教学课件：第十三章-休克-课堂.ppt

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1、第十三章 休克(Shock),患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。有多年胃溃疡病史。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.,病 例,问题,1.该患者休克属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者发生休克的机制是什么？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？,概述第一节 病因与分类第二节 发病机制第三节 机体代谢与功能变化第四节 几种常见休克的特点第五节 多器官功能障碍综合征第六节 防治的病理生理基础,第十三

2、章 休 克（shock),Concept of Shock,机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段,6,1.症状描述阶段,7,脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小,休克综合征（Shock syndrome）,BP80mmHg,2.急性循环衰竭的认识阶段,大量失血是休克的始动因素,8,人民卫生出版社 病理生理

3、学,（1）交感衰竭血管张力 血压（2）休克的关键是血压,交感衰竭学说,2.急性循环衰竭的认识阶段,9,BP Q.R输血+升压药,实际上,（1）大量用升压药后，BP 但mortality（2）将正常动物注入升压药后休克,3.微循环学说的创立阶段,1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：,10,3.微循环学说的创立阶段,11,临床表现三低一高：CVP，CO，BP；TPR,本图片取自于人民卫生出版社八版课件,1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋血管收缩组织灌流量 3.休克的关键不在血压，而在于血流,12,

4、3.微循环学说的创立阶段,13,3.微循环学说的创立阶段,Q BP/R,R 8L/r4,Q BP r4/8L,Q BPr4,组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比（口径更重要）,交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，,灌流量为原1/4,4.细胞分子水平研究阶段,20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。,14,一、休克的病因,(一)失血和失液(二)烧伤(三)创伤(四)感染(五)过敏(六)心脏功能障碍(七)强烈的神经刺激,二、休克的分类（一）按病因分类,1.失血性休克(hemorrhag

5、ic shock)2.烧伤性休克(burn shock)3.创伤性休克(traumatic shock)4.感染性休克(infectious shock)5.过敏性休克(anaphylactic shock)6.心源性休克(cardiogenic shock)7.神经源性休克(neurogenic shock),（二）按始动环节分类,1.低血容量性休克(hypovolemic shock)2.血管源性休克(vasogenic shock)3.心源性休克(cardiogenic shock),充足的血容量,维持有效循环血量的因素,正常的心泵功能,正常的血管舒缩功能,一、微循环机制 休克的分期（一

6、）微循环缺血期（休克早期、休克代偿期）（二）微循环淤血期（休克中期、可逆性失代偿期）（三）微循环衰竭期（休克晚期、不可逆性失代偿期）,第二节 发生机制,二、细胞分子机制,微循环(microcirculation)是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位，这一单位主要受神经体液的调节。,微循环的概念,图 12-1 正常微循环结构示意图,神经调节,微循环的调节,交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌上的肾上腺素能a受体，受体兴奋血管收缩，血流减少。,体液调节,1、儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA2 和内皮素等引起血管收

7、缩，是体内重要的缩血管物质2、组胺、激肽、腺苷、乳酸、肿瘤坏死因子、一氧化氮等可引起血管舒张，是体内重要的舒血管物质,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管网血流减少,局部代谢产物及组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被清除,平滑肌对缩血管物质反应性增高,图12-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图,（2）毛细血管前阻力后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,（4）动静脉短路开放,（1）微循环小血管持续收缩,（3）真毛细血管网关闭,1.微循环变化的特点,图12-3 休克缺血期微循环变化示意图,图 12-1 正常微循环

8、结构示意图,休克缺血期微循环变化示意图,正常微循环结构示意图,*（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放（2）血管紧张素增多（3）血管加压素增多（4）血栓素增多（5）其他体液因子：内皮素、心肌抑制因子等。,2.微循环变化的机制,低血容量性休克、心源性休克,不同病因的休克引起交感-肾上腺髓质系统兴奋的机制,血压降低 减压反射被抑制,创伤性休克、烧伤性休克,疼痛刺激 机体产生应激反应,感染性休克,内毒素,拟交感神经系统作用,交感肾上腺髓质系统兴奋,各种休克病因,组织缺血缺氧,回心血量,自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液:组织间液进入毛细血管,心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力,外

