肝胆外科门静脉高压症术后常见并发症的防治.docx

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1、肝胆外科门静脉高压症术后常见并发症的防治门静脉高压症患者,由于肝硬化导致肝功能受损并累及全身其他脏器,同时有食管胃底静脉曲张、腹腔积液或其他并发症的存在,术前一般情况较差,加之外科治疗的手术时机不同、术式繁多、创面广、损伤大,因而术后并发症较多而严重。一、术后腹腔内出血腹腔内出血是门静脉高压症术后严重的并发症之一,发生率一般为0.5%L5%,可高达2%4%,如抢救不及时可危及患者生命。1.原因(1)术后腹腔出血的主要原因是手术时止血不完善,如脾动脉、小动脉结扎不紧,随着血管搏动逐渐向前推进以致滑脱,或术中渗血未得到完全控制、血管吻合口渗漏等。(2)分流术后可因血管张力过大或术后过早起床活动致吻

2、合口撕裂引起大出血。(3)肝活检创面止血不可靠,导致术后出血,或关腹腔时健破腹膜外曲张静脉,当时未发现,致术后腹腔内出血。(4)凝血机制障碍。肝病常伴有凝血障碍,至少有85%的肝病患者出现凝血试验异常,正常肝脏能合成几乎所有的凝血因子,纤溶系统的纤溶酶原和纤溶酶的抑制物也在肝内合成。肝脏还能清除已激活的凝血因子和纤维蛋白原降解产物。肝病凝血功能障碍与凝血因子合成减少、纤溶亢进及清除障碍有关,当有充血性脾肿大时,血小板减少也是容易发生出血的主要原因。1)凝血因子的合成减少:凝血因子H、VII、IX、X属维生素K依赖性凝血因子,肝病本身可引起维生素K的摄取、吸收和利用发生障碍。2)凝血因子的消耗增

3、加:在肝硬化时,由于肝细胞损害而释出“凝血活酶”样物质,同时肝脏清除此类物质的能力降低,因而引起血管内凝血-纤维蛋白溶解。3)血循环中抗凝物质增多:类肝素和纤维蛋白降解产物(FDP)等物质有较强的抗凝血作用。4)纤维蛋白聚合异常、血小板量的减少和质的异常均可降低凝血功能而导致出血。2 .临床表现有腹腔内出血的症状,患者均有烦躁不安,或有腹部胀痛。引流管短时间(12h)内流出大量较新鲜血,每小时流量100ml,患者可出现低血容量休克。3 .诊断(1)实验室检查:凝血酶原时间(PT)及蛙蛇毒时间(RVVT)测定均异常;抗凝血试验(ATln测定、蛋白C和蛋白S测定);血小板试验。(2)B超检查:腹部

4、B超检查中发现腹腔内有大量积液,腹腔穿刺抽出不凝血液,即可及早确诊。当出现典型低血容量休克才明确诊断者,预后较差。4 .治疗(1)术后引流管内出血量不多,患者病情稳定,可暂时严密观察引流袋引流量的多少和颜色变化,复查血红蛋白无下降,可继续观察,暂不考虑再手术,但需积极采取有效止血措施。(2)出血量较多,应在迅速补充血容量的同时,尽快从原切口剖腹探查。迅速清除腹腔积血,并可收集血液予自血回输。寻找出血点有时较困难,要耐心细致,避免造成新的出血而掩盖原出血点。首先察看脾蒂残端、胃短血管结扎处、断流的创面或分流吻合口,如一时未发现出血点,应等血压上升后再仔细寻找。对出血或可疑出血处均作可靠的结扎和缝

5、扎。不能发现确定的血管出血,疑是膈面或脾床渗血,可用电凝、局部喷洒止血药或医用胶止血。常规放置膈下引流管。(3)术后加强抗感染、保肝治疗,补充血小板、凝血因子、维生素K等。5 .预防(1)术前改善肝功能、纠正凝血功能障碍,停用一切抗凝药物。(2)术中操作细致、彻底、牢靠。处理脾蒂、脾胃韧带血管时分别用结扎+贯穿结扎;在脾窝及创面渗血处一一用3-04-0prolene线进行缝合止血,再用速即纱覆盖创面。(3)在术中分离脾窝粘连时,必须在直视下进行,组织分离后必须一一结扎或缝扎。开腹手术时尽可能少用超声刀切割组织和血管。(4)分流术后3d内避免起床或翻身,以防吻合口撕裂,但四肢应多活动。二、术后发

