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1、病理生理学课件水、电解质代谢紊乱 water&electrolytes metabolic imbalance,第一节 水、钠代谢障碍第二节 钾代谢障碍第三节 镁代谢障碍第四节 钙磷代谢障碍,内 容,体液的容量和分布,体液的主要电解质成分,体液的渗透压,低渗-等渗-高渗,体内钠的分布,钠平衡:体内外钠的交换,体液容量及渗透压调节,口渴中枢的作用 抗利尿激素（ADH）的作用 醛固酮的作用 肾脏的作用心房肽（ANP）、水通道蛋白（AQP）的作用,水、钠代谢障碍的分类,（一）根据体液渗透压分类：1、低渗性脱水 2、高渗性脱水 3、等渗性脱水 4、低渗性水过多（水中毒）5、高渗性水过多（盐中毒）6、等
2、渗性水过多（水肿）,（二）根据血钠浓度和体液容量分类1、低钠血症 1）低容量性低钠血症（低渗性脱水）2）高容量性低钠血症 3）等容量性低钠血症2、高钠血症 1）低容量性高钠血症（高渗性脱水）2）高容量性高钠血症 3）等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱 1）等渗性脱水 2）水肿,失水又失Na+，失Na+失水，血清Na+浓度 130 mmol/L，血浆渗透压 280 mmol/L，伴有细胞外液量减少，低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)，即低渗性脱水(hypotonic dehydration)。,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,1、原因和机制,经肾内或肾外途径丢
3、失大量体液或体液积聚在“第三间隙（third space）”后，只补充水而未给含钠液体。（1）经肾丢失体液：1）长期连续使用高效利尿剂 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒（2）肾外丢失体液：1）经消化道失液 2）体腔内（“第三间隙”）大量液体积聚 3）经皮肤失液,（1）细胞外液减少，易发生休克（2）无口渴感（3）有明显的失水体征（4）低比重尿，尿量增多（早期）或减少（晚期），尿钠增多（肾性失钠）或减少（肾外失钠）,2、对机体的影响,（1）防治原发病（2）用等渗氯化钠溶液适当补液（3）防治休克,3、防治原则,失水又失Na+，失水 失钠，血清Na+浓度 150 mmol/L
4、，血浆渗透压 310 mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)，即高渗性脱水(hypertonic dehydration)。,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,（1）水摄入减少（2）水丢失过多 1）经呼吸道失水 2）经皮肤失水 3）经肾失水：尿崩症等 4）经胃肠道丢失,1、原因和机制,（1）口渴（2）细胞外液含量减少（3）细胞内液向细胞外液转移（4）血液浓缩（5）脑细胞脱水致高渗性昏迷、局部脑出血和蛛网膜下腔出血（6）脱水热,2、对机体的影响,（1）防治原发病（2）补充缺少的水分：5%10%葡萄糖溶液（3）补给适量的Na
5、+：生理盐水与5%10%葡萄糖混合液（4）补充适量的钾,3、防治原则,水与Na+成比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，称为等渗性脱水(isotonic dehydration)。,等渗性脱水,(1)呕吐、腹泻(2)大面积烧伤(3)大量抽放胸、腹水,1、原因和机制,单纯性等渗性脱水较少见，通过不感性蒸发和呼吸不断丢失水分 转变为高渗性脱水；或补给过多低渗性溶液 转变为低渗性脱水。,2、对机体的影响,（1）防治原发病（2）补充偏低渗性溶液,3、防治原则,六、水肿,概述（一）发病机制（二）水肿的特点及对机体的影响,概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema
