局部血液循环障碍(白).ppt

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1、,第三章 局部血液循环障碍,充血和淤血血栓形成栓塞梗死,概况,第一节,第三节,第四节,第五节,P46,概况,机体通过血液循环输送O2和营养物质，带走CO2和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱，功能失调和形态改变。,1.维持正常血循环条件：,心、血管系统结构功能正常。血容量恒定。血液性质稳定。凝血-抗凝血系统完善。正常神经体液调节。,影响体液平衡因素,血循环,2.局部血液循环障碍表现形式,循环血量的异常:充血or缺血 血液内出现异常物质:血栓形成、栓塞、梗死 血管壁通透性增高：水肿 或完整性破坏：出血,病例1,女，30岁，间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿

2、、少尿一个月。于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉上述症状加重同时出现双下肢浮肿，右上腹部胀痛等症状。10年前曾患风湿病。,思考题：,1.分析该患者的病理诊断？有何依 据？还应该进行哪些检查证实你的 诊断？2.解释患者所出现的临床症状和体 征。,第一节,充血（hyperemia）和淤血（congestion）一、概述 二、分类 三、充血 四、淤血,一、概述,器官或组织的血管内血液含量异常增多二、分类：充血即动脉性充血 淤血即静脉性充血,三、充血即动脉性充血,（Arterial hyperemia）,（一）概念：（二）原因：（三）分类：（四）病理变化和后果：,指器官或组织

3、A输入血量过多。又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。,(一)概念,动脉性充血录像,1.血管舒张神经兴 奋性 2.血管收缩神经兴奋性 动脉扩张 3.舒张血管活性物质释放。,（二）原因：,(三）类型,1.生理性充血：如餐后胃肠道充血等2.病理性充血：如致炎因子刺激、炎 症介质的释放，使炎症灶局部细动 脉扩张而引起的充血。机械损伤、物理因素等。,3.减压后充血：,器官或局部组织长期受压，若压力突然解除，细A发生反射性扩张而引起充血。,（四）病理变化和后果,1.病理变化：肉眼：体积轻度（大），颜色鲜 红（红），温度（热）。镜下：小A和Cap 扩张、充满血液。2.后果：暂时性，

4、一般有利。,四、淤血即静脉性充血,（Venous hyperemia）,（一）概念（二）原因（三）病变（四）后果（五）重要器官的淤血,一、,（一）概念：,静脉血液回流受阻，血液淤积在Cap和小V内。又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血（congestion）。,静脉性充血录像,（二）原因：,1.静脉受压：2.静脉腔阻塞：3.心力衰竭：4.“静脉泵”的功能障碍,（三）病理变化：,肉眼：肿胀、紫红色、紫绀，温度下 降，即大、紫、凉 镜下：小V和Cap扩张并充满血液,（四）后果:,1.淤血性水肿或出血:2.实质细胞萎缩、变性或坏死:3.间质纤维组织增生:4.合并感染:5.血

5、流淤滞血栓形成,病变与后果,（五）重要器官淤血,肝淤血,肺淤血,1.肺淤血,原因：左心衰,病理变化,肉眼：大、红、实，泡沫样液体,慢性肺淤血,镜下：,肺泡壁Cap扩张、充血、壁增厚、腔内水肿液；心力衰竭细胞 后期可致肺褐色硬化,肺淤血低镜下图,心力衰竭细胞：肺巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色含铁血黄素颗粒。此细胞常见于左心衰竭时。,肺淤血高倍镜图,心衰细胞,慢性肺淤血（褐色硬变）,呼吸困难、紫绀 端坐呼吸：咳嗽、咯粉红色泡沫痰 体征：湿性罗音,（3）临床病理联系,为何会有这些症状体征?,长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生肺褐色硬化,（4）结局：,2.慢性肝淤血,（1）