6、热门静脉高压症手术后发热与感染是一个较常见的问题,手术后发热的原因包括手术后的吸收热以及胸部并发症,如肺炎、肺不张、左侧胸腔积液,手术切口感染等;一般将术后1014d以内的发热称为术后反应热或吸收热,而将术后2周以上,体温持续超过38t,并排除局部或全身感染并发症的不明原因发热,称为“脾热”。1.原因(1)脾切除后左膈下有较大腔隙,若手术后引流不畅,易致脾窝积液、积血,或止血时大块结扎导致残留的组织局部坏死、感染。(2)门静脉高压症手术后门静脉系统血栓形成及血栓性静脉炎是一个不可忽视的问题,是引起手术后发热、腹痛,乃至手术失败,导致患者死亡的主要原因。(3)脾切除时处理脾蒂易误损胰尾,脾肾分流

7、术为使操作方便常切除部分胰尾,由于胰腺残端胰液的渗漏在脾窝内,若引流不畅而造成非化脓性炎症反应或继发感染,形成脓肿。(4)脾切除后机体免疫功能下降,致使人体抗感染能力降低,因毒素或异性蛋白质等作用,导致发热反应。2 .临床表现最常见的是感左上腹及季肋部不适或疼痛、寒战、高热,部分患者伴有呃逆。左上腹部压痛或季肋部叩痛,全身中毒症状明显;腹痛、腹胀、腹腔积液突然增加,甚至可发生黄疸和上消化道出血,患者预后差。3 .诊断脾切除术后发热,特别是2周以后,应首先考虑感染问题。常见的术后感染性并发症有左膈下积血、积液并发感染、膈下脓肿、胰尾脓肿、肠间脓肿、腹腔积液感染、切口感染、胸腔积液或脓胸、肺部感染

8、及泌尿系感染。少数血吸虫性肝硬化患者,术后血吸虫活动也可引起类似急性发热。实验室检查:白细胞总数、中性粒细胞明显升高。X线胸腹部透视或摄片可见左横膈抬高、运动减弱或消失,左膈下见气液平面,左胸腔或双胸腔积液。B超或CT检查发现膈下积液中有大小不等的光点回声。可作膈下或胸腔穿刺抽液及细菌培养等,及早作出诊断或排除常见的感染。4 .治疗绝大多数仍与感染、炎症因素有关,因此在对患者进行动态观察和反复寻找发热原因的同时,仍需应用抗生素。对术后2周以上,温度在3838.5。C之内,排除常见感染而一般情况尚好的患者,可在应用抗生素的同时加用糖皮质激素治疗,如泼尼松IOmg,1日3次,口服。体温正常后渐减量

9、,一般用710do停用激素后1周内不再发热,可停用抗生素,对无明显感染征象的患者,不需特殊治疗,经过数周或数月,体温也可逐渐恢复正常。对左侧胸腔或膈下积液较多者,应在B超或CT定位下穿刺置管引流或切开对流冲洗,脓液细菌培养选用敏感抗生素。5 .预防(1)避免大块结扎、胰尾损伤,减少膈下、胸腔积液,保持引流管畅通。(2)防止血栓性静脉炎。三、术后消化道再出血手术治疗是预防门静脉高压上消化道出血较有效的手段,但无论何种术式,术后仍存在不同程度的再出血率,其发生率约为4%42%o术后再出血可发生于术后近期或远期。1.原因(1)手术固有的局限性:断流术是不减压的手术,对肝功能的影响相对较小。但术后出血

10、率相对较高,文献报道约为6.8%20%o断流术后患者总体上仍处于门静脉高压状态,按人体血液循环的客观规律,高压的门静脉血流总要找到一定的途径汇入体循环。国内已有动物实验证实,断流术后3个月,已发现有食管胃底静脉的再生。(2)手术操作不当:断流术的范围与彻底性直接影响手术效果。断流术的基本要求是断流尽可能彻底,尤其是门奇静脉和高位食管支的切断、结扎,并环形切开胃底的浆肌层,缝扎黏膜下血管,阻断胃壁内血流。但实际操作中往往由于各种原因未按要求完成,导致术后出血。另外,患者的自身条件也很重要。在分流术中,血管吻合口渗漏,或术后随着时间推移,吻合口逐渐狭窄、栓塞,因而达不到分流降低门静脉压力的效果,都

11、可导致术后近期和远期出血。(3)门静脉高压性胃病(PHG):成为断流术后再出血的重要原因,约占出血患者的30%40%。门静脉高压胃黏膜循环功能障碍,引起的胃黏膜缺血、缺氧是PHG发生的根本原因,与下述因素有关:胃黏膜缺血、缺氧,代谢障碍,黏膜屏障功能受损,胃腔内氢离子反向弥散增加,诱发胃黏膜局部活性物质的释放,造成黏膜受损;胃黏膜前列腺素的合成减少,使胃黏液分泌降低,发生门静脉高压上消化道出血;循环血流量减少,可加重胃黏膜缺血、缺氧,随着循环血量的恢复、休克的纠正,机体必然经历缺血再灌注过程,使机体受到双相性损伤;在断流术后此种状况不仅没有改善,反而加剧。(4)肝脏代偿功能:肝功能不良是术后早

