教学课件：第八章-酸碱平衡紊乱.ppt

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1、第八章 酸碱平衡紊乱,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,酸碱平衡紊乱,(Acid-base disturbance),第一节 酸碱平衡及其调节,酸性物质的来源,挥发酸 固定酸,酸碱物质的来源(Sources of acid and base),经肺呼出,1.挥发酸(volatile acid),2.固定酸(fixed acid),H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H3PO4,(Sources of base),碱性物质的来源,碱性氨基酸分解 有机酸盐转变,(buffer action of blood),碳酸氢盐缓冲系统 磷酸盐缓冲系统 血浆蛋白缓冲系

2、统 血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统,一、血液的缓冲作用,弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。,缓冲系统,(bicarbonate/carbon dioxide buffer system),1.碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特 点:1.缓冲能力强；2.只缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸；3.HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低。,缓冲机制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度,Henderson-Hasselbalch方程,

3、=6.1+1.3=7.4,磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要在肾和细胞内发挥作用,2.非碳酸氢盐缓冲系统,特点:主要在细胞内缓冲,蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/HPr(Pr 表示血浆蛋白),Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点:RBC特有 缓冲挥发酸,(Mechanisms of respiratory control),二、肺的调节作用,中枢调节 外周调节,调节血浆碳酸（挥发酸）浓度,1.中枢调节(c

4、entral control),PaCO2,二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis),PaCO2（80mmHg以上）对呼吸中枢产生抑制作用,2.外周调节(peripheral regulation),PaO2、H,(Mechanisms of renal regulation),调节固定酸（排酸或保碱）维持体液HCO3-浓度,三、肾的调节作用,1.NaHCO3重吸收(bicarbonate reabsorption),2.磷酸盐酸化(phosphate acidification),3.氨的排泄(ammonia excretion),1.NaHCO3重吸收(bicarbo

5、nate reabsorption),Na+HCO3-,H2CO3 CO2+H2O,重吸收的NaHCO3不 是滤过的NaHCO3,近曲小管尿液酸化不明显 远曲小管调节性泌H,2.磷酸盐酸化（phosphate acidification）,Na2HPO4,NaH2PO4,3.氨的排泄(ammonia excretion),Na+Cl-,NH4+NH4Cl,远曲小管调节性泌H+,尿液酸化明显,通过NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丢失,通过磷酸盐酸化和泌 氨补充NaHCO3的消耗,pH,酸中毒 碱中毒,代谢性 呼吸性,原因,一、酸碱平衡紊乱的分类,第二节 酸碱平衡变化的指标及其意义,1.酸碱度

6、pH,概念:溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义:pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,二、常用的检测指标,如果pH正常值，说明。,无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide,意义:反映呼吸性因素重要指标 原发性呼酸 原发性呼碱,概念:物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,正常值P:5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40 0.03=1.2mmol/L,3.血浆CO2结合力（CO2 combining power，CO2

7、 CP）,意义:反映代谢因素的影响 原发性代酸 原发性代碱,概念:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆中HCO3-所含的CO2量。,正常值P:2331mmHg,3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB),意义:原发性代碱 原发性代酸,正常值：24 mmol/L,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate，AB),意义:AB与SB之差反映呼吸性因素 ABSB 呼酸ABSB 呼碱,AB-SB:呼吸因素,SB:代谢性因素,AB:呼吸因素代谢性因素,5.缓冲碱(buffer base BB),意义反映代谢性因素原发性代酸原发性代碱,正常值48 mmol/L,概念:血液

8、中一切具有缓冲作用的 阴离子总量。,6.碱剩余(base excess BE),意义:BE正值增大代碱BE负值增大代酸,正常值03 mmol/L,概念:标准条件下，将1升全血或血 滴定到 pH 7.4所需的酸或碱 的量。,7.阴离子间隙(anion gap，AG),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义:反映血浆固定酸含量；区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,一、

9、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis),概念:以血浆 HCO3-原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,1.HCO3丢失：严重腹泻、胆瘘、胰瘘、小肠或肠长期引流等，都能丧失大量碱性消化液而使HCO3直接丢失过多。,原因(causes),血浆及消化液电解质含量（mmol/L）,2.固定酸生成过多：乳酸酸中毒和酮症酸中毒,3.肾排酸保碱功能降低：尿毒症性酸中毒、肾小管性酸中毒,4.入酸增多：摄入含氯酸性药过多,5.稀释性酸血症,血K,肾小管,6.高钾血症,1.AG正常型代酸(metabolic acidosis with normal anion