6、)。过多的液体在体腔内积聚可称为积水(hydrops)。,概述,分类,按范围分：全身性水肿 局部性水肿按发病原因分：肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 血管神经性水肿 特发性水肿按部位分：皮下水肿 脑水肿 肺水肿,1、血管内外液体交换平衡失调 2、体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留,（一）发病机制,1）毛细血管流体静压:静脉压2）血浆胶体渗透压:血浆白蛋白3）微血管壁通透性:炎症4）淋巴回流受阻:淋巴管阻塞或丧失,1、血管内外液体交换平衡失调,球-管平衡失调（球-管失衡）：当肾小球滤过率下降时，肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加；或当肾小球滤过率正常时，肾小管
7、重吸收增加，均可导致钠水潴留。是水肿发生的基本机制。,1）肾小球滤过率：广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎 有效循环血量：充血性心力衰竭、肾病综合症等2）近端小管重吸收钠水：心房利钠肽分泌：有效循环血量明显 肾小球滤过分数（FF）：滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值约为20%，当充血性心力衰竭或肾病综合症时肾小球滤过分数。3）远端小管和集合管重吸收钠水：醛固酮：分泌；灭活 抗利尿激素分泌：有效循环血量；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活致血浆渗透压,2、体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留,第二节 钾代谢障碍,一、钾正常代谢二、钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症,钾的摄入与排出及其体
8、内分布,血清钾的正常值为3.5 5.5 mmol/L。,摄入50-120 mmol/日,粪便+汗液(10%),尿(90%),细胞内液(90%)、骨(7.6%)、跨细胞液(1%),钾平衡的调节,1、钾的跨细胞转移2、肾对钾排泄的调节3、结肠与汗液的排钾功能,二、钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症,（一）低钾血症,概念1、原因和机制2、对机体的影响3、防治原则,血清钾浓度 3.5 mmol/L称为低钾血症(hypokalemia)。机体总钾量的缺乏称为缺钾(potassium deficiency)。低钾血症时可以有、但不一定有缺钾；反之，缺钾时可以有、但并不一定有低钾血症。,概念,低钾血症
9、缺钾,（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多 最常见 1）经肾失钾 2）经肾外途径失钾（3）钾从胞外转入胞内 1）碱中毒 2）某些药物作用 3）某些毒物中毒 4）低钾性周期性麻痹,1、原因和机制,摄入2030 mmol/日,腹泻、呕吐3050 mmol/L,大量出汗5 10 mmol/L,尿90 mmol/日,钾摄入不足 与 经肾外途径失钾过多,细胞内液K+,细胞外液K+,细胞外液K+,血液,小管液,管腔膜,管周膜,主/闰细胞,Na+,K+,Na+-K+,K+,Na+,K+,H+,K+,H+,H+-K+,K+,远端小管、集合管,I型肾小管性酸中毒,原尿流速,利尿剂、急性肾衰多尿期渗透性利尿,II型肾
10、小管性酸中毒,HCO3-,经肾失钾过多,Mg2+(髓袢升支）,醛固酮,钾从细胞外转入细胞内,细胞内液,细胞外液,Na+-K+泵,Na+,K+,ATP,ADP,K+,H+,膜,K+,粗制棉籽油（棉酚）中毒,胰岛素,肾上腺素,舒喘灵,碱中毒,钡中毒,低钾性周期性麻痹？,（1）与膜电位异常相关的障碍 1）对神经-肌肉的影响：骨骼肌 胃肠道平滑肌 2）对心肌的影响（2）与细胞代谢障碍有关的损害 1）骨骼肌损害 2）肾脏损害（3）对酸碱平衡的影响,2、对机体的影响,急性低钾血症时，由于K+e急剧，K+i/K+e比值，静息状态下细胞内液K+外流，静息电位负值，使静息电位至阈电位间的距离（EmEt），相当于
11、极化，故兴奋所需阈刺激，肌肉兴奋性。将这种因EmEt所致的细胞兴奋性称为超极化阻滞。临床表现：轻者肌无力，重者肌麻痹。,超极化阻滞,低钾血症时心肌生理特性的变化和机制,低钾血症时心电图的变化,S-T段压低T波低平,U波明显Q-T间期延长,心电图改变,心肌功能损害的具体表现,（1）心律失常 窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速（2）对洋地黄类强心药物的敏感性增加,慢性低钾血症时肾脏损害,（1）尿浓缩功能障碍：表现：多尿和低比重尿。机制：1）远端小管和集合管对ADH的反应性 2）髓袢升支粗段对Na+、Cl-重吸收（2）形态学改变 肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。,对酸碱平衡的影响,引