9、周阻力,(1)有利于维持动脉BP,3.微循环变化的代偿意义,(2)血液重新分配、有利于心脑血供,脑血管:交感缩血管纤维分布少，受体密度低。脑动脉血管口径主要受局部扩血管物质影响,冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应,皮肤、腹腔内脏和肾的血管受体密度高，对儿茶酚胺敏感，收缩明显。,交感-肾上腺髓质系统兴奋,休克早期主要临床表现,病理生理学Pathophysiology,血容量减少,血管紧张素增多机制,肾交感神经兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血管紧张素II 增加,肾血管收缩,刺激球旁器,病理生理学Pathophysiology,血容量降低,血管加压素增多机制,回心血量降低,腔静

10、脉、右心房容量感受器兴奋,迷走神经窦神经,通过,反射性的引起,血管加压素增多,血管紧张素II 增加,病理生理学Pathophysiology,儿茶酚胺增加,血栓素增加机制,激活,血小板,血栓素增加,释放,1微血管扩张,2前阻力小于后阻力,3毛细血管开放数目增多,灌流特点:灌而少流，灌大于流,（一）微循环变化的特点,图12-4 休克淤血期微循环变化示意图,图 12-1 正常微循环结构示意图,正常微循环结构示意图,休克淤血期微循环变化示意图,病理生理学Pathophysiology,（1）酸中毒（2）局部舒血管代谢产物增多（3）白细胞粘附于微静脉：缺氧、酸中毒使细胞表面粘附分子增加。（4）血液浓缩

11、,2.微循环变化的机制,血液浓缩、血细胞黏附、血黏度,微血管扩张机制,血液淤滞机制,病理生理学Pathophysiology,（1）酸中毒缺氧 组织氧分压下降 CO2和乳酸堆积酸中毒 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性下降 微血管舒张。,2.微循环的机制,2.局部舒血管代谢产物增多 缺血、缺氧、酸中毒可刺激肥大细胞脱颗粒 释放 缺血、缺氧可损伤内皮细胞，凝血系统被激活，可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶，促进 形成。缺氧条件下，过多的AMP在-核苷酶的作用下生成。严重缺氧使细胞分解 ATP敏感性K+通道开放 K+外流增加 电压依赖性钙通道抑制 钙内流减少 血管收缩性降低 血管扩张。,（二）微循环变化的

12、机制,组胺,激肽,腺苷,K+释放增加,失血、创伤等,微循环血管大量开放,回心血量急剧减少,心输出量减少,缺血、缺氧、酸中毒,自身输血停止,3.失代偿及恶性循环的产生,（1）回心血量急剧减少,缺氧酸中毒,（2）自身输液停止,后阻力大于前阻力,毛细血管流体静压升高,自身输液停止,血 浆 外 渗,微 循 环 淤 血,（3）脑血液灌流量减少,血压进行性下降,平均压低于50mmHg,心、脑血管自身调节丧失,心、脑血液供应不足,回心血量及有效循环血量减少,微循环淤血,麻痹性扩张微血栓形成 无复流现象,1.微循环变化特点,组织灌流特点：不灌不流,无复流现象,无复流现象（no-reflow phenomeno

13、n）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。,52,无复流现象,53,DIC,白细胞粘着和嵌塞血液流变学改变,内皮细胞肿胀微血管口径的改变,休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管灌流。,无复流现象,休克衰竭期微循环变化示意图,正常微循环结构示意图,正常微循环结构示意图,休克晚期微循环的变化示意图,2、微循环变化机制,（1）微血管麻痹性扩张（2）DIC形成,（1）微血管麻痹性扩张,可能与酸中毒、NO、自由基生成增多有关。,VSMCS:血管平滑肌细胞VDC：电压依赖性钙通道,1.微血管反应性显著下降,灌流特

