流行性乙脑讲课-wj.ppt

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1、流行性乙型脑炎Epidemic Encephalitis B,河南中医学院 王娟,概述,乙脑病毒(日本脑炎)以脑实质炎症为主要病变的急性传染病蚊虫传播夏秋季高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征重症患者伴中枢性呼吸衰竭病死率高达20%50%,可留有后遗症,一、病原学二、流行病学三、发病机制与病理解剖 四、临床表现五、实验室检查六、并发症七、诊断与鉴别诊断八、治疗及预后九、预防,病原学,乙脑病毒RNA病毒噬神经产生特异性抗体:补体结合抗体,中和抗体和血凝抑制抗体抵抗力不强,乙型脑炎病毒(电镜),流行病学,(一)传染源source of infection:人畜共患的自然疫源性传染病 人或动物

2、受感染后出现病毒血症人感染后病毒血症期短,(一般少于五日)且血中病毒数量较少,因此病人和隐性感染者不是本病的主要传染源。猪为100%感染(仔猪),在人流行前2周,本病已在猪中广泛传播。猪是最重要的传染源,(二)传播途径route of transmission:蚊虫是本病的主要传播媒介。三带喙库蚊.蚊虫通过蚊卵传代,是乙脑病毒的长期储存宿主。蚊虫吸血蚊肠内增殖唾液腺叮咬人 和动物人和动物被感染。,流行病学,流行病学,流行病学,流行病学,(三)人群易感性susceptibility:易感者 susceptible person 普遍易感,但感染后呈隐性感染较多。感染后获得较持久的免疫力。患病为1

3、0岁以下儿童多见。,乙脑病人与隐性感染者为1:10002000,感染后获得持久的免疫力。,流行病学,近年儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗,成人 和老年人的发病率相对较高。小儿易患是血脑屏障不建全,血脑屏障受了破坏,患囊虫病的病人易感。疲劳,意外打击,淋雨等易患。养峰人易感。虫媒病毒300多种,20多种引起脑炎,53%乙脑抗体Igm阳性。,流行病学,(四)流行病学特征epidemiologic feature:22C以上温度蚊虫活跃,蚊虫繁殖适宜.雨量多、蚊虫孳生密度大。散发性、地域性,广州、海南多见。北方地区为七、八、九三个月。,流行病学,2006年山西省运城市临猗县人民医院一位乙脑感染者,发病机

4、制,单核巨噬细胞,中枢神经系统,乙脑病毒,血流,直接致病,免疫应答,脑炎,病理,病变严重、广泛部位大脑皮质、间脑、中脑病变最重类型神经细胞肿胀、变性、坏死,淋巴细胞和大单核细胞浸润,病理,特征性病变脑组织坏死软化灶“血管套”:血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落、扩张、充血,血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,临床表现,潜伏期421天,一般10天左右 感染乙脑后症状轻重不一,发病初期,很像上呼吸道感染,部分乙脑患者起病特别急,有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现,儿童可有腹痛、腹泻等表现重症患者还有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。重症者常伴中枢性呼吸衰竭,病死率可达5%15%,老年患者死亡率可高达

5、50%70%。,因此 在乙脑流行季节,病人如有发热、头痛、全身不适等症状,应及早送医院检查确诊。,典型病人分4期:初期(病初13d)急性起病,高热(体温在12d内高达3940)、头痛、呕吐、倦怠及嗜睡。可有颈部强直及抽搐。,临床表现,极期(410天)高热 意识障碍 抽搐 呼吸衰竭高热 fever heat:3940C 稽留热,热度高低与病情成正比,平均持续时间为710日,轻者短至45日,重者长达20日以上。,临床表现,意识障碍disorder of consciousness:嗜睡、昏睡、昏迷,神志不清出现越早越重,早至12日,多在38日出现,持续一周,重者达一月。,临床表现,惊厥eclamp