6、原因：右心衰,右心 下腔V小叶下V 肝小叶中央V及其周围的肝血窦扩张淤血。（2）病变,1）小叶中央V.肝窦充血2）肝C.受压萎缩甚坏死消失3）小叶周边带肝C脂肪变性,镜下：,正常肝,慢性肝淤血低镜下图,慢性肝淤血高倍镜图,肉眼,体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故有槟榔肝之称,陈旧慢性肝淤血肉眼图示,慢性肝淤血,（3）临床病理联系,1.肝大、肝区疼痛 2.肝功能障碍 3.淤血性肝硬变,淤血性肝硬化早期改变,血栓形成,（thrombosis）,第三节,一、概念二、血栓形成的条件和机理三、血栓形成的过程和血栓的形态四、血栓的结局五、血栓对机体的影响,病例2,男，24岁，半年前

7、不慎左脚外伤并感染化脓，约2周后逐渐恢复，但左小腿又曾数次疼痛和肿胀。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。今日下用力大便后突然大叫一声倒在地上，随即死亡。,思考：,1.该患者主要病理诊断是什么？有 何依据？是怎样形成的？2.尸检可能有哪些发现？3.死亡原因是什么？机制如何？,活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程。血栓（thrombus）：所形成的固体质块正常抗凝机制：1.血管内膜光滑，血小板难粘附、,一、概念,2.EC能产生抗凝血酶、前列腺环素。3.正常的血流速度和方向阻止血栓形 成；4.凝血因子激活和灭活处于动态平衡。,聚集；,促凝、抗凝机制,纤溶机制,二、血栓形成的条件和机理,（

8、一）心血管内皮的损伤（二）血流状态的改变（三）血液凝固性增高,（一）心血管内皮细胞的损伤,1.正常心血管内皮的抗凝作用1）单细胞薄膜屏障作用：2）抗Pt粘集：PGI2、NO、ADP酶3）抗凝血酶和凝血因子：4）促进纤维蛋白溶解。,血管内皮细胞抑制血栓形成示意图,EC促凝作用,1）激活外源性凝血系统；2）辅助血小板粘附；3）抑制纤维蛋白溶解,内皮损伤、血小板粘集示意图,1）粘附反应（adhesion）：在EC释放的vWF参与下血小板能稳定的黏附于胶原纤维；,活化血小板的作用：,2）释放反应（release reaction）,Pt受体+激活因子蛋白磷酸化颗粒、颗粒（ADP和Ca+）释放其内容物，

9、ADP+TXA2使Pt不断粘附，又不断释放；,在ADP、Ca+TXA2作用下，PL3参与，因子激活并形成凝血酶，Pt粘集形成Pt粘集堆，最后形成血栓。,3）粘集反应（aggregation）：,血液凝固、Pt和纤维蛋白溶解过程,血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。,内皮细胞损伤胶原暴露,血小板活化,粘附反应释放反应粘集反应,（二）血流状态的改变,1.血流缓慢、轴流变宽；pt及其它 凝血 因子靠边，且不易被冲走。2.涡流形成：损伤内皮。3.血流缓慢：致缺氧，损伤内皮。,（三）、血液凝固性增高,（blood hypercoagulability）,血栓形成,血栓形成条件示意图

10、,在医护过程中如何减少血栓形成？,思考：,三、血栓形成的过程和血栓的形态,血栓形成过程录像,（二）类型：,1.白色血栓 2.红色血栓 3.混合血栓 4.透明血栓,血栓类型与条件,心脏附壁血栓,白色血栓,红色血栓肉眼图示,红色血栓肉眼图示,红色、干燥、圆形,静脉内血栓,混合血栓镜下图示,肺微血栓,肾小球内透明血栓,四、血栓和死后血凝块的区别,五、血栓的结局,（一）软化、溶解、吸收：（二）血栓机化、再通：肉芽组织 取代血栓的过程。血栓再通：,血栓机化,肺内血管内血栓再通,血栓机化再通图示,（三）钙化：,血栓内钙盐沉积。静脉内的血栓大量钙盐沉积称静脉石（phlebolith),血栓结局图示,下腔V,

