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1、急性危象的识别和救治,1,概述,急性危象是指临床疾病的危急症（征）像。急性危象特点：（1）病情危急，进展迅速；（2）症状体征多无特异性，极易误诊或漏诊并导致医患纠纷；（3）如不及时诊断和恰当处理，预后较差。,2,急性危象的识别与救治是急危重症急救医学的重要组成部分。及时正确地识别各种临床急性危象,是提高急救水平和医疗质量的前提。也是减少医疗差错的十分重要的环节。,3,敏锐觉察急性危象的素质要求,扎实的医学基础知识；广泛的医学专业知识；丰富的临床实践经验；对各种危象的高度警觉性；熟练的综合急救技能；高效地急救组织管理能力。,4,高血压危象,高血压危象是指患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功能
2、,产生严重并发症而危及生命。,5,高血压危象诊断要点,患者血压突然明显升高达250/130 mm Hg伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖等。可有靶器官受损症状或体征：如急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中等。,6,高血压危象的急救,抢救措施:静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160/100 mm Hg,保护靶器官,处理器官功能障碍，必要时予脏器功能支持治疗。,7,嗜铬细胞瘤危象,嗜铬细胞瘤危象亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。,8,嗜铬细胞危
3、象诊断要点:本病表现变化多端,但多有下列征象:1、发作性血压急剧升高(249300/180210 mm Hg),或高血压与低血压休克交替;2、代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性);基础代谢率升高40%以上。3、实验室检查:24 h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,4、可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤。,9,嗜铬细胞危象抢救措施:1、立即静脉滴注酚妥拉明扩张血管,控制血压。2、对有低血压发作者补充血容量。3、对症处理。4、择期手术切除肿瘤。,10,超高热危象,超高热危象是指过高的体温未得到及时处理,使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。诊断要点:体温 40.6,出
4、现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。,11,超高热危象的急救,1、物理降温:冰水浴、应用冰帽、冰袋、冰毯、酒精擦浴等。2、药物降温:消炎痛、人工冬眠等。3、内降温：冰水灌肠等。4、体外循环降温：CRRT、辅助循环等。,12,超高热危象的急救,5、镇静止痉(予以安定、巴比妥)。6、糖皮质激素适量使用。7、纠正水电解质酸碱平衡紊乱。8、脏器功能支持治疗。,13,重症中暑,1）热痉挛：病人常先大量出汗后突然出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，最常见于腓肠肌。2）热衰竭：临床表现特点往往比较迅速，病人常先有头痛、头晕、恶心，继而发生循环衰竭的表现。,14,重症中暑,3）热射病：以高热、无汗、意
5、识障碍“三联症”为典型表现：直肠温度可超过41，甚至高达43；皮肤干燥、灼热而无汗；严重的神经系统症状。,15,颅高压危象,颅高压危象，又称脑疝危象：是指因各种病因导致的颅内压急剧增高，病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。,16,颅高压危象诊断要点 颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊液压力 200 mm H2O。,17,颅高压危象抢救措施1、积极病因治疗2、迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂。3、必要时手术减压。,18,重症肌无力危象,重症肌无力危象为重症
6、肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。分三种类型:肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。,19,诊断要点:肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解。胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口、腹痛或腹泻),用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化。反拗危象:又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。,20,重症肌无力
7、危象抢救措施:1、保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;2、干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药);3、大剂量激素疗法;4、血浆置换疗法;5、控制感染、消除诱因。,21,类癌危象,类癌危象是类癌综合征的严重并发症,一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺(52H IAA)明显增高(200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。,22,诊断要点:类癌患者突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血
8、52羟色胺(52HT)和尿52H IAA 明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。,23,抢救措施:1、发现肿瘤者应积极手术;2、抗肿瘤治疗如放疗、化疗等。3、拮抗治疗：可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。,24,糖尿病危象,糖尿病危象是糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。诊断要点:酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.733.3 mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;高渗性昏迷:严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降)、意识障碍、嗜睡昏迷、血
9、糖33.3 mmol/L、血Na+145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压 320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值 5 mmol/L、阴离子间隙 18 mmol/L。,25,抢救措施:抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及高血糖危象的根本措施是迅速补充胰岛素。目前国内外均主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50 U加入500 ml生理盐水中,以每小时50 ml的速度持续滴注,相当于5 U/h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5 mmol/h。纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。,26,低血钾危象,低血钾危象系各种原因所造成的血钾严重降低。