12、期出血的一个重要因素,而且死亡率高。晚期断流术不能使门静脉压力明显降低,新的侧支循环可重新形成,肝硬化不能逆转,凝血机制障碍发生上消化道出血。(5)其他因素:糖皮质激素可诱发食管胃底静脉曲张破裂出血;阿司匹林和呻味美辛等可诱发急性胃出血;酗酒也是引起术后再出血的常见原因;劳累是食管静脉曲张出血的诱发因素。另外,腹内压增高的各种因素,如剧烈咳嗽、大量腹腔积液、妊娠等。2 .临床表现门静脉高压术后l2d内往往伴有轻度上消化道出血,出血量一般不大,持续时间短;若为活动性出血,患者又发生呕血、血便,脉搏增快,血压偏低,患者情绪紧张可伴有休克早期表现。3 诊断急诊纤维胃镜检查是明确出血原因和部位的首选方

13、法,对选择治疗方法和决定手术时机均起关键作用。纤维胃镜诊断精确性取决于检查的时机,在具有活动性出血时诊断率可达95%以上,出血后48h内检查诊断率亦很高。急诊纤维胃镜在曲张静脉处可发现喷射性出血或渗血,出血间隙或停止时可发现糜烂、淤血或血凝块附着。有的患者曲张静脉壁上可见扩张小静脉,即所谓的“红斑征”或“蓝色征”,只有不到1/3的患者仅有曲张静脉。若为门静脉高压性胃病出血,在胃镜检查时可发现胃底、胃体黏膜充血、水肿,呈红白相间的条纹状,并可伴有散在的红斑。也可采用三腔管填塞试验作粗略定位检查。胃囊充气填塞后,胃管内无血液抽出,常为食管胃底曲张静脉破裂出血所致。4 .治疗将近半数的食管胃底曲张静

14、脉破裂出血可以自止,门静脉高压性胃病出血则更具有自限性,经过保守治疗后约90%的患者可停止出血。而急性大出血的患者常有各种并发症,如肝性脑病、腹腔积液、营养不良、凝血机制障碍和肾衰等,不仅手术耐受性差,手术死亡率高达20%50%,而且术后再出血率亦高达30%70%。因此术后近期内再出血患者应先采用非手术治疗为主。(1)积极治疗和预防休克:术后再出血不仅能引起休克,还可诱发肝功能衰竭及多器官功能障碍综合征(MODS),而且患者对失血的耐受性明显低于术前,因此补充血容量对防治休克甚为重要。由于患者多伴有凝血机制障碍,除输入等渗溶液外,还须输入新鲜血液及血浆,并维持红细胞压积在30%左右。(2)氧的

15、供给:肝硬化患者有肺内分流、门肺分流、胸膜分流、肺高压、受损的低氧性肺血管收缩和通气-灌注失调,因而大多患者因动脉低氧血症、血红蛋白降低,具有呼吸功能不全表现。加上严重失血,极易造成肝脏及各重要器官的缺血、缺氧。因此,无论是否有呼吸困难或缺氧表现,均应常规给氧,以积极联合药物保护和促进肝功能的恢复,防止诱发肝昏迷。(3)药物降低门静脉压力:门静脉血流量及其阻力增加是形成门静脉高压症的两个主要因素。门静脉血流量形成门静脉压力的40%,减少门静脉血流量就可降低门静脉压力,而门静脉血流量又取决于心排出量和内脏小血管的张力。因而,血管活性药物已成为降低门静脉压力的主要药物,如B-受体阻滞剂(普蔡洛尔)

16、、受体阻滞剂(苯氧苇胺、哌嗖嗪)、血管收缩药(垂体加压素及衍生物、生长抑素)、血管扩张药(甘油酯类)、钙通道阻滞剂(硝苯哽、粉防已碱)等。因各种药物的作用机制不同及有一定的不良反应,目前普遍认为应长期、持续、联合用药。(4)局部止血药及胃黏膜保护剂的应用:口服去甲肾上腺素液、孟氏液、凝血酶,以及云南白药等中药制剂,对出血量不大的患者,有助于止血,又可加速黏膜修复,尤其是糜烂病灶的修复。(5)三腔管压迫止血:三腔管是利用充气分别压迫胃底和食管下段破裂的曲张静脉,以达到止血目的,其与内科治疗相结合,可使85%90%的患者停止出血,但停止气囊压迫后近期出血复发率高达22%50%,对食管胃底静脉曲张出

17、血者仅在急性大出血药物止血无效而又无其他有效措施时,作为应急性治疗方法。因此,三腔管压迫止血适用于:药物或内窥镜硬化剂注射或结扎治疗失败者;由于技术原因不能进行硬化剂注射或结扎治疗,或对药物治疗无效者;胃底静脉曲张破裂出血不适宜硬化剂注射或结扎者;不适于手术治疗者,或作为术前稳定患者情况的一种暂时性措施。(6)内窥镜治疗:静脉曲张经内窥镜硬化剂疗法(EVS):在欧美和日本,硬化剂注射法目前已成为治疗食管静脉曲张出血的首选疗法,其止血效果和持续时间均明显优于药物治疗和气囊压迫止血。急性出血的止血率可高达90%97%,但近期出血复发率也很高,约为30%o为避免局部并发症,硬化剂治疗时多不主张在一点