11、V血栓,流向心脏,机化再通,机化,肺栓塞,溶解,六、血栓对机体的影响,有利面,止血作用,不利面,1.阻塞血管、阻断血流2.血栓栓塞3.心瓣膜变形4.出血,（一）,（二）,病例分析,患者，男，27岁，因车祸致左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折入院。住院后第15天，用力大便后忽感剧烈胸痛、气紧，随即发绀，脉搏快弱，面色苍白，经抢救无效死亡。,1.请给上述病变作出可能的病理诊断及诊断依据。2.患者死亡原因及机制。3.本例的基本病变是什么？其形成因素有哪些？其作用机制为何？,讨论：,一、概述,（embolism）,定义：血管内的异常物质，随血 流至远处阻塞血管的现象。栓子（embolus）：阻塞血管的

12、异常 物质。,栓 塞,二、栓子的运行途径,1.左心和系统：栓塞分支。2.右心和系统：栓塞肺动脉。3.门内：肝内门静脉分支的栓塞。4.交叉性栓塞：房缺或室缺 或动脉 导管未闭者。5.逆行性栓塞：,栓子的运行途径录像,三、栓子的类型和对机体的影响,1.固体栓子：血栓、肿瘤细胞、寄 生虫及虫卵、固态异物等2.液体栓子：羊水、脂肪等3.气体栓子：空气、氮气等,（一）栓子的类型,（二）常见栓塞及对机体的影响,1.血栓栓塞2.气体栓塞3.羊水栓塞4.脂肪栓塞5.其他栓塞,.血栓栓塞,(thromboembolism),最常见。（1）血栓脱落原因：a、b、c、（2）肺动脉栓塞 栓子来源：下肢深静脉（90）,

13、肺动脉血栓栓塞肉眼特点,肺动脉血栓栓塞,肺动脉血栓栓塞,肺动脉内大血栓,肺动脉血栓栓塞镜下特点,与栓子的大小、数量、心肺功能状况以及新鲜血栓部位聚集的激活血小板所释放的血管激素因子有关。,对机体的影响：,肺栓塞时血流变化,肺动脉栓塞的后果,（1）肺A中小分支不引起严重后果；（2）有慢性肺淤血出血性梗死；（3）肺动脉大分支及主干猝死；（4）多数小栓子栓塞右心衰猝死；,肺动脉猝死机制：,a 肺A急性右心衰肺组织缺血 左心冠状A心肌缺血 b 迷走N刺激N反射、TX2、5-HT肺A、支气管A、冠状A痉挛 急性肺A高压、右心衰；,栓子来源：80%来自左心，少数来自主动脉。对机体的影响：与栓子大小、数量、

14、栓塞部位、局部血供状况以及组织对缺血的耐受性有关。可发生梗死。,（2）体循环动脉栓塞,病例分析,患者、男，意外被轿车撞伤，左股骨剧痛变形入院，x-ray见左股骨干中段粉碎性骨折，入院后2小时，突然呼吸困难，口唇紫绀，继之，患者四肢痉挛，口吐白沫，经多方抢救无效死亡。讨论：该患者的病理诊断及诊断依据尸箭时有哪些病理发现？,2.脂肪栓塞,（Fat embolism）,（1）原因,长骨骨折 严重脂肪组织挫伤 脂肪肝挤压伤,（2）镜下特点,肺小血管内见脂滴。,脂肪栓塞,脂肪栓塞镜下图示,脂肪栓塞,肺功能不全：肺广泛栓塞，可发生 肺水肿、出血或肺不张。烦躁不安、幻觉、昏迷：脑栓塞，可发生脑出血、梗死、水

15、肿。皮肤瘀点、瘀斑：血小板粘附脂滴 致血小板减少。,（3）临床病理联系,后果,（1）少量Mac吞噬无症状；（2）量多又大的脂滴广泛栓塞于肺微血管（75%）死亡；（3）量多、小的脂滴，肺泡壁cap.经肺v左心全身各器官栓塞和梗死灶。,3.气体栓塞,（Gas embolism）,（）概念：大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离成气泡阻塞血管的现象。（）常见类型：空气栓塞 减压病,空气栓塞,A、概念：、原因：、常发生于静脉破裂后；、头颈、胸壁和肺的外伤或手术；、分娩时。,（air embolism）,空气栓塞动物实验录像,减压病,（Decompression sickness）,概念：原

