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1、失血性休克的识别与处置,内容提要,1.失血性休克的早期识别.休克概述.休克的原因、分类.休克的病理生理.失血性休克的早期识别2.失血性休克的处理3.失血性休克的器官保护,病例分析,女 37岁 G6P139+2待产入院。2010年5月8日21时入产房生产，5月9日2:30时在会阴侧切下顺利产下一3200克女婴，胎盘娩出完整，给缩宫素，缝合会阴等处理，此时阴道出血约1000ml，检查发现子宫下段收缩乏力，给欣母沛等仍有出血。,2:40 查体：P110次/分，Bp90/60mmHg，神清，对答切题，双瞳等大，光反应迟钝，加快输液速度，3:00 阴道活动性出血1000ml，有凝块，宫颈给欣母沛1ml，
2、Bp92/60mmHg，3:20 Bp54/29mmHg、P138次/分，出血2000ml。3:50 二线医生决定手术，病人由产房送入手术室途中时发生呼之不应，心跳呼吸骤停，经胸外心脏按压约2分钟后心跳恢复，HR110120次/分，Bp0/0mmHg，气管插管后呼吸未恢复。,4:46 在输血及用收缩药的情况下，开始行子宫切除术，6:00 手术结束。Bp6080/3040mmHg，HR 110120次/分，Hb46g/L，P102次/分，术中输全血1740ml、红悬7.5u、血浆950ml、代血浆2500ml等，术后一直无尿，后出现切口渗血，瞳孔散大，自主呼吸消失，Bis测定逐渐降低至20以下，
3、转入ICU一天后死亡。,一、失血性休克的早期识别,（一）休克概述 体克是有效循环血量锐减，造成组织血液灌流不足，特别是微循环动脉血灌流量急剧减少所引起的代谢障碍和细胞受损的病理生理过程，发病机制是组织的氧供与氧需之间的失衡。引起休克的原因虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。,所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血量。有效循环血量依赖1.充足的血容量，2.有效的心排出量和3.良好的周围血管张力，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时均可发生休克。,（二）休克的原因分类,1.低血容量性休克 包括 失
4、血性休克（hemorrhagic shock）和创伤性休克（traumatic shock）。常见于外伤、消化性溃疡、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病等出血所引起。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量（超过总血量的3035），还取决于失血的速度（12小时）。休克是在失血而又得不到及时补充的情况下发生的。,2.感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。3.心源性休克 大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenic shock）。,4.过敏性休克：给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphyla
5、ctic shock）。5.神经源性休克：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenic shock）,（三）休克的病理生理,各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。,休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理,微循环障碍的发展过程模式图,动静脉吻合支是关闭的。只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。毛细血管开放与关闭受毛细血管
6、前括约肌 的舒张与收缩的调节,1.微循环缺血期（缺血性缺氧期）,微循环变化的特点是：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉;毛细血管血液灌流不足,交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌收缩最为强烈。,脑血管的交感缩血管纤维分布最少，其血供受影响较小。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有和受体，交感神
7、经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强。,2.微循环淤血期,微循环变化的特点是：由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，毛细血管开放，血管容积扩大，大量血液进入毛细血管内且流动缓慢。动静脉吻合支仍处于部分开放状态。交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。,3.微循环凝血期,微循环变化的特点是：由于组织严重缺氧、酸中毒，血凝固性升高，微循环内产生播散性血管内凝血。细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，继而发生广泛性出
8、血,休克时细胞的损害,休克时细胞的损害首先是生物膜（包括细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜等）发生损害，最早的改变是细胞膜通透性增高，从而使细胞内的Na+、水含量增加而K+则向细胞外释出,细胞膜损害的原因,（1）能量代谢障碍：组织细胞的缺血缺氧，（2）细胞酸中毒（3）休克时氧自由基产生增多（4）再灌注损害 休克时细胞膜的损害是细胞发生损害的开始，而细胞的损害又是各脏器功能衰竭的共同机制,失血性休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。,（四）失血性休克的早期识别,失血
9、性休克的早期识别对预后至关重要。临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期（休克代偿期）和休克期（休克失代偿期）,休克早期（代偿期）：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转。,休克期（失代偿期）：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状，神经系统表现为表