18、一次大剂量注射,而推荐首次注射后3d重复注射1次,以后间隔1个月1次。如经多次注射后仍有出血,则应考虑手术治疗。经内镜食管曲张静脉套扎术(EVL):经内窥镜直视下使用弹性橡皮圈结扎食管曲张静脉,使之缺血坏死,血管内血栓形成后脱落。优点是创伤更小,经机械作用使曲张静脉形成无菌性炎症而栓塞,可有效地控制急性出血。急性出血时,经详细的内窥镜检查,排除了非食管静脉曲张破裂的大出血,无论是否显示曲张静脉的出血部位,均可从胃食管交界处向上5cm,每次结扎612处不等,再次EVL一般间隔2周。这种治疗方法适用于肝功能差以及经各种手术与硬化剂注射治疗后再出血的患者。与硬化剂注射治疗相比其并发症轻,胸骨后不适、

19、疼痛以及吞噬哽咽噎感在短期内均可消失。尤其适合于手术后消化道再出血不能耐受手术治疗的患者。(7)经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)。(8)手术治疗:术后近期内复发出血者,应力争控制出血后再考虑择期手术。非手术治疗观察时间应根据患者术后出血复发时间、复发次数、出血量、肝功能代偿状态以及患者的全身情况具体考虑。非手术治疗后出血仍不能控制,或出血虽已控制但短期内有可能复发者,即使肝功能Child-PughC级,只要没有严重黄疸、腹腔积液、肝性脑病或心肺肾严重并发症,仍应在积极准备后考虑手术治疗。手术方式的选择应根据患者首次手术方式、肝功能、全身情况以及医院和手术医师的技术情况而定。如首次手术仅行

20、脾切除,则可加行断流术或分流术;已行断流术者,可加行分流术;已行分流术者,加行断流术或其他分流术。如患者情况差,难以耐受较长时间手术,或其他原因无法施行较大手术时,可采用食管胃底静脉结扎或食管下段横断术。因此,要求外科医师应尽可能掌握各种分流术和断流术的操作技术,以便选择最符合患者情况的术式。(9)肝移植:门静脉高压上消化道出血是肝硬化的晚期表现,是肝移植的主要适应证之一,肝移植去除了形成门静脉高压症的根本因素,能有效地防止再出血,近、远期疗效满意。5 .预防预防食管、胃底静脉曲张复发出血的关键是手术中的处理。断流术要尽可能彻底离断门静脉与奇静脉之间的交通支,并设法阻止术后新生血管的长入。分流

21、术则要尽量保证吻合口的通畅,并防止术后远期吻合口的狭窄和堵塞。四、术后肝性脑病术后肝性脑病主要见于各种分流术后。其是在肝实质损害的基础上,因门-体静脉分流术后肠道毒素吸收增多和直接进入体循环等多种因素,从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。术后近期发生率为L5%65%,死亡率高达50%70%o1.原因术中输血后发生的病毒性肝炎;围手术期使用药物(如麻醉中应用的氟烷等)所致的肝坏死;大出血、重症感染以及心衰等引起低血压,导致肝脏处于缺氧状态;肝功能损害的基础上受到手术打击等。其发生率除与术前肝功能分级、术式、年龄等因素有关外,对分流吻合口的大小也起着重要作用。2 .临床表现肝性脑病的临床表现

22、往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于急性重型肝炎,有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭,诱因不明显,患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门-体分流性脑病,由大量门-体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致,多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有进食大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹腔积液、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病,起病缓慢,患者昏迷逐步加深,最后死亡。3 .辅助检查(1)血氨:正常人空腹静脉血氨为4070ug/dl,动脉血氨含量为静脉血氨的0.52.0

23、倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门一体分流性脑病患者多有血氨增高。(2)脑电图检查:脑电图不仅有诊断价值,且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢,主要出现普遍性每秒47次的波,有的也出现每秒13次的5波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅波。4 .诊断肝性脑病的主要诊断依据为:严重肝病和(或)广泛门体侧支循环;精神紊乱、昏睡或昏迷;肝性脑病的诱因;明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。5 .治疗(1)保肝支持疗法:甘利欣150300mg,一日1次,静脉滴注,另可用葡醛内酯(肝泰乐)200mg,

