理、临床表现、处理原则及护理要点（二）掌握代谢性酸中毒的病因、病理生理、临床表现、处理原则及护理要点,酸碱平衡的失调,代谢中机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使

47、体液的pH 维持在735745如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调:代酸、代碱、呼酸和呼碱同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为部分代偿、代偿及过度代偿,酸碱平衡的失调,pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素HCO3-反映代谢性因素，HCO3-的原发性减少或 增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或 减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒,一、代 谢 性 酸 中 毒(metabolic acid

48、osis),最为常见，由体内HCO3-减少所引起阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估 算，正常值为 812 mmol/L，由Na+浓 度减去Cl 浓度和HCO3-浓度得来根据阴离子空隙有否增大，可将造成HCO3-减少的原因分为两类,代谢性酸中毒,(一).病 因(1)1.属于阴离子空隙正常的原因(1)丧失HCO3-过多 腹泻、肠胆胰瘘等 输尿管乙状结肠吻合术后 应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）(2)肾小管泌H功能失常(3)体液中加入HCl 应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致 血CI 增多，HCO3-减少，引起酸中毒,肾小管泌H功能失常,造成HCO3-再吸收或/和尿液酸化的障碍 远曲肾小管性酸

49、中毒（泌H功能障碍）近曲肾小管性酸中毒（HCO3-再吸收障碍）,代谢性酸中毒,(一).病 因(2)2.属于阴离子空隙增大的原因(1)体内有机酸形成过多 组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等 乳酸性酸中毒 糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒 休克、抽搐、心搏骤停(2)肾功能不全 肾小管功能不全 内生性H无法排出,代谢性酸中毒,(二).代偿机制:1.呼吸代偿反应:HCO3-血浆中H2CO3 CO2 PCO2增高 刺激呼吸中枢，呼吸加深加 快，加速呼出CO2，PCO2 HCO3-/H2CO3 重新接近201而保持pH值,为代偿性代酸2.肾的调节:肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开 始增高，增加

50、H和NH3的生成。H与Na+交换,H与NH3形成NH4，排H和NaHCO3再吸收增加超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸,代谢性酸中毒,(三)临 床 表 现 1.轻症常无症状,重症有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥;神志不清或昏迷2.最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分,呼气中带有酮味3.面部潮红，心率加快，血压常偏低4.对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失5.常伴有严重缺水的一些症状6.容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克7.尿液呈酸性,代谢性酸中毒,(四)诊 断 1.根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑2.血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液p