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1、急性心肌梗死后缺血性肠病1例,卫生部北京医院心内科 于雪2013年 6月11日,于X，男，62岁活动后胸痛6年，加重5个月，意识障碍4小时于2012年12月29日入院出院日期：2013年02月24日住院天数：57天,基本信息,现病史,6年前因“活动后心前区压榨性疼痛”于我院行心电图检查，诊断“冠心病，心绞痛，陈旧前壁心肌梗死”,并行PCI术，于mLAD植入Cypher Select 3.5-23mm支架1枚，术后规律冠心病二级预防，症状基本缓解。近5月胸痛症状在静息和活动中均有发作。入院前4小时前（凌晨3点）突发意识丧失，呼之不应，家属予舌下含服硝酸甘油并立即行胸外按压，患者呼吸恢复，120送
2、至宣武医院，头颅CT平扫未见明显异常，约4个小时后意识完全恢复，患者家属要求到我院继续治疗。,既往史,高血压病史6年高脂血症6余年甲亢病史20年，已治愈阵发房颤病史，具体不详,个人史及家族史,吸烟20余年，平均10支/天，尚未戒烟饮酒20余年，白酒平均1两/天否认心血管病家族遗传史,入院查体,T 35.8 P 72次/分 R 18次/分 Bp 150/80mmHg双肺叩诊清音，双侧呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心律齐，心音低钝，各瓣膜区未及病理性杂音。腹软，肝区有叩痛，移动性浊音阴性。双下肢无水肿，双足背动脉搏动好。,辅助检查,ECG：V1-3 QS型，V2、V3导联ST段抬高0.1mV
3、血气：PH 7.407，PCO2 42.2mmHg，PO2 95.3 mm Hg，BE 1.1mmol/L凝血象：D-dimer(外院)1852.3ng/ml 278ng/ml(我院)心肌酶：TnI 0.012ng/ml，CK-MB 2.07ng/ml（外院）TnI 0.035ng/ml，CK-MB 4.35ng/ml（我院）,入院心电图,入院诊断,1、晕厥原因待查 心源性可能性大2、冠心病 急性冠脉综合征 陈旧性前壁心肌梗死 PCI术后 窦性心律 心界不大 心功能Killip I 级3、阵发性房颤4、高血压病 2级 极高危5、血脂异常,入院后治疗,阿司匹林 100mg qd氯吡格雷 75mg
4、 qd瑞舒伐他汀 10mg qn培哚普利 2mg qd富马酸比索洛尔 5mg qd苯磺酸氨氯地平 5mg qd盐酸曲美他嗪 20mg tid,入院后辅助检查,入院超声心动图,节段性室壁运动异常（左室下壁基底段）主动脉瓣钙化（轻）二尖瓣关闭不全（轻）LVEF：55%,24h总心率 81145次；HR 49-88次/分，Avg 59次/分室性早搏 1174次/24h，单发为主，偶见成对，未见室速；房性早搏 192次/24h I 度房室传导阻滞,动态心电图,床旁胸片 2013-12-30,冠脉造影（）,冠脉造影（）,冠脉造影（）,IVUS检查过程中出现LM血栓,IVUS,抢救过程,意识丧失，心脏停博
5、，立即心外按压，插管上呼吸机。反复予肾上腺素、阿托品、碳酸氢钠等，10分钟左右出现室速、室颤，予以非同步电复律多次及肾上腺素、胺碘酮、艾司洛尔，多巴胺等。同时LM-mLAD血栓抽吸、球囊扩张，冠脉内注射替罗非班,抢救过程,30分钟左右心肺复苏成功pLAD-LM及mLAD植入支架，TIMI血流恢复3级。持续IABP维持血液动力学稳定，呼吸机辅助通气，转入CCU。,问题：冠脉内血栓形成原因？,普通肝素应用的剂量不足:术中鞘管内见血栓造影导管损伤左主干：抵壁、同轴性差IVUS导管在血管内时间过长？病人是否存在易栓症，DAPT抵抗？,转入CCU后,禁食、鼻饲营养、多巴胺5-30ug/kg.min维持血
6、压、艾司洛尔0.15mg/kg.min控制心率、抗凝、抗血小板、抗感染、保护胃黏膜及对症支持治疗。患者呼吸、循环逐渐稳定。1月7日 拔除气管插管、停用呼吸机，同日拔除IABP。艾司洛尔(0.025-0.1mg/kg.min)控制心率，多巴胺维持血压,替罗非班（450ug/h）抗凝。,病情变化,1月8日晨（术后2天），患者出现右侧腹痛，结合患者症状、体征及腹部立卧位平片考虑为“不完全性肠梗阻”。普外科会诊予禁食、胃肠减压，辅助肛管排气、排便，静脉营养，减轻胃肠负担等治疗。患者病情逐渐平稳。1月13日转入普通病房,腹部平片（）,立位,卧位,腹部增强CT（）,肝内多发囊肿；胆囊泥沙样结石可能；左肾体