10、情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷，尿少或无尿，血压不断下降，甚至测不出，脉搏也摸不清。,失血的分级,I 失血量(mL)1 5002 000 2 000 失血量占血容量比例()3040 40 心率(次分)100 100 120 140 血压 正常 下降 下降 下降呼吸频率(次分)14-20 2030 30-40 40 尿量(mLh)30 2030 520 无尿 神经系统症状 轻度焦虑 中度焦虑 萎靡 昏睡,低血容量休克的监测,传统的监测主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、血压、尿量、心 率、中心静脉压(CVP)或肺动脉楔压等指标。近年来：氧代谢、组织灌注指标 血乳酸
11、、碱缺失,大量晶体或胶体液的灌注可导致肺的损害和周围组织的严重水肿。而少灌又不能维持有效的循环血量，要取得最佳治疗效果，就需要严密的临床监测和综合分析。有效的监测可以对失血性休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。,1、基础监护,包括意识表情、周围循环、指趾端体温、血压、心率和尿量的改变。这些指标都在一定程上说明病情的进展和休克的转归，详细的动态变化记录提供着十分重要的治疗依据。,休克指数参考值,休克指数=脉率收缩压(kPa)7.5 休克指数：0.5示血容量正常 1.0示血容量丢失0.200.30 1.0示血容量丢失0.300.50,血
12、压和平均动脉压（MAP）监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高520mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。允许性低血压：维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。,脉搏氧饱合度(Sp02)SpO2 主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SpO2的精确性。,尿量 反映生命重要脏器血流灌注状态的最敏感指标之一。对每小时尿量的观察已被列为危重病人的常规监测手段。尿量0.5mLkgh，
13、提示血容量不足或心缩无力。尿量极少或无尿，提示血压80kPa（60mmHs），肾动脉极度痉挛。,2、红血球压积（Hct）和Hb,为扩容治疗及选择液体成分的主要指标之一，Hct正常值3545%升高示血液浓缩，血浆丢失多于血细胞。Hct下降34，失血量约为500ml左右。Hb是保证氧输送的基本条件，Hb下降1g，失血量在 400500ml。在失血状态下Hct25%可不补血。,3、动脉血气分析及血清离子（电解质）测定,血气分析是判断肺功能的最基本指标 pH值 PaO2 当80kPa（60mmHg），顽固低血氧难以纠正时，提示ARDS的存在，应予机械通气治疗。PaCO2 在休克时一般正常或轻度降低，在
14、通气良好时，PaCO2上升至667kPa（50mmHg）以上，提示严重肺功能不全。,BE:碱储备 正常值-3+3 负值增大 代酸 正值增大 代碱 血清 K+,Na+,Cl-,Ca+测定,4、纤维蛋白元、血小板及凝血时间全套,纤维蛋白元、血小板 凝血时间 PP APTT均延长，提示DIC的发生,5、中心静脉压,CVP是胸腔内大静脉压力,反映右心前负荷及右心功能,正常值为612 cmH2O。如气胸、胸腔积液及正压通气等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭时,CVP升高往往掩盖了低血容量,使低血压难以纠正。目前认为对指导休克中的扩容治疗，CVP仍是一个简便而准确的有价值指标,6、肺毛细血管楔
15、压,反应左心功能及其前负荷的可靠指标。临床多维持比值在0.820kPa（615mmHg）范围内。当其值267kPa（20mmHg），说明左室功能正常，但应限液治疗。33340kPa（2530mmHg），提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的极大可能。其值107kPa（8mmHg），伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足,7、心输出量（CO）和心脏指数（CI）,CO正常值：46L/min。每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。每搏输出量在人体静息时约为70毫升(6080毫升)，如果心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升(45006000毫升)，即每分心输出量，通
16、常所称心输出量。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。,心脏指数(cardiac index CI):空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量称为心脏指数 一般成年人体表面积约为1.61.7m2,安静和空腹情况下心输出量约46L/min,故心脏指数约为2.53.5L/minm2,8、氧输送（DO2)和总耗氧量VO2,通过气囊漂浮导管采集肺动脉的混合静脉血测定，判断肺毛细血管与组织之间的氧供情况。氧输送(DO2)正常值400500mlminm2，总耗氧量(VO2)正常值120150mlminm2 115mlminm2时，提示氧输送严重障碍。,DO2 下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红
17、蛋白下降程度影响。在低血容量休克、当DO2下降但维持在一定阈值之上时，组织器官的VO2能基本保持不变。D02下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率(O2ER)和动静脉氧分压差的增加，因此，通过氧疗增加血氧分压对提高氧输送有效。,9、血清乳酸浓度,正常为：115mmol/L，动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧高度敏感的指标之一,动脉血乳酸增高常先于其他休克征象。持续动态监测对早期诊断休克,判定组织缺氧情况,指导液体复苏及评估预后有重要意义。以乳酸清除率正常化作为复苏终点比传统的血压、尿量、心脏指数及DO2更有优势。血乳酸水平与低血容量休克患者的