12、起代谢性碱中毒，主要机制：1）细胞外H+细胞内（胞外碱中毒）2）肾小管上皮细胞内K+-Na+交换，H+-Na+交换（反常性酸性尿，paradoxial acitic urine),3、防治原则,（1）防治原发病（2）适当补钾 补钾原则：1）见尿补钾，无尿不补钾 2）尽量口服补钾 3）静脉补钾时，应低浓度(2040 mmol/L)，慢速度(1020 mmol/h)，并注意心电图监护。4）宜分数日、甚至数周间断补足钾。（3）纠正水及其它电解质紊乱,（二）高钾血症,概念1、原因和机制2、对机体的影响3、防治原则,概念,血清钾浓度 5.5 mmol/L称为高钾血症(hyperkalemia)。假性高钾
13、血症(pseudohyperkalemia)是指测得的血清钾浓度增高，而实际的在体血浆钾浓度并未增高的情况。此时，血清钾浓度测定值增高的最常见原因是血标本中红细胞、血小板或白细胞释放大量钾入血清。,（1）钾摄入过多（2）钾排出减少-肾排钾障碍（最主要）1）肾小球滤过率（GFR）显著下降 2）远端小管、集合管的泌钾功能受阻（3）钾从胞内转至胞外 1）酸中毒 2）高血糖合并胰岛素不足 3）某些药物的使用 4）组织分解 5）缺氧 6）高钾性周期性麻痹,1、原因和机制,摄入120 mmol/日,粪便10 mmol/L,尿90 mmol/日,静脉滴注含钾溶液过快或浓度过高、输入大量库存血,钾摄入过多,细
14、胞内液K+,细胞外液K+,Na+,K+,Na+-K+,K+,Na+,醛固酮,K+,H+,H+-K+,K+,肾上腺皮质功能不全（Addison病）,醛固酮合成障碍,血液,小管液,管腔膜,管周膜,主/闰细胞,远端小管、集合管,GFR,钾排出减少-肾排钾障碍（最主要）,长期应用潴钾利尿剂,急性肾衰少尿期,钾从细胞内转运到细胞外,细胞内液,细胞外液,Na+-K+ATP,Na+,K+,ATP,ADP,K+,H+,膜,K+,酸中毒,氯化琥珀胆碱,高血糖合并胰岛素不足,K+,H+,高滲,酮体增高性酸中毒,胰岛素缺乏,受体阻滞剂,洋地黄类药物,高钾性周期性麻痹,缺氧,组织分解,（1）对骨骼肌的影响（2）对心脏
15、的影响（3）对酸碱平衡的影响,2、对机体的影响,急性轻度高钾血症（血清钾浓度5.5 7.0 mmol/L)时，K+e，使K+i/K+e比值，胞内K+外流，静息电位Em 负值，相当于部分去极化，故兴奋所需阈刺激，肌肉的兴奋性，临床上可出现肌肉轻度震颤。急性重度高钾血症（血清钾浓度7.0 9.0 mmol/L）时，骨骼肌细胞的静息电位负值，Em几乎接近阈电位Et，快钠离子通道失活，难以形成动作电位，细胞不易被兴奋与兴奋扩布困难，称为去极化阻滞。临床表现：肌无力、肌麻痹。,去极化阻滞,高钾血症时心肌生理特性的变化和机制,心电图的变化,T波高耸Q-T间期缩短,心电图改变,心肌功能损害的具体表现,严重心
16、律失常 心室颤动和心脏骤停是高钾血症对心脏极强毒性作用的表现和对机体的致命性威胁,对酸碱平衡的影响,（1）代谢性酸中毒：机制：1）细胞内H+细胞外（胞外酸中毒）2）肾小管上皮细胞内K+-Na+交换，H+-Na+交换（尿呈碱性）（2）反常性碱性尿(paradoxial alkaline urine)高钾血症常伴发代谢性酸中毒。酸中毒应排酸性尿才对机体有利，但为了维持血钾稳定，此时排出的尿却呈碱性，称为“反常性碱性尿”。,（1）防治原发病（2）加速K+排出 经肠道：口服阳离子交换树脂 经腹膜：腹膜透析 经血液透析：人工肾（3）促使K+进入细胞内 静脉滴注葡萄糖-胰岛素，也可静脉输入碳酸氢钠（4）对抗高K+对心肌的毒性作用 静脉内注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液,3、防治原则,教学要求 5年制非临床医学专业掌握内容:1低容量性低钠血症（低渗性脱水）和低容量性高钠血症（高渗性脱水）的概念和对机体的影响及其机制；2水肿的概念及发病机制；3低钾血症和高钾血症的概念、发生的原因及机制。熟悉内容:1高容量性低钠血症和正常血钠性容量不足（等渗性脱水）的概念、原因、机制及对机体的影响；2低钾血症和高钾血症对机体的影响及防治原则。了解内容：其余部分内容。,