7、积缩小，左肾中部皮质类圆形低密度影；双肾肾周渗出，肾周筋膜增厚；回盲部及升结肠管壁不均匀增厚；右侧胸腔积液并右肺部分膨胀不全，左侧胸膜局限性增厚。,节段性室壁运动异常（左室下壁基底段）主动脉瓣钙化（轻）二尖瓣关闭不全（轻）LVEF：60%,超声心动（）,1月20日凌晨（术后2周）开始出现血便，后便血次数增多1月21日 出现低血压休克，血压54/40mmHg，Hgb降至 59g/L。停用所有抗聚药物和降压药物，予生长抑素（500ug/h)、凝血酶(2000u q6h)止血，多巴胺(3ug/kg.min)、去甲肾上腺素（0.1ug/kg.min)维持血压，输血、补液、抗感染、保护胃黏膜等治疗。行腹
8、腔动脉造影检查，未见明显血管出血及栓塞，未予特殊处理。,病情变化,腹腔动脉DSA,去甲肾上腺素 0.05ug/kg/min,去甲肾上腺素 0.02ug/kg/min,1月22日 仍便血，血压仍低，再次行腹腔动脉造影检查，未见明显血管出血及栓塞，未予特殊处理。行急诊肠镜检查，符合缺血性结肠炎镜下表现，暂无明显活动性出血。普外科急会诊指示：暂行保守治疗，如有活动性出血，保守治疗无效可急诊手术治疗。治疗上逐渐停用缩血管药物。继续以容量复苏，维持生命体征平稳为主。后患者未再出现明显活动性出血。（HGB稳定于 60g/L）1月23日 停用多巴胺、去甲肾上腺素。,病情变化,急诊肠镜（）,缺血性结肠炎 回肠
9、末段未见异常（进镜约50cm），升结肠、回盲部可见节段性片状粘膜充血水肿糜烂及溃疡，表面白苔，部分呈疤痕样改变，未见活动出血；横结肠近肝曲可见片状粘膜充血、糜烂、溃疡，表面 血痂形成，无活动性出血，余肠段内可见大量血性液体及血凝块。,1月25日 晚血便2550ml，多为陈旧性血块，伴少许暗红色鲜血便，复查HGB 89g/L较前无明显下降。1月27日 间断排解血便多次，共3300ml，HGB呈下降趋势，但生命体征较稳定。口服凝血酶2000u q6h，云南白药2#，尖吻蝮蛇血凝酶2u+2u静脉小壶，生长抑素500ug/h微量泵入。1月28日 于全麻下行剖腹探查-全结肠切除术。手术过程顺利。,病情变
10、化,图A：术中正常肠管与缺血坏死肠管对比图B：术中切除的大体标本见肠腔溃疡图C：镜下见肠管透壁性坏死图D：（箭头所指）肠上皮坏死、脱落及新生上皮形成图E：肌层显著水肿图F：（箭头所指）小血管内可见透明血栓，浆膜层亦有充血、水肿及坏死,A,B,C,D,E,F,病情变化,1月29日（术后第1天）加用阿司匹林0.1g qd，第二天加磺达肝癸钠抗凝。1月31日（术后第3天）恢复自主排气，间断排解鲜血便，后多次出现黄色稀水样便，生命体征平稳，多次复查血红蛋白未见明显改变（HGB 94g/L）。加用氯吡格雷75mg qd。,病情变化,2月4日（术后第7天）出现伤口渗液，为淡红色血性液。腹腔穿刺抽出淡红色血
11、性液后置管，引流出血性腹水1100ml。患者出现腹胀、腹痛，寒颤，体温升高，腹部伤口渗液明显。立即转普外科行急诊手术。全麻下行剖腹探查、肠粘连松解术、肠切除吻合术。手术中探查如下：腹腔中量渗液（800ml），胃及肠管明显胀气，小肠间及后腹膜广泛粘连严重，适度分离，可见右下腹部小肠粘连成角，肠管无坏死，吻合口通畅良好。术后返回ICU继续治疗。,2月6日 低分子肝素抗凝（3天）。2月8日（术后第4天）加用阿司匹林、氯吡格雷。2月16日 转回C05心内科病房继续治疗。当晚10点再次排解血便200ml。停所有抗聚、降压药。2月17日 解血便500ml。HGB 59g/L。予禁食、静脉营养、输血、补液、
12、控制心率、抗感染、保护胃黏膜等治疗，病情逐渐平稳，复查超声心动LVEF：65%。2月21日 加用氯吡格雷75mg qd。2月24日 出院。HGB 74g/L。,病情变化,出院诊断,1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 陈旧前壁心肌梗死 PCI术后(术中LM血栓形成)心肺复苏后 窦性心律 心界不大 心功能Killip I级2、缺血坏死性结肠炎 消化道大出血，失血性休克 全结肠切除术后3、急性弥漫性腹膜炎4、粘连性小肠梗阻 小肠坏死 肠粘连松解术后 小肠部分切除端端吻合术后,5、失血性贫血（重度）6、阵发性房颤7、高血压病 2级极高危8、血脂异常,讨 论,缺血性肠病的发病原因？消化道出血与