10、诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾 3.5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。,27,抢救措施:迅速静脉补钾。1、静脉补钾困难咋办？2、严重高糖低钾咋办？3、严重水、电解质、酸碱紊乱紊乱咋办？,28,低血糖危象,低血糖危象系多种病因引起的血糖浓度急速下降,易造成广泛的神经系统功能受损，甚至危及生命。诊断要点:存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤),脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷),血糖 2.8 mmol/L。,29,抢救措施:立即静脉滴注葡萄糖；必要时应用甘露醇和糖皮质激素。反复发作低血糖咋办？
11、,30,甲状腺危象,甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命。诊断要点:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热(39)、大汗淋漓、心动过速(160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。,31,甲状腺危象抢救措施:1、快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂),2、迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析),3、降低周围组织对甲状腺素的反应(2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶),4、保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。,32,甲状腺功能减退危象,甲状腺功能减退危象简称甲减危
12、象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,往往威胁患者生命。诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(3035),甲状腺激素水平明显减低。抢救措施:迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素、保暖、抗感染。,33,垂体危象,垂体危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。,34,诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、昏迷。诊断难点：1、如何发现或意识到垂体功能减退？2、
13、如何从代谢紊乱、精神症状、昏迷等无特异性症像中想到垂体危象？,35,垂体危象抢救措施:该危象多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。,36,肾上腺危象,肾上腺危象是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。,37,诊断要点:肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热(40)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(160次/min)、心律失常、休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞
14、增高(0.3 109/L)。,38,肾上腺危象抢救措施:1、即刻静脉滴注氢化可的松；2、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。3、寻找病因。,39,狼疮危象,狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。,40,狼疮危象诊断要点,系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等，均应考虑到已发生狼疮危象。,41,狼疮危象的急救,抢救措施1、甲基强的松龙冲击疗法。2、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白。3、血浆置换治疗。4、脏器功能支持治疗。5、对症治疗。,42,肾危象,肾
15、危象系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少,致肾缺血坏死。诊断要点:硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降;严重者表现为急骤进展的恶性高血压,即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功能衰竭。,43,肾危象治疗,抢救措施:1、治疗基础疾病；2、早期应用ACEI；3、必要时加用心痛定或哌唑嗪；4、肾功能衰竭行透析治疗。,44,溶血危象,溶血危象是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。,45,溶血危象诊断要点,1、有慢性溶血病史的患者；2、突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。3、实验室
16、检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生如网织红细胞比例增加等)。,46,溶血危象的处理,抢救措施:1、立即应用糖皮质激素。2、输血。3、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米、碱化尿液、早期使用CVVH等)。4、尽可能去除病因及诱因。,47,出血危象,出血危象是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,发生休克、昏迷而危及生命的现象。,48,出血危象诊断要点,1、具有出血危象的疾病或诱因如原有出凝血功能障碍或急性大出血、休克等；2、突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术
17、后出血不止)。3、实验室检查:常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常。,49,出血危象的急救治疗,抢救措施:1、血管因素所致的出血应立即确定性局部止血、予以降低毛细血管脆性药物；2、血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板；3、凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。,50,出血危象的急救治疗,4、早期使用氨甲环酸等止血剂。5、输血。,51,血小板危象,血小板危象是指患者血小板数量发生急剧改变(正常3倍,即 750 109/L)和/或血小板功能显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命。,52,血小板危象诊断要点,1、患者原有
18、血小板数量和/或质量异常的病史，2、突然意外地、自发地出现多部位出血不止，如皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后手术创面出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可有出血。3、实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。,53,血小板危象抢救措施1、积极治疗原发病；2、立即输新鲜血和/或血小板悬液；3、应用糖皮质激素或免疫抑制剂；4、止血剂；5、必要时行脾切除术。,54,再生障碍危象,再生障碍危象由于某些原因导致造血功能突然停滞,贫血迅速加重。诊断要点:突然出现的贫血和乏力加剧,并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少,骨髓象红系细胞成熟障碍。,55,再障危象抢救措施1、积极控制感染；2、立即停用可疑药物；3、适当输血；4、补充叶酸和复方维生素B；5、病情严重者,可给予造血细胞生长因子。6、必要时行骨髓移植治疗。,56,