6、sia和抽搐convulsion:由于高热,脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程第25d,先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐,随后呈肢体阵挛性抽搐,重者出 现全身抽搐、强直性痉挛,历时数分钟至数十分钟不等,均伴有意识障碍。重者可有呼吸暂停和紫绀。,临床表现,临床表现,呼吸衰竭respiratory failure中枢性呼吸衰竭:表现为呼吸节律不规则及幅度不均,如呼吸表浅,双吸气,叹息样呼吸,潮式呼吸,抽泣样呼吸及下颌呼吸,最后呼吸停止。,临床表现,脑水肿脑疝:面色苍白,喷射性呕吐,反复或持续惊厥,抽搐,肌张力增高,脉搏转慢,过高;昏迷加重;瞳孔忽大忽小,对光反应迟钝。小儿可有前囟膨隆,视乳头水肿。,临

7、床表现,外周性呼衰:脊髓病变引起呼吸肌麻痹呼吸道痰阻,蛔虫喉阻塞,肺内感染,主要表现:呼吸困难,胸式或腹式呼吸减弱,呼吸次数先增快后变慢,但节律较为整齐。,临床表现,神经系统症状和体征:多在病程l0天内出现,第2周后就较少出现新的神经症状和体征;常有浅反射消失或减弱,深反射如膝、跟键反射等先亢进后消失;病理性锥体束征阳性,常出现脑膜刺激征。可伴膀胱和直肠麻痹(大、小便失禁或尿储留)。,临床表现,恢复期:体温正常,神志渐清醒,二周左右,重症6月内恢复。后遗症期:患病6个月后如仍留有的精神神经症状者称后遗症。约5%20%的重症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失常

8、等,经积极治疗可有不同程度的恢复。,临床表现,乙脑恢复期患儿眼球向右斜视、精神呆滞,临床表现,临床表现,临床分型(发热、神志、抽搐、呼吸衰竭)轻型 普通型 重型极重型,轻型:体温3839C 神志清楚 轻度嗜睡,脑膜刺激征不明显,病程57天。,临床表现,普通型:体温3940 浅昏迷、抽搐 病理反射阳性 脑膜刺激征(+),临床表现,重型:体温40 昏迷,反复抽搐,肢体瘫痪,呼吸衰竭。,临床表现,极重型:体温41 抽搐严重,深昏迷,中枢性呼吸衰竭,迅速出现,可伴有循环衰竭,存活有严重后遗症。,临床表现,实验室检查,血常规WBC升高 中性粒淋巴细胞CSF检查压力蛋白,有核细胞(50-500*106/L

9、)糖和氯化物基本正常细菌学阴性血清学检查 特异性IgM抗体,补体结合试验 IgG 发病后2周升高,可做回顾性分析病原学检查病毒分离 病毒抗原和核酸(PCR),支气管肺炎 泌尿系感染 肺不张 败血症 褥疮,并发症,诊断,流行病学资料:明显的季节性,儿童多见;临床表现:起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理征及脑膜刺激征阳性;实验室检查:白细胞数及中性粒细胞均增高,脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变。血清学检查可助确诊。,鉴别诊断,其他病毒性脑膜脑炎肠道病毒单纯疱疹病毒腮腺炎病毒,中毒型菌痢:24h内出现高热、抽搐与昏迷,有中毒性休克,无脑膜刺激征,CSF正常,灌肠查大便,可见大量脓细胞。,鉴

10、别诊断,结核性脑膜炎:起病缓,病程长,脑膜刺激征为主,有结核病史,脑脊液中氯化物,糖降低,蛋白增高明显。薄膜涂片可检出结核杆菌。,鉴别诊断,化脓性脑膜炎:脑膜炎双球菌所致者,发生在冬季皮肤出现瘀点、瘀斑,称流脑。其他化脓菌所致者可找到原发病灶,如金葡萄菌所致的耳源性脑膜炎。,鉴别诊断,病死率在10%以下,轻型和普通型能顺利恢复,重型和暴发型病死率高达20%以上。,预后,一般治疗疾病在第五天以内,可抗病毒治疗,用病毒唑。控制室温,按昏迷病人护理。防 蚊,定时翻身,拍背,吸痰。补液中注意水电平衡,能量输入,糖盐比例为4:1。鼻饲高热量流食。,治疗,对症治疗高热 物理降温 酒精、温水擦浴。50%安乃