14、点:不灌不流，灌流停止,缺氧,舒血管物质增多,酸中毒,血管通透性,微血管扩张,血液粘滞性增大,血流停止,微循环灌流减少,（2）DIC形成,血液流变学改变：血液浓缩、血细胞聚集 血液粘度增高 血液高凝状态。,凝血系统激活：a.缺氧、酸中毒或LPS（脂多糖）损伤血管内皮细胞 组织因子大量释放 启动外源凝血。b.创伤、烧伤c.内皮细胞损伤 暴露胶原纤维 激活因子启动内源性凝血系统d.休克缺氧 红细胞破坏 释放ADP 激活血小板,（2）DIC形成,TXA2PGI2平衡失调：,（2）DIC形成,内皮损伤,PGI2生成减少,促进血小板聚集和收缩小血管,血小板激活,TXA2生成增多,DIC,3、微循环变化的

15、严重后果,DIC和无复流的形成，导致进一步缺氧、酸中毒，溶酶体裂解，组织损伤，多器官功能障碍。,4、临床表现,（1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压、脉 搏细弱频速、静脉塌陷、中心静脉压下降。（2）并发DIC：出血、贫血、皮下瘀斑（3）重要器官功能衰竭 原因：重要脏器低灌流 肺、肾、肝、心、脑及胃肠,65,（一）细胞损伤（二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多,二、细胞分子机制,（一）细胞损伤 1.细胞膜的变化 2.线粒体的变化 3.溶酶体的变化 4.细胞凋亡和坏死,二、细胞分子机制,图8-7 休克时细胞结构损伤示意图,（一）细胞损伤,溶酶体酶,酶性成分：酸性蛋白酶、中性蛋白酶、葡萄 糖醛酸酶酶性成

16、分危害：细胞自溶，消化基底膜，激活激 肽系统，形成心肌抑制因子等毒 性多肽。非酶性成分：引起肥大细胞脱颗粒，释放组胺，增加毛细血管通透性，吸引白细胞。,细胞的坏死（necrosis）和凋亡（apoptosis）,由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。,细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis,细胞坏死2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡（apoptosis)4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体,由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导

17、致的细胞死亡过程。,二、细胞分子机制,73,人民卫生出版社 病理生理学,休克的原发致病因素或休克发展过程中出现的内环境紊乱和血流动力学的改变等，都可刺激炎细胞活化，使其产生大量炎性介质。,1、炎细胞2、炎症介质,第三节 机体代谢与功能变化,一、物质代谢紊乱二、电解质与酸碱平衡紊乱三、器官功能障碍,1.物质代谢紊乱,分解代谢增强，合成代谢减弱,糖酵解脂肪分解蛋白质分解 合成,一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄，负氮平衡,二、电解质与酸碱平衡紊乱,1、糖无氧酵解增强，会产生乳酸生成增多。2、肝功能受损，不能利用乳酸使之转化为葡萄糖，导致乳酸利用障碍。3、肾功能障碍，肾小管上皮细胞分泌H

18、+功能降低，H+聚集体内导致酸中毒。,机制,3、局部酸中毒,1.H+和Ca2+竞争 心肌收缩力下降2.血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降 心输出量和血压下降3.加重高钾血症4.促进DIC的发生,代谢性酸中毒对机体影响,三、器官功能障碍,（一）肺功能障碍（二）肾功能障碍（三）胃肠道功能障碍（四）肝功能障碍（五）心功能障碍（六）免疫系统功能障碍（七）脑功能的变化（八）多器官功能障碍综合征,（一）肺功能障碍,早期,呼碱,CO2 排出增多,呼吸加快,呼吸中枢（+）,创伤、出血、感染,充血、水肿、出血，肺重量增加、呈褐红色，血栓形成、肺不张、透明膜形成等。,晚期：急性呼吸功能衰竭，称为休克肺（lung sh

