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1、,特发性室速的诊断和治疗,江门中心医院 张高星,室性心律失常的分类2006 ACC/AHA/ESC Guideline,根据心电图分类非持续性VT 单形性 多形性持续性VT 单形性 多形性BBRT双向性VT和TdP心室扑动和颤动,根据临床表现分类血流动力学稳定 无症状 症状轻微 心悸血流动力学不稳定 晕厥先兆 晕厥 SCD 心脏骤停,室性心律失常的分类2006 ACC/AHA/ESC Guideline,根据基础疾病分类慢性冠状动脉疾病性心脏病心力衰竭先天性心脏病神经症非器质性心脏病婴儿猝死综合征,心肌病DCMHCMARVC,室性心律失常的危险分层,根据室性心律失常预后，有无明显相关症状和血流
2、动力学障碍来分层(王吉云等)：良性室性心律失常无器质性心脏病的室早或非持续性室速有预后意义的室性心律失常器质性心脏病室早或非持续性室速恶性室性心律失常伴有血流动力学障碍的持续性室速和室颤,特发性室速定义,特发性室速是指排出了器质性心脏病的室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)。目前暂缺乏有关特发性室速的流行病学数据，早期研究估计为7%38%，但10%更接近真实。,特发性室速按起源部位分类,单形性特发性VT,流出道VT,RVOT-VT,LVOT-VT,主动脉瓦氏窦VT,心外膜VT,左束支VT,左后分支VT(LPF-VT),左前分支VT(LAV-VT),隔VT,瓣环V
3、T,二尖瓣环VT,三尖瓣环VT,其他,RV,Crux of the heart（冠状窦和心中静脉交界 处的心外膜表面）,乳头肌VT,特发性室速按起源部位分类,单形性特发性VT,流出道VT,RVOT-VT,LVOT-VT,主动脉瓦氏窦VT,心外膜VT,左束支VT,左后分支VT(LPF-VT),左前分支VT(LAV-VT),隔VT,瓣环VT,二尖瓣环VT,三尖瓣环VT,其他,RV,Crux of the heart,乳头肌VT,Company Logo,流出道VT的历史,20世纪,如今,19s世纪,1922年Gallavardin 和1947年Parkinson 首先提出频发单形室性期前收缩(PV
4、Cs)的概念,61年后Buxton等研究才发现PVC的起源部位为右心室流出道(RVOT),从这一时期开始，人们对特发性流出道室速的机制、心电图(ECG)形态、治疗的认识上取得了巨大进步。,流出道室速的机制,Lerman等阐述流出道室速(OT-VT)的机制可能是由于儿茶酚胺介导的延迟后除极。儿茶酚胺介导的环磷酸腺苷增加，使钙离子从肌质网流出导致细胞内钙离子增多，产生延迟后除极和触发活动。儿茶酚胺介导心动过速发生，腺苷、受体阻滞剂、钙离子拮抗剂可终止发作。,右室流出道室速,右心室流出道室速是特发性室速最常见的类型，约占70%；女性发生率是男性的两倍；通常由运动或应激诱发，或发生于女性的生理周期中；
5、好发于3050岁之间，男性多发于40岁早期；心悸(最常见)，还可发生胸痛，乏力，先兆晕厥或晕厥，部分患者可无任何症状。,室性心律失常起源,左室流出道主动脉窦二尖瓣环左室间隔或游离壁,右室流出道 肺动脉根部三尖瓣环右室心尖或游离壁,右心室流出道的解剖位置,动脉圆锥,室上嵴,隔缘肉柱,隔缘肉柱,调节束,在起搏领域，RVOT尚无明确定义，通常认为其范围是三尖瓣环上缘至肺动脉瓣之间的区域，即左图两虚线之间的区域。,室性心律失常-定位,先定左右,V2,后定上下,QRS(下壁导联),心尖或近瓣环后部,I,室性心律失常-定位,右室流出道室早或室速,II、III、aVF导联呈高幅R形态 胸导联QRS呈典型左束
6、支阻滞形态 I导联QRS形态 低幅多相-RVOT间隔部；呈R形态-RVOT游离壁部,I,RVOT-VT的ECG特征,QRS形态呈LBBB/额面电轴向下。胸前导联移行(从rS到Rs)通常V4导联，不早于V3导联。aVL和aVR导联呈负向。间隔部起源的VT通常较窄。后间隔起源的I导联呈正向，前间隔起源的呈 负向或在等电位线上。游离壁起源的RVOT-VT不常见，与间隔部起源相比，其电轴下偏更少和下壁 导联的R波更宽。下壁导联通常有切迹，胸前导联转移通常V4。,RVOT-VT的ECG特征,起源于RVOT中间隔的VT;频发PVCs；呈LBBB/电轴下偏；胸前移行在V4，而窦性移行在V3/V4；对RVOT
7、中间隔消融可获成功。,RVOT起搏标测分区示意图,I,特发性室速按起源部位分类,单形性特发性VT,流出道VT,RVOT-VT,LVOT-VT,主动脉瓦氏窦VT,心外膜VT,左束支VT,左后分支VT(LPF-VT),左前分支VT(LAV-VT),隔VT,瓣环VT,二尖瓣环VT,三尖瓣环VT,其他,RV,Crux of the heart,乳头肌VT,左室流出道室速,LVOT-VT约占特发性室速的10%15%；起源于左冠状窦最常见，其次是右冠状窦，最后是左右冠状窦连接处。还可起源于主动脉瓣下方的LV心内膜处，少见的还有主动脉二尖瓣连接处(AMC)；男、女发生率无明显差异，男性稍多于女性。,左室流出
8、道,RVOT起搏标测分区示意图,I,左室流出道的解剖方位,RVOT后部与LVOT前壁和主动脉根相连，主动脉根部包含三个瓦氏窦：左、右、无冠窦。左、右冠窦与左室直接相接触，而无冠状窦位于左房之上。右冠状窦在右后侧，邻近RVOT后侧。His束在右冠状窦的下侧。无冠状窦在紧邻房室交界的房间隔旁区域的前上方。因无冠状窦不直接接触心室肌，室性心律失常罕见。左右冠状动脉窦基底部直接接触心室肌，左室肌纤维可延展到主动脉根部，成为PVCs的起源。这些扩展的肌纤维成为持续致心律失常基质。,左室流出道室速的ECG特征,QRS波呈LBBB/电轴下偏，胸前导联移行早于RVOT-VT，通常V3,主动脉窦起源的VT其V1
9、、V2导联R波更宽(0.5ms)，R/S振幅更高,胸前移行发生在V3导联，胸前导联移行早于窦性节律,提示 LVOT-VT,主动脉瓦氏窦室速的ECG特征,无冠窦起源,右冠窦起源,左冠窦起源,位于左房之上，是房性心律失常的常 见起源，到目前为止未发现其是VT的起源。,胸前导联移行较左冠窦VT晚，通常 在V3导联；在I导联有正向R 波切迹（见下图）。起源于左、右冠窦交界处的VT的V1或V2导联呈典型的qrS波。,胸前导联移行发生 在V1/2，V1导联 呈现“W”或“M”波形；下壁导联R波振幅 较RVOT-VT更高；II导联R波振幅较III导联高；I导联呈rS波,主动脉瓦氏窦的ECG特征右冠状窦,起源
10、于右冠状窦的VT;二联律；呈LBBB/电