11、近滴鼻,亚冬眠疗法,激素:氢化考的松,治疗,把“三关”,治疗,抽搐去除病因 脑水肿20%甘露醇,12g/kg q4h。激素、速尿,高渗葡萄糖 高热降温,肾上腺皮质激素 痰堵-脑细胞缺氧吸痰,给氧 脑实质病变镇静剂,安定,1020mg/成人/次,小儿0.10.3mg/kg 肌注或静注镇静安定 水合氯醛 苯巴比妥 异戊巴比妥亚冬眠疗法,呼吸衰竭去除病因脑水肿所致的呼衰:加强脱水,脱水剂2h一次,激素。改善微循环减轻脑水肿:东莨宕碱,1530分钟重复使用。呼吸道分泌物梗阻所致者保持呼吸道通畅:解除痰阻,定时吸痰;-糜旦白酶雾化吸入:解除支气管痉挛可用异丙肾雾化吸入;气管插管;气管切开:呼吸肌麻痹,深

12、昏迷痰阻,人工呼吸通气:年老病人,肺不张,缺氧呼衰。中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂气管切开,辅助呼吸,治疗,防治继发感染,治疗,治疗,恢复期的治疗 护理:针炙,高压氧,功能锻炼 脑复康,胞二磷胆硷促进脑神经细胞恢复 脑活素,后遗症大部分有智力障碍。后遗症约520的重症乙脑病人留有后遗症失语、肢体瘫痪、意识障碍及痴呆等昏迷后遗症患者因长期卧床,易并发肺炎、褥疮、尿路感染。癫痫后遗症有时可持续终生。,预防,管理传染源 隔离病人至体温正常切断传播途径增加人群免疫力,【病史】患者李,女,32岁,5天前无明显诱因发热,体温3840,全身乏力、咳嗽、咳痰,恶心、呕吐。无腹疼、腹泻,无尿急尿频尿痛。在当地医院给

13、予利巴韦林、清开灵、氨苄青霉素等治疗,体温不降,查尿蛋白(+),1天前意识不清,呈谵妄状态,半天后出现牙关紧闭,四肢屈曲,转入我院。病前无外耳道流脓史,无咽痛、无传染病接触史,亦未注射过乙脑疫苗。8月5日发病,居住地为农村,蚊虫较多。当地无类似疾病发生。既往体健,已婚,未育,职业为护士。无结核病史。,病历剖析,本病例的病史特点:年青女性;发热五天,体温逐渐升高且持续在3940;一天前意识由谵妄转入昏迷,四肢肌张力增高;尿蛋白阳性。,病历剖析,【体格检查】T 38.4,R 19次/分,P 112次/分,BP 150/100mmHg。神志清,浅昏迷,压眶有反应,面色红,呼吸急促,双瞳孔等大等圆,直

14、径约3mm,对光反射迟钝,颈抵抗阳性,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心律齐,率92次/分,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,肝脾肋下未及,四肢肌张力较高,双膝反射未引出,左侧巴氏征阳性,右侧巴氏征阴性。,病历剖析,此病例的查体特点为:体温高、血压高、脉搏快、呼吸急促;浅昏迷状、面色红、颈抵抗阳性,提示中枢神经系统感染;四肢肌张力增高,巴氏征阳性和中枢性感染有关。,病历剖析,【辅助检查】1 血常规:Hb 165g/L,WBC 11109/L,NEU 0.8,LYM 0.2,PLT 115109/L;尿常规蛋白(+);粪常规(-);K+4.0mmol/L,Na+135mmol/L,Ca2+2.