24、一日3次,口服。根据患者需要补充各种维生素。常用的有酵母片、复合维生素B、维生素K制剂。对肝功能严重损害、一般情况较差的患者可应用促进代谢类药物。如三磷酸腺昔(ATP)20mg,辅酶A(CQA)50U、胰岛素48U和10%氯化钾IOml,加入10%葡萄糖溶液500ml,一日1次,静脉滴注,疗程24周。(2)减少肠道产氨和氨的吸收:急性出血是诱发肝昏迷的重要原因。治疗出血时,除加强保肝治疗外,应注意预防肝昏迷。清除结肠积血:生理盐水IoOOm1,加食醋100ml,一日12次,灌肠(不用肥皂水),或甘露醇200l,一日2次,口服。减少肠道细菌:口服抗生素或大黄等。28.75%谷氨酸钠80ml、乙酰

25、谷氨酰胺25Onlg等,一日1次,静脉滴注。营养支持主要用葡萄糖和支链氨基酸等。(3)肝肾综合征:早期应确定有无可逆性血容量不足,积极扩容维持有效血容量,排除引起肾功能衰竭的其他可能原因,如感染、休克等。积极治疗肝脏原发病,供给高热量、低蛋白饮食,停止和避免使用对肾脏有损害的药物,合理使用利尿剂,以每天减轻体重0.5kg为宜,禁忌大量放腹腔积液。纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,应用血管活性药物;扩张肾血管,增加肾血流量,口服考来烯胺阻止内毒素的肠腔内吸收。肾功能衰竭时,常有代谢性碱中毒存在,此时肾小管细胞内氢减少,不能与大量氨(NH3)结合从尿中排出,血氨升高。如患者尿量正常、肾功能无损害,应尽

26、快补钾,使血钾浓度维持在45mmolL0(4)防治脑水肿:急性型肝性脑病患者中50%可发生脑水肿,早期使用脱水疗法可明显降低死亡率,用于慢性肝性脑病患者则能提高清醒率。常用甘露醇,每次lgkg,于30min内静脉点滴,每6小时1次,可连续710次,与吠塞米交替或同时使用。(5)非手术疗法无效者可考虑手术治疗:原为门腔端侧分流者,可加作门静脉动脉化手术;吻合口较大者可将其缩小至Icm以下并加断流术,但缩小吻合口的手术宜早,应在12年内进行。6 .预防加强术前准备、正确掌握手术适应证、合理选择术式、恰当控制分流术吻合口大小、避免或消除各种诱发因素等,是预防或减少术后肝性脑病发生的主要措施。加强围手

27、术期保肝措施对预防术后肝功能进一步损害非常重要,如应用支链氨基酸或肝安注射液等,以预防和纠正芳香类氨基酸和支链氨基酸的比例失调。临床上,影响肝功能的药物很多,如麻醉药、抗生素、消炎镇痛药等,应避免使用。药物性肝损害多于用药后1周出现。低血压、休克及大量出血导致缺氧时,肝脏所受的影响最大,尤其是既往已有肝损害者。当血氧饱和度降至40%60%时,即可发生肝小叶中央坏死。术中、术后给予吸氧以提高血氧饱和度对预防肝性脑病有一定帮助。五、术后腹腔积液(一)术后门静脉高压性腹腔积液腹腔积液是肝硬化门静脉高压症的典型临床表现。引起肝脏损害或负担的各种因素均可能导致术后腹腔积液。1.原因(1)手术创伤、术后感

28、染及输入过量的液体。(2)大出血、休克、血液严重稀释、缺氧,或水、电解质及酸碱平衡失调。(3)手术未能解除肝窦高压,如脾切除加断流术,有时甚至使门静脉压力更高而发生较难控制的腹腔积液。7 .临床表现和诊断大多数患者感到腹胀,尿少,若放置腹腔引流管可流出大量淡黄色腹腔积液,如未有效治疗可进行性加重。因蛋白丢失,可伴有贫血、乏力、消瘦。8 .治疗(1)采用低钠高糖、高蛋白质和富含维生素的饮食,每日应严格控制钠摄入量。(2)严格限制液体摄入量,每日不超过2000ml,若有水肿及血钠降低,则应控制在每日10001500mlo(3)如患者有低蛋白血症,可用血浆20OmI或20%人血白蛋白50ml,静脉交

29、替滴注。还可给予促进蛋白质合成代谢的生长激素(思真)4mg,皮内注射,一日2次,共用5丸(4)应用利尿剂以加强水和钠排泄,常用的有:吠塞米针4060mg,静脉推注,一日12次;双氢氯嘎嗪片50mg,一日23次,口服;螺旋内酯固醇片40mg,一日23次,口服。同时注意水、电解质和酸碱平衡。(5)增长迅速的严重腹腔积液,可通过迅速控制出血、补充血容量、纠正贫血及低蛋白血症、充分给氧、及时纠正代谢紊乱、应用有效抗生素、保肝支持治疗,以及必要时配合短疗程利尿药物等积极的综合治疗,大多数患者腹腔积液可逐渐缓解或消除。(6)腹腔积液患者应积极保肝支持治疗和全身应用有效足量的广谱抗生素,必要时行腹腔穿刺释放