18、预后密切相关,持续高水平的血乳酸(4 mmol/L)预示患者预后不佳。,任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。,二、失血性休克的治疗,1.体位，将头部和躯干抬高2030，以利于呼吸。下肢抬高1520，以利于静脉血回流。,（一）一般治疗,2.保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷者。方法是将病人颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度的后仰，同时头偏向一侧，以防呕吐物和分泌物误吸入呼
19、吸道。3.休克病人保暖，盖上被、毯。4.必要的初步治疗：给予适当止痛，烦躁不安者可给予适当的镇静剂；心源性休克给予吸氧等。,5.病人的运送。家里抢救条件有限，需尽快送往有条件的医院抢救。对休克病人搬运越轻越少越好。应送到离家最近的医院为宜。在运送途中，应有专人护理，随时观察病情变化，最好在运送中给病人采取吸氧和静脉输液等急救措施。,（二）、补充血容量,补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克 的基本措施。故必须迅速建立12条大口径的静脉输液通道，快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。必要时1030分钟内输入5002000毫升。如果检查病人红细胞压积在30以上，则可继续输给上述溶液（补充量可达估计失
20、血量的3倍）。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入胶体溶液等，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。,代血浆,右旋糖苷、羟乙基淀粉、明胶类 在失血性休克早期和没有血源的情况下可以使用，但需注意使用的总量,红细胞输注,失血严重，有输血指征（血红蛋白降至70gL时应考虑输血），可选用浓缩红细胞。一般不主张输入“全血”,新鲜冰冻血浆(FFP)输注,输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时
21、应注意使用新鲜冰冻血浆。但不宜与红细胞在同一通道搭配使用（增加输血风险）。,血小板输注,用于大量输血后的稀释性血小板减少者。血小板低于20-50109/L，临床有明显出血症状，可选用。由于妊娠的关系，产妇一般具有幼稚、巨大和功效较佳的血小板，故血小板计数仅供参考。是否需要输注血小板应以临床出血症状而定。,冷 沉 淀,冷沉淀蛋白富含因子、纤维蛋白原和其它一些凝血因子。,凝血酶原复合物 200-300单位/支纤维蛋白原 0.5g/支,输注方法,20%以下失血量：输注晶体液，或适量胶体液，以恢复有效循环血量，一般不输血；20%-40%失血量：迅速输注晶体液，胶体液，补充有效循环血量，然后输注红细胞制
22、剂，改善红细胞携氧能力；40%以上失血量：除补充上述晶体液、胶体液和红细胞制剂外，还应根据凝血功能情况适当选用浓缩血小板，或FFP，冷沉淀。,大量输血,大量输血是指24h内输入的血液超过受血者自身血容量1倍以上的输血。产妇大概是5000-6000ml的输血量（非孕妇一般为4000ml左右）。大量输血可导致稀释性凝血因子缺乏和稀释性的血小板减少。,出血量估计,准确估计失血量并非易事，根据受伤情况和休克程度初步估计血容量丢失多少，而肉眼估计失血量极不可靠，往往是低估。测量收集到的血液和血块容量，称量拭血敷料及外阴纸垫的重量来估计失血量；,输血越早，效果越好，休克期后的并发症越少。平衡盐溶液与全血的
23、比例，平时可为2：1或3：1。为了改善微循环和减少全血用量，可输5001000ml代血浆。5%葡萄糖溶液会很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于休克复苏治疗。,休克时补充的血量和液量会很大，不仅要补充已丢失的血容量（全血、血浆和水电解质丢失量），还要补充扩大的毛细血管床，超过临床估计的液体损失量很多。休克时间愈长，症状愈严重，需补充血容量的液体也愈多。补液治疗成功的关键在于及时、快速、足量地恢复有效循环血量，提高红细胞的带氧能力，恢复良好的组织灌流和氧供。,力争在救治2 h内使休克病情好转。对大多数产科休克病人来说，这期间需要进行手术，以消除休克病因,（三）、针对病因治疗,引起休克的病因比较复杂
24、，应先纠正休克，待血容量恢复、休克好转后，应抓紧时间彻底治疗病因，才能从根本上控制休克，产科大出血者要手术止血或切除器官。,（四）、血管活性药物,应用血管活性药物（血管收缩剂和血管扩张剂）以改变血管机能和改善微循环，也是治疗休克的一项重要措施,毛细血管灌注不良乃是休克的主要原因，因而治疗休克就从改善微循环血流障碍这个根本问题着手。根据休克的不同阶段，适当地使用血管收缩剂，或在补充血容量的基础上使用血管扩张剂。,1.扩血管药物,必须在充分扩容的基础上使用 受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉
25、），其作用快而短，易于控制。剂量为510mg次，以0.9%N.S50100ml稀释后静滴，开始时宜慢。0.10.3mg/min。,受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具强力1和2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。剂量为12mg，滴速为成人24g/min，心率以不超过120次/min为宜。,多巴胺具有兴奋、和多巴胺受体等作用，当剂量为25g/kgmin时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为615g/kgmin时，主要兴奋受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，对2受体的作用较弱；当剂量20g/kgmin时，则主要