15、1mmol/L,Cl-101mmol/L,CO2CP 20.7mmol/L;脑脊液检查常规:微混,总细胞500106/L,白细胞460106/L,分类多核细胞0.70,单核0.30;,病历剖析,生化:蛋白558mg/L,糖3.48mmol/L,氯123.7mmol/L,新型隐球菌(-),EB病毒抗体IgM(-),柯萨奇病毒抗体(-),合胞病毒抗体IgM(-),腺病毒抗体IgM(-),单纯疱疹病毒-抗体-IgM(-),单纯疱疹病毒-型抗体IgM(-),巨细胞病毒抗体-IgM(-),自身抗体(-);颅脑CT显示局限性低密度阴影。,病历剖析,2辅助检查分析 本例患者的脑脊液中白细胞数增多、蛋白增高,

16、血常规白细胞升高,中性粒细胞升高,这两项检查综合分析考虑中枢神经系统感染。乙脑特异性抗体IgM阳性确定了乙型脑炎感染。而新型隐球菌检查,其他病毒抗体的检测排除了其他病毒性脑炎。颅脑CT排除了脑出血、脑肿瘤,本患者CT显示为脑水肿图象。,病历剖析,【治疗】1治疗原则 早期抗病毒,降温,止抽搐,脱水,后期促脑细胞功能恢复,功能锻炼。2治疗方案 入院后即给予抗病毒治疗,静滴利巴韦林,每日1g共用5天,入院后体温持续升高不退,最高体温达40,使用退热剂复方氨基比林、清开灵注射液,体温下降不明显,加用每日鼻饲中药白虎汤降温,住院第五天(病程第10天)体温开始下降,体温在38.539之间,病程中间断使用地

17、塞米松,每天剂量1020mg静滴,清开灵注射液静滴7天,体温降至38。,病历剖析,20%甘露醇脱脑水肿,每4小时一次,住院后意识障碍表现进行性加重,面部肌肉,肢体有抽搐,住院第六天,神志不清,昏迷由浅入深,压眶反射消失,双上肢肌张力增高,呈痉挛性强直,肢体间断有抽搐,双下肢肌张力下降,住院第8天(病程第13天)深昏迷,球结膜水肿,呼吸浅快,口唇发绀,体温再次升至39.5,胸部拍片示双侧肺部感染,抗生素由入院时头孢唑林(先锋号)4g/天,改为舒普深(头孢哌酮+舒巴坦钠)4g/天静滴,痰多、粘稠不易吸出,紧急行气管切开术,气管切开后给予地塞米松、-糜蛋白酶、庆大霉素雾化吸入,并加强护理,定时翻身、

18、吸痰。,病历剖析,入院第16天(病程第22天),仍神志不清,但压眶有反应,入院第18天,眼球可随声音物体转动,双上肢肌张力仍高,呼吸节律齐,入院第25天(病程第30天),神志清楚,能自行翻身,拔除气管套管,并进行恢复期训练,配合针灸、高压氧,练习走路、练习说话,(病程第35天)能简单回答问题,但表现轻度抑郁和痴呆、言语少,注意力不集中,家属要求出院。住院过程中,曾用重组人干扰素-2(安福隆)300万单位肌注,每日一次,共用10天,静滴丙种球蛋白、胸腺肽,支持疗法给予输入新鲜血浆等。营养神经细胞给予胞二磷胆碱、乙酰胺吡咯烷酮(脑复康)等。共住院62天。,病历剖析,3治疗分析 本例流行性乙型脑炎属