30、炎性腹腔积液。9 .预防改善肝功能是最根本的预防措施。有明显腹腔积液经一般保肝支持治疗不能控制,或停用利尿药物后腹腔积液很快回升者,应暂缓手术。既往反复发生腹腔积液者,最好不施行断流术,条件允许可行分流术或分流加断流术。(二)术后乳糜腹腔积液乳糜腹腔积液是术后较少见的并发症。主要是手术损伤因肝硬化形成的扩张的肠系膜根部淋巴管,导致大量淋巴液流入腹腔。1.原因肝硬化时肝静脉流出道阻塞,压力增高,肝内及肠道淋巴管内压力也随之增高,淋巴流量增大,淋巴管腔扩大。手术中分离后腹膜组织,特别是分离肠系根部及大血管周围组织时,极易损伤这些扩张的淋巴管,导致大量淋巴液流入腹腔而形成乳糜腹腔积液。2 .诊断腹腔

31、穿刺抽得乳白色液体,并可发现大量脂肪滴,乙醍及苏丹染色(乳糜)试验为阳性。3 .治疗门静脉高压症术后乳糜腹腔积液的治疗非常困难,较为有效的措施为:限制脂肪摄入,给予高蛋白质和高糖饮食,以减少小肠淋巴管及胸导管内流量。如仍无效则应禁食,采用全胃肠外营养(TPN)维持营养,补充血浆或白蛋白,使用有效抗生素防止感染,必要时行腹腔穿刺减压。上述非手术疗法无效,可考虑再手术,探查缝闭损伤的淋巴管。4 .预防手术操作应轻柔细致,以防止或减少术后乳糜腹腔积液发生。分离后腹膜组织,特别是分离肠系膜根部及大血管周围组织时,无论是否看见淋巴管,均应钳夹、切断后结扎,以免术后发生淋巴漏。六、术后门静脉系统血栓形成门

32、静脉高压症手术导致门静脉系统血栓形成较其他手术多见,其发生率约为20%40虬凝血功能亢进、血流淤滞和血管壁损伤是血栓形成的3个基本要素。1.原因(1)凝血功能亢进主要表现为凝血因子增加、Vm因子相关抗原明显升高、抗凝血酶活性降低、纤溶功能低下、纤溶抑制因子增加、血小板数量增加及聚集性增强、全血和血浆黏度增高、脾肝等网状内皮系统抗凝血活性物质的排出功能降低,治疗或预防出血而使用多种大量止血药,或术后补液不够而血液浓缩等。(2)血流淤滞主要表现为麻醉或肌松剂的应用使动、静脉血流速度减慢,术后体位不当造成静脉血流淤滞,门静脉高压时门静脉系统梗阻,血流缓慢和淤滞,门静脉及其属支内膜病变等。(3)腹部手

33、术及外伤:各种腹腔的手术均可导致门静脉系统的血栓形成,特别是脾切除术后最常见,这可能与术后血小板增多和血液黏稠度升高有关。脾切除术后门静脉血流量减少,门静脉压力下降加速了血栓的形成,此外,术后扩张的脾静脉内血流缓慢,在高凝状态下又促成了脾静脉血栓形成。2 .临床表现(1)临床分型1)急性型较少见,常发生于:脾切除后;门-腔静脉吻合术吻合口处血栓形成;脾静脉血栓形成的延续;化脓性门静脉炎;腹部外伤。2)慢性型较常见,多数继发于凝血异常及门静脉血流淤滞:最常见为男性肝硬化患者,肝细胞癌常为促发因素。(2)临床症状1)肠系膜静脉血栓形成腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性,少数为全腹弥漫性。腹痛呈间

34、歇性绞痛,但不剧烈。可持续较长时间,50%的患者有恶心和呕吐,少数患者有腹泻或便血。如突然产生完全性梗阻,可出现脐周剧烈腹痛,呈阵发性,多伴有明显恶心、呕吐,有排气排便,此时查体无明显体征,如病情进一步发展可出现肠坏死的表现,有持续性腹痛、腹胀、便血、呕血、休克及腹膜刺激征等。腹穿可抽出血性腹腔积液。2)脾静脉血栓形成表现为脾脏迅速增大,脾区痛或发热。3)门静脉血栓形成临床表现变化较大,当血栓缓慢形成,局限于肝外门静脉,且有机化,或侧支循环丰富,则无或仅有轻微的缺乏特异性的临床表现,常常被原发病掩盖,急性或亚急性发展时,表现为中重度腹痛,或突发剧烈腹痛,脾大、顽固性腹腔积液,严重者甚至出现肠坏