10、 gap),特点:血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,分类,1.碱性物质丢失过多 严重腹泻、胆瘘、小肠瘘等,2.肾排酸保碱功能降低 尿毒症性酸中毒 肾小管性酸中毒 使用碳酸酐酶抑制剂,3.输入过多含氯的酸性药物,病因(causes),(metabolic acidosis with increased anion gap),2.AG增高型代酸,特点:血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,2.入酸增多 摄入过多不含氯盐的酸性药物如乙酰水杨酸、硫酸等,1.产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis),原因(causes),1

11、.血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3,2.呼吸调节:H肺通气量 CO2排出 H2CO3,机体的代偿调节作用,酸中毒高血钾,3.细胞内缓冲,(intracellular buffering),4.肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3-尿呈酸性 血清K,(renal compensation),细胞外液H,KNa交换,(changes of laboratory test),原发性:血液pH、HCO3-CO2CP、SB、AB、BB BE负值 ABSB 继发性:PaCO2、血K,实验室常用指标的变化,抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,对机体的影响,2.中枢神经系统,脑能量生成,

12、(central nervous system),二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念(concept):以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,1.CO2排出减少2.CO2吸入过多,原因(causes),机体的代偿调节,1.血液中非碳酸氢盐缓冲系统2.肾的代偿调节功能,1.细胞内缓冲(intracellular buffering),RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2,H+,HCO3-H+Pr-/Hb-/HbO2-,Cl-,Cl-,H2CO3,HCO3-,细胞内,2.肾的代偿(renal compensation)

13、,慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留,泌H+泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,急性:pH PaCO2 CO2CP、SB、AB、BB BE正值、AB SB Cl-,(changes of laboratory test),实验室常用指标的变化,与代酸相同，但CNS症状更明显,1、中枢神经系统的影响 肺性脑病,2、心血管系统的影响 右心衰竭、心率失常,对机体的影响,(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,概念(concept):以血浆 HCO3-原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,1.消化道失H 最常见，如溃疡病、大量呕吐或胃减压引流,原因(causes),2.肾

14、失H,低氯性碱中毒,盐皮质激素增多：原发性、继发性(循环血量减少),低氯性碱中毒,利尿剂,4.低钾血症：导致反常性酸性尿,血K,肾小管,3.碳酸氢钠摄入过多,1.血液的缓冲:HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代偿有限 HHb/HHbO2,机体的代偿调节,细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,3.细胞内缓冲,(intracellular buffering),4.肾的代偿(renal compensation),泌H+泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,原发性:pH CO2CP、SB、AB、BB BE正值继发性:PaCO2 ABSB，血K,(changes of laboratory test),

15、实验室常用指标的变化,1.中枢神经系统(central nervous system),对机体的影响,2.神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability),机制:pH，血中游离Ca2+,手足搐搦(Carpopedal Spasm),3.低钾血症(hypokalemia),四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),概念(concept):以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,1、低氧血症2、中枢病变3、某些药物中毒4、人工呼吸机使用不当,原因(causes),机体的代偿调节,血H2CO3,血K,1.

16、细胞内缓冲(intracellular buffering),RBC,plasma,2.肾的代偿(renal compensation),泌H+泌氨HCO3-重吸收 尿pH,急性:pH PaCO2 AB SB BB、BE基本不变,慢性:pH不变，PaCO2 AB、SB、BB、CO2CP BE呈负值、AB SB,(changes of laboratory test),实验室常用指标的变化,2、急性呼碱：PaCO2 脑血流量 CNS症状；Ca2 感觉异常；低钾血症；组织缺氧。,对机体的影响,1、慢性呼碱：一般无明显症状。,病例分析,摘要：一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压

17、12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：血球分析：MCV 75fL（8094 fL）（1飞升相当于1升的千万亿分之一）、HCT 0.65L/L（0.420.52 L/L），其他未见异常。生化检验：血糖10.1mmol/l（3.36.1mmol/L）、-羟丁酸1.0mmol/L（0.3mmol/L）、尿素8.0mmol/L（3.2 6.0mmol/L）,K+5.0mmol/L（3.55.5 mmol/L）、Na+160mmol/L（130-150mmol/L）、Cl-104mmol/L（96-106mmol/L）；pH7.136（）、PCO230mmHg（35-4

18、5mmHg）、PO275mmHg（80100mmHg）、BE-18.0mmol/L（03mmol/L）、HCO3-9.9mmol/L（）、AG35mmol/L（122mmol/L）；尿：酮体（），糖（），酸性；脑脊液常规检查未见异常。,根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为？,糖尿病昏迷和代谢性酸中毒,根据阴离子间隙（AG）和血氯的变化，此为何种类型代酸？,AG增高型代谢性酸中毒,经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治

19、疗。数月后，病人病情得到控制。,分析：患者因患糖尿病致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及-羟丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少（9.9mmol/L）致使HCO3-/H2CO3比值为20/1，血pH7.35(7.111)。,机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO2，肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。,