19、重型,入院后持续高热、伴有反复发作的惊厥和抽搐、昏迷,双上肢强直性痉挛,双下肢弛缓性瘫痪,脑水肿,呼吸衰竭。肾功能损害,尿蛋白(+),是乙脑病毒直接作用或免疫复合物引起肾脏损伤。入院后给予抗病毒、抗感染治疗,并行气管切开,改善呼吸衰竭,加强护理,住院62天,最终好转出院。,病历剖析,【随诊】出院后两月门诊随诊,患者意识清楚,能回答简单问题,左侧上肢呈屈曲性痉挛状态,双下肢肌张力低下,腱反射未引出,病理反射阴性。,病历剖析,【总结】1疾病特征 乙脑的神经元损伤是造成神经功能缺损的重要原因。乙脑患者极期时血及脑脊液阿片多肽显著升高,进入恢复期下降至正常水平,国内外学者已经证实与乙脑发病有关。有报道

20、临床上使用阿片多肽特异拮抗剂纳络酮能有效地治疗乙型脑炎。研究发现,急性期TNF-水平高低与预后呈正相关,TNF-、IL-6若持续升高,常提示预后不佳。,病历剖析,乙脑流行有严格的季节性.对夏秋季出现高热、头痛,伴恶心、呕吐、意识障碍,甚至抽搐的病人,临床医师要高度警惕该病,结合血象、脑脊液、乙脑IgM抗体检查,早期诊断早期治疗.在治疗中注意把好高热、抽搐、呼吸衰竭这三关,可大大降低死亡率。,病历剖析,2诊疗思路与经验教训 在抗病毒药物中利巴韦林是一种有效的药物,本品体外抗RNA作用很强,可阻碍病毒的核酸合成,具有广谱抗病毒作用,但不易进入脑脊液中,故体温正常后即可停用.本例病人使用利巴韦林共5

21、天。病程第6天改用干扰素-2b(安福隆),通过诱生抗病毒蛋白抑制病毒复制,达到抗病毒作用。同时加用免疫调节剂如丙种球蛋白、胸腺肽,输新鲜血浆,补充人体有益的抗体是本病治疗成功的关键之一。,病历剖析,氯丙嗪有降温、镇静、止痉作用,可降低脑组织的新陈代谢和氧的需要,减少脑细胞损害,但较大剂量可抑制呼吸中枢及咳嗽反射,使呼吸道分泌物排出不畅。东莨菪碱能兴奋呼吸中枢,抑制腺体分泌,对中枢神经系统有抑制镇静作用,并扩张毛细血管,改善微循环。两者并用对降温镇静止抽搐效果甚佳。,病历剖析,脑实质病变引起中枢性呼吸衰竭,吞咽和咳嗽反射消失,支气管、肺部炎症分泌物堵塞,排出不畅发生周围性呼吸衰竭。治疗中给予安定

22、、苯巴比妥钠肌注,20%甘露醇脱水,中枢兴奋剂可拉明、洛贝林静滴。在治疗周围性呼吸衰竭时,及早给予气管切开,及时吸出咽喉及气管内分泌物,积极的抗感染治疗。,病历剖析,雾化吸入保持呼吸道湿润,使痰液容易吸出,定时给患者翻身、拍背、吸痰、清除呼吸道分泌物。预防褥疮 在恢复期和后遗症期,重点注意智力、吞咽、语言和肢体功能的锻炼,病历剖析,激素是治疗乙脑的重要措施之一,它有减轻炎症反应,降低毛细血管通透性,保护血脑屏障、消除脑水肿,降低颅内压、抑制免疫复合物形成,保护细胞溶酶体膜及退热作用,但激素是免疫抑制剂,易导致继发感染及应激性溃疡,故应早期、足量、短时间应用,35天骤停。,病历剖析,3诊疗新技术与新进展 CT、脑电图的检测具有一定的参考价值。CT可表现为脑实质不同部位局限性低密度阴影,大脑沟回明显变窄,脑室扩大。脑电图可表现弥漫性异常的背景上出现棘波,棘-慢波综合,尖波、尖-慢波综合等发作波,临床上易误诊为癫痫发作,非病毒性脑炎的癫痫病人的脑电图是在正常背景下出现发作波,病历剖析,思考题:1、试述乙脑的临床表现。2、乙脑的治疗原则是什么?3、流脑和乙脑的不同之处。,谢谢,

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