26、起受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。,抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱等。能改善微循环，兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用。,山莨菪碱在解痉并抑制迷走神经方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床上应用较多。有青光眼者忌用本组药物。阿托品成
27、人0.30.5mg/次，东莨菪碱成人0.30.5mg/次；山莨菪碱成人1020mg/次；静脉注射，每13h可重复一次，病情好转后逐渐延长给药间隔，也可静脉点滴维持。,2.缩血管药物,仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量，应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其受体兴奋作用而保留其受体兴奋作用，并可对抗受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.52.0mg，间羟胺1020mg。,（
28、五）、肾上腺皮质激素和-内啡肽拮抗剂,肾上腺皮质激素具有多种药理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循环；增强心缩、增加心搏血量；维持血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性、减轻和制止毛细胞渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体-内啡肽的分泌；拮抗内毒素、减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。,（六）、控制感染,对于严重感染引起的休克，还应积极抗感染，主要是使用抗菌药物和处理感染病灶。抗菌药物应根据病人感染的病菌选用敏感的抗菌药，如果不能确定感染何种病菌，可选用高效广谱抗菌药。对局
29、部的感染灶应及时处理，才能纠正休克和巩固疗效,(七)、DIC的治疗,DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每46h静注或静滴1.0mg/kg(一般为50mg，相当于6250u)，使凝血时间（试管法）控制在正常的2倍以内。DIC控制后方可停药,(八)、激素的应用,早期应用取得满意效果，可稳定溶酶体膜和细胞膜 常用甲基强的松龙120200mg/d或地塞米松3060mg/d 13天 也有采用大剂量：甲基强的松龙1030mg/kgd或地塞米松12mg/kgd。,三、重要脏器的保护,病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，器官保护应从休克一开始就进行，而不要到了出现器官衰竭才开始保
30、护。,肺：最易受损。休克时的缺血、缺氧，可使肺部毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时大量补液的再损伤等还可引起肺小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果导致肺部通气/血流失衡，严重时可导致急性呼吸窘迫综合征(ALI or ARDS),维持呼吸功能、防治ARDS：休克时大量输液的再损伤，脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。吸氧，经鼻导管（46L/min）或面罩加压输入。氧浓度以40%左右为宜。必须保持呼吸道通畅，必要时应及早考虑作气管插管并行辅助呼吸（间歇正压）。,无创正压通气：PO2不能达满意水平（9.3310.7kpa）应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP），可
31、通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量，为减轻肺间质水肿 控制入液量、尽量少用晶体液，输白蛋白和速尿；并应正确掌握输液,肾：病人处于休克状态时，收缩压6080mmHg肾脏血液供应几乎中断，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭,肾功能的维护：休克患者出现少尿、无尿等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，快速静滴甘露醇100300ml，或静注速尿40mg，在血压恢复后可重复使用速尿，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理，及早进行透析,脑：脑部血流量减少
32、，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷,缺氧性脑水肿常在数小时内发生，在2-3天达高峰，降低颅内压是脑功能恢复的一个重要措施。应及早给予血管解痉剂、渗透性脱水性（如甘露醇）、速尿、大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松2030mg）静注，白蛋白，并持续5-7天,低温疗法：低温状态可降低氧耗量和代谢率，及早恢复能量代谢，抑制内源性损伤因子的释放，降低神经细胞的兴奋性，减少神经冲动传递，保护中抠神经系统，减轻脑损害引起的反应性高热，从而促进脑功能恢复。,高压氧治疗：高压氧可增加血氧含量、提高血氧
33、分压，改善脑组织的供氧状态，控制脑水肿的恶性循环，加快苏醒，改善组织代谢。改善脑血液循环和控制抽搐、寒战：可用巴比妥类。丙嗪类，安定等控制患者的抽搐与寒战。,改善脑细胞营养药和催醒药：适当应用ATP、细胞色素C、维生素B族、胞二磷胆碱等药物改善脑细胞的营养，应用纳络酮、依达拉奉、氯酯醒等促使昏迷患者的苏醒。,心：重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子及输液不当等因素引起。出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴速。强心药：毒毛旋花甙或西的兰，多巴酚丁胺注射液 血管解痉药：提高冠状动脉血流量的作用，与多巴胺合用以防血压骤降。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱。,胃肠道：休克早期可引起胃肠道粘膜糜烂、溃疡、肠源性感染。抑制胃酸分泌：法莫替丁，奥美拉唑早期应用 肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。保肝药物：肌苷，维生素,谢谢!,