13、抗血小板治疗的矛盾？去甲肾上腺素在休克中的应用,急性缺血性肠病 AMI（acute mesenteric ischemia）,国外研究表明，急诊监护病房每1000例患者中就有l例AMI患者。我国90的患者为老年人(60岁)。引起本病的主要病理基础是局部血管病变、血流量不足或血液的高凝状态。危险因素主要有：心力衰竭、心律失常、心房颤动、各种原因所致的休克、静脉血栓形成、机械性肠梗阻等。医源性因素有动脉瘤切除术、主动脉手术、冠状动脉搭桥术、肠切除术、肠镜、钡灌肠、妇科手术等.药物因素有可卡因、地高辛、雌激素、利尿剂、非甾体抗炎药等，均可导致老年人急性缺血性肠病发生,临床表现,腹痛便血肠梗阻,D一二
14、聚体0.9mgL时对于本病诊断特异性92、敏感性60、准确性69.肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）升高 谷胱甘肽s-转移酶（a-GST）,实验室检查,诊断方法,肠镜检查是缺血性结肠炎主要诊断方法；镜下表现为肠黏膜充血、水肿、淤斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成。病变部与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，是与其他肠炎相鉴别的关键之一。结肠镜活检组织切片中有大量纤维素血栓和含铁血黄素沉着，为本病特征。选择性肠系膜动脉造影可清楚显示到第4-5 级分支。如将导管进一步插入至SMA分支，则可使6-7 级的分支清晰显示，并可见到
15、浓密的微血管阴影和相应的引流静脉。,预后,缺血性肠病常无特有的临床表现误诊、漏诊率较高。因此对于年龄大于70岁、诊断延迟超过24h、伴休克、酸中毒的患者，预后差。国外报道，AMI患者90d、1年和3年累积生存率分别为59、43和32。,DAPT发生消化道出血发生率 vs停双抗后支架内血栓的发生率,双联抗血小板治疗30天消化道出血的发生率为1.3%，但在有消化性溃疡出血病史者则可高达12%；1年及2年的消化道出血发生率分别可达4.5%和9.2%。研究表明，在SES植入术后1个月内停用氯吡格雷者，支架内血栓的发生率可达25%；术后1-6个月内停用双联抗血小板药者，支架内血栓形成的发生率约为1.4%
16、-3.3%；而超过DES 6个月后，停用氯吡格雷所致的支架内血栓发生率则明显减低（0.4%-0.6%/年）,ACS患者消化道出血的处理,大部分出血可以在不停双抗的情况下治疗成功，尤其是轻微出血。所有的出血都可以停止！出血处理大多是经验性的，缺乏循证医学证据根据病情变化随时调整PPI，胃粘膜保护剂胃镜下处理出血禁食（或流食）严格掌握数学指征，血流动力学稳定，Hct25%或Hb80g/L，可暂不输血。,如果必须停药，需要权衡出血和血栓风险；PCI术后时间，术后两周尽量不要停用抗血小板治疗可能停药的时间，必要时停用一种抗血小板药威胁生命时需要停用DAPT，时间尽可能短（5-7天）出血高危或消化道病变
17、严重者停药时间可能延长至1月或更长。有出血史者，ASA+PPI减少复发出血的效果优于氯吡格雷,ACS患者消化道出血的处理,与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84。在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。,ACC/AHA指南,推荐以多巴胺作为
18、急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究。推荐去甲肾上腺素用于严重的心源性休克低血压状态。心源性休克时，应用低浓度0.030.15mg/（kgmin）去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧,支架内血栓形成与停用抗血小板药物之间的时间关系。,Eisenberg等分析如果患者同时停用阿司匹林和氯吡格雷，发生支架内血栓形成的中位时间为7天；75%的支架内血栓形成发生在两药停用后10天之内。如果已停用氯吡格雷但无任何不良事件，再停用阿司匹林，发生支架内血栓的中位时间亦为7天;如果停用氯吡格雷但维持使用阿司匹林，支架内血栓形成的中位时间为122天；仅6%的患者支架内血栓形成发生在氯吡格雷停用后10天之内。,因此，停双抗时间不要超过7天。,谢 谢,