35、死、消化道出血及肝性脑病等。3 .检查(1)血液及粪便化验:白细胞计数增多,大便潜血阳性。脾切除术后的患者有时血小板明显增高。(2)腹部B超:显示门静脉血栓形成的部位、大小及范围。主要发现门静脉主干、脾静脉残端内和肠系膜上静脉主干增宽,静脉内有异常回声,为实质性不规则性强光点或等回声光点。有门静脉海绵样变者,门静脉主干及分支消失,门静脉为小而不规则的管状结构所代替。(3)腹部CT:包括常规平扫及增强扫描(动脉期和静脉期),门静脉血栓的CT典型征象是门静脉腔内出现不强化低密度条状或块状病灶,并可见侧支静脉及异常肠段,正确率超过90虬同时可发现脾大或脾厚。(4)血管造影:直接或间接门静脉造影可显示

36、血栓形成的位置、范围,诊断率为63%91%。4 .诊断(1)腹痛、腹部脓肿,门静脉高压,上消化道出血等。(2)在临床诊治肝硬化门静脉高压的过程中,对于急性起病,有不明原因的腹痛、腹胀、血样便,无明确原因的上消化道大出血或脾肿大,不明原因的麻痹性肠梗阻,合并有血液高凝状态,特别对于门静脉高压症断流术后的患者,应警惕并发门静脉系统血栓形成的可能,但确诊还要依靠彩色多普勒超声或CT检查,诊断困难者行磁共振血管成像、门静脉造影。5 .治疗(1)如未发生肠坏死,可行溶栓和抗凝疗法常用药物溶栓剂:尿激酶每日用(2040)10,U加入5%葡萄糖溶液或低分子右旋糖酎250500ml,每日2次,静脉点滴,共35

37、do抗凝剂:肝素5000IoOooU/次,加入5%葡萄糖溶液或生理盐水100nI1,静脉点滴,2030滴min,每8小时1次,共710d;以后可改用华法林口服510mgd,维持2个月左右。(2)一旦发生肠坏死,应行肠切除术,将坏死肠管及其系膜作广泛切除。手术适应证为:病程在1周以内的早期患者;伴有高度水肿及动脉血行障碍的重症血栓形成;年龄在70岁以下;无全身严重并发症。手术的困难之处是如何确定切除范围,既尽量保留肠管,又避免术后血栓复发。肠切除范围可距坏死肠管上、下各2030cm处,如有怀疑可将切断线再移向正常肠管,术中观察肠管色泽、血管搏动,并可用多普勒超声测定肠系膜血管血流情况,如坏死与正

38、常肠管界限无法确定者,可行肠切除并行双口外置造痿。6,预防术前作彩超等检查,门静脉已有血栓者,应选择合适的术式。如能利用脾静脉作分流术,则可避免脾静脉残端血栓形成和向门静脉延伸,又可疏导门静脉血流,减少血栓形成机会。手术操作应轻柔、准确,断流时避免钳夹、损伤血管,分流时吻合血管应避免血管内膜受损。术后尽量不使用多种大剂量止血药,并防止血液浓缩。行脾切除者术后易导致血小板短期内明显升高,因此要定期复查血小板,一般多主张术后血小板计数1000X109L时应用肝素等抗凝剂预防治疗。七、术后胰矮脾脏手术后腹腔引流量每天超过50ml,引流液淀粉酶大于IoOoUL,引流时间超过2周者,即可诊断为胰漏。Sa

39、no等认为,术后密切监测腹液淀粉酶含量变化,能够及时确定胰漏的发生及其转归趋势。1.原因(1)解剖因素:50%左右的人胰尾距脾门在Icm以内。约1/3的人胰尾与脾门紧贴,处理脾蒂时易损伤胰尾。(2)病理因素:血吸虫性肝硬化者胰脾间常有慢性炎性粘连,长期饮酒和慢性胰腺炎者,胰腺呈纤维硬化改变,胰尾损伤后易发生胰漏。(3)手术因素:游离脾蒂时,钝性分离脾肾韧带常易造成胰尾撕裂伤;用“整钳法”在脾蒂处易夹伤胰尾;脾-肾或脾-腔分流术时切除胰尾未妥善处理。2.诊断术后如同时出现左上腹肌紧张、左侧胸腔积液和肺不张、腹腔引流液为透明或稀薄浑浊液体、膈下脓肿引流后经久不愈,应怀疑有胰漏可能。血淀粉酶和脂肪酶

40、水平升高,或引流液淀粉酶水平明显升高即可确定诊断。3,治疗胰漏的治疗原则首先是抑制胰腺分泌,包括体外营养支持、抑制胰酶活性和使用生长抑素类似物;其次是胰漏引流,包括各种经皮置管引流、手术引流和经内镜引流。(1)非手术疗法1)外引流:通畅的持续闭式引流是避免并发症和促进胰漏愈合的关键措施。引流管应在淀粉酶正常、引流液量V20mld时拔除。2)营养支持疗法:应禁食并采用TPN,或作营养性空肠造口,将引流出的胰液和要素饮食注入空肠,可抑制胰腺外分泌的作用,并要多次输新鲜血浆和白蛋白。3)生长抑素类药物:胰漏治疗中应用生长抑素类似物的主要作用为抑制胰腺分泌和松弛肠道平滑肌,其可显著减少胰漏的发生和加快