16、因：当气压骤减时，已溶解于血液中的气体（O2、CO2、N2）迅速游离出来，形成气泡引起栓塞。主要是N2。,C 后果：,可致机体组织缺血和梗死。出现肌肉和关节疼痛，甚至危及生命。,4.羊水栓塞,（Amniotic fluid embolism）,（1）发病机理,羊水中有形物（胎脂、粘液、毳毛、胎便、脱落上皮）,进入肺循环,机械阻塞较小的肺血管,羊水内大量促凝血物质,血栓阻塞 肺小血管,启动凝血系统,迷走神经,反射性兴奋,肺小血管痉挛,加重,肺动脉高压,羊水内抗原,型变态反应,小支气管痉挛支气管分泌物,肺通气、换气,肺小血管痉挛,反射性,急性右心衰,呼吸循环功能衰竭,肺组织产生、释放PGF、PGE

17、 2 及5-HT等血管活性物质,刺激,肺小动脉和毛细血管内可见羊水成分（角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等）,(2)镜下,肺动脉羊水栓塞镜下特点,分娩时或分娩后，产妇突然出现呼吸困难、紫绀、休克、抽搐和昏迷。死亡率高。,（3）临床特点,细菌栓塞,癌细胞栓塞,病例讨论,男，58岁。患高血压10+年。近年常有便秘，五日前大便时突然昏倒，并伴大小便失禁和右侧上、下肢麻痹。女，60岁，5年前确诊脑动脉粥样硬化，四天前自觉头晕并发现右侧上、下肢不能自如活动，且病情逐渐加重，至次日上午右侧上、下肢麻痹。女，27岁，患风湿性心脏病伴亚急性细菌性心内膜炎（二尖瓣有赘生物形成）。起床下地活动时，突然感觉头晕。当即卧床

18、，二天后发现右上、下肢麻痹。,回答下列问题,结合本章的学习，考虑上述三位患者的病变性质是否相同？根据已提供的简要病史，初步考虑三位患者的诊断分别是什么，并提出诊断的根据。,梗 死,（infarction）,一、概念：由血管阻塞引起局部组织缺血性坏死。,第五节,二、病因和形成条件,（一）原因：1.血栓形成：最常见 2.动脉栓塞：3.动脉痉挛：冠状动脉 4.血管受压闭塞：多见于静脉 5.血管本身的病变：,1.供血血管的类型：有双重供血和侧支循环丰富的器官不易发生梗死，如肺、肝等。2.血流阻断发生的速度：3.组织对缺血缺氧的耐受性：大脑心肌骨骼肌纤维组织 4.血的含氧量：,（二）形成条件,病变和类型

19、,（一）病变：1.梗死灶形状：与局部血管分 布有关 2.特点：,三、,肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死,（二）类型：,1.贫血性梗死（Anemic infarct）2.出血性梗死（hemorrhagic infarct）,贫血性、出血性梗死的比较,肾贫血性梗死肉眼,心贫血性梗死肉眼,脾贫血性梗死肉眼,脑梗死,肾梗死镜下图示,肾贫血性梗死（正-病交界）,心肌贫血性梗死镜下图,肠套叠,肺梗死肉眼图示,肺梗死肉眼图示,肺出血性梗死,肠出血性梗死肉眼图,肠出血性梗死,3.败血性梗死,四、对机体的影响和结局（一）影响：与梗死的器官、部位和范围有关（二）结局：较小梗死灶可溶解吸收 较大者可发生机化、包裹或钙化,复习思考题,一、名词解释肺褐色斑块(brown induration of lung)心衰细胞(heart failure cell)、槟榔肝(nutmeg liver)、血栓形成(thrombosis)混合血栓(mixed thrombus)、透明血栓(hyaline thrombus)、栓塞(embolism)梗死(infarct）,1.简述淤血的原因、病变及结局。2.简述血栓形成的条件及其对机体的影响。3.请列出栓子的种类及栓子运行途径。4.简述栓塞的类型及其产生的后果。5.描述梗死的病理变化。6.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。,问答题,THANKS,