19、ock),病理变化,对机体的影响,由于妨碍了气体弥散，使肺换气功能严重障碍，改变了部分肺泡通气和血流比例，引起进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭甚至死亡。,1、肺泡-毛细血管上皮通透性增加：间质性肺水肿。2、肺泡表面活性物质减少：缺血缺氧使肺泡II型上皮细胞受损，以致肺泡表面物质合成减少，使肺泡表面张力增加，肺顺应性降低，而引起肺不张。,发生机制,3、肺内DIC：微血管血栓 阻塞肺微血管 4、透明膜形成：血浆蛋白通过毛细血管沉着在肺泡腔，形成透明膜。,发生机制,（二）肾功能障碍,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休克肾,临床表现：少

20、尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸,（二）肾功能障碍,休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：交感肾上腺髓质兴奋肾缺血 RAAS系统激活肾缺血更加严重 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多,急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,少尿,晚期,急性肾小管坏死,（五）心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,1冠脉血流量,2心肌耗氧量,3酸中毒心肌收缩力,5炎症介质和TNF可损伤心肌细胞,7心肌内DIC,4高钾血症,6细菌毒素,1、冠脉血流量减少：血压进行性下降和心率过快，心室舒张期缩短，使冠状动脉血流量减少，从而心肌缺血缺氧。2、心肌耗氧量增加：交感神经兴奋，使心率加快，心肌收缩力增强，导

21、致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧。3、酸中毒：由于H+和Ca2+的竞争作用，引起心肌兴奋-收缩偶联障碍，使心肌收缩力下降。4、高钾血症：肾功能不全、酸中毒，引起高钾血症，心肌兴奋性、传导性、收缩性、均降低。,休克时心功能障碍的发生机制,5、炎症介质和TNF可损伤心肌细胞6、细菌毒素：革兰氏阴性细菌的内毒素，通过内源性介质引起心功能抑制。7、心肌内DIC形成：心肌局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损。,休克时心功能障碍的发生机制,（六）免疫系统功能障碍,休克时免疫器官出现巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润、淋巴细胞变性、凋亡和坏死等。,早期，免疫系统被激活晚期，免疫系统处于抑制状态,(七)脑功能障碍,血液

22、重新分布脑自身调节,烦躁不安无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱,脑细胞损伤神经功能损害,进一步发展,脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝,严重休克后期,1.应激性溃疡:休克早期 腹腔内脏血管收缩 胃肠道血流减少 胃肠道缺血、缺氧，淤血和DIC形成 肠粘膜变性、坏死，粘膜糜烂 应激性溃疡 损伤破坏血管 溃疡出血。,（三）胃肠道功能障碍,主要临床表现:腹痛、消化不良、呕血和黑便。,2.胃粘膜损害胃肠肽、粘蛋白合成减少 屏障功能降低 长期静脉饮食 胃肠粘膜萎缩 肠道内细菌或其毒素被吸收入血，加上肝生物转化功能障碍 菌血症、内毒素血症、败

23、血症 休克加重。,（五）胃肠道功能障碍,原因：各种病因引起肝血流量减少肝库普弗细胞释放炎症介质,（四）肝功能障碍,主要表现：黄疸、肝功能不全,1、肝细胞对乳酸的利用障碍而发生或加重酸中毒。2、凝血因子合成减少而出现凝血功能障碍，导致出血，加重休克。3、从肠内吸收入血的内毒素不能充分解毒而发生或加重内毒素血症。,休克时肝功能障碍对机体的影响,（四）肝功能障碍,严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征。,MODS概念,病理生理学Pathophysiology,第四节休克的防治原则,一、病因学防治二、发病学治疗 1、纠正酸中毒 2、扩充血容量 3、合理使用血管活性药物 4、防治细胞损伤 5、防治器官功能衰竭,