41、漏口的闭合;抗胆碱药物,如654-2等有一定效果;TPN为最有效的抑制分泌措施之一。(2)手术疗法:手术治疗的适应证:引流量多(200mld),经非手术治疗2个月以上未愈;经造影证实近端胰管狭窄、梗阻或引流不畅。1)内引流术:适合于近端胰管不通畅者,可采用胰尾-空肠Roux-en-Y吻合术和疹管-空肠吻合术。2)切除术:适合于近端胰管通畅者,可行疹口远侧胰尾切除,清除痿道及坏死组织,置引流管,手术简单,并发症少,一般于术后1个月左右可愈合。4,预防(1)避免术中损伤胰尾,规范脾蒂处理。先结扎脾动脉,直视下锐性分离脾肾韧带;尽量不用“整钳法”处理脾蒂,改用紧贴脾门分钳逐一切断和结扎脾动、静脉分支

42、;作脾-肾或脾-腔分流术则应避免切除胰尾或切除后要作妥善处理。(2)术中如损伤胰尾,注意寻找是否损伤主胰管并预予结扎,然后用丝线“U”形健合胰尾,并可喷涂医用胶水、防止渗漏,并置左膈下引流管。术后检测引流液淀粉酶,如不增高,于术后46d进食后再测淀粉酶,如仍不高可拔除引流管。八、术后胸腔积液1.原因脾切除和断流术后左侧胸腔积液较为常见,多为膈下腹膜被广泛损伤所致;亦有左侧膈下感染所致,大多为反应性积液。术后双侧胸腔积液较少,可能是低蛋白血症或双侧膈下感染的表现。2 .诊断术后如有胸闷、气促、发热,疑有胸腔积液,可行胸部B超或X线检查即可确诊,同时需行腹部B超或CT检查,以及时发现可能存在的同侧

43、膈下感染。对于有高热的胸腔积液患者,可行诊断性胸腔穿刺并作细菌培养,判断胸腔积液是否并发感染。3 .治疗术后胸腔积液,大多可自行吸收。如积液较多,影响呼吸或导致肺不张,或胸腔积液并发感染,可在B超或CT定位下行胸腔穿刺抽液(引流),一般需数次可愈。对于并发感染者,还需根据细菌培养和药敏试验应用有效抗生素。4 .预防手术操作应轻柔,膈下用电凝止血时火力不宜大,避免缝扎过深或过度牵拉,常规置左膈下引流管以预防积血、积液和感染。九、术后肺不张1.原因(1)术后疼痛、腹带包扎及肠胀气等导致腹压增高,胸腔容量变小。(2)肝功能损害导致术后腹腔积液,使膈肌抬高,肺泡通气量不足。(3)术后支气管内分泌物多,

44、慢性支气管炎及长期吸烟者的分泌物更多而黏稠,导致支气管阻塞。2.诊断大多数于术后23d出现症状,主要为呼吸困难、发劣、脉搏增快及相应体征与X线特征。3,治疗迅速排出支气管内分泌物促使肺膨胀,同时配合抗感染及对症处理。可采用下列排痰措施;鼓励咳嗽、经常翻身拍背;应用糜蛋白酶作雾化吸入化痰;体位引流,即患者取头低胸高位,以便支气管内分泌物因重力作用向外排出;排痰困难而严重影响呼吸者有时需经纤维支气管镜吸痰,甚至要做气管切开后经纤维支气管镜吸痰。4,预防吸烟者术前至少戒烟1个月并应无咳嗽;原有慢性支气管炎患者尽量选用硬膜外麻醉。鼓励患者做深呼吸、咳嗽、多翻身,早期起床活动。十、术后肺炎1.原因脾切除

45、和断流手术后的肺炎几乎均发生在左下肺叶。由于手术和创伤后,肺通气不足,膈肌活动差,咳嗽反射受损或受抑制,支气管痉挛和脱水,均可引起支气管分泌物滞留,导致肺段不张,进而发生肺部感染,引起各种炎症。术后疼痛限制呼吸是引起术后肺炎的原因之一。2 .诊断术后患者有发热、咳嗽、咳痰。肺部听诊呼吸音减弱,主要做胸部X线检查、痰液和支气管分泌物的细菌学检查即可明确诊断。3 .防治根据细菌培养和药敏试验结果应用有效抗生素。在此之前,一般选用广谱青霉素类或头抱菌素类抗生素治疗。同时鼓励患者做深呼吸和咳嗽、咳痰。如因呼吸道痰液阻塞致肺不张,需经纤维支气管镜吸痰。术前戒烟并应无咳嗽,鼓励患者原有慢性支气管炎的术后做深呼吸、咳嗽、多翻身、早期起床活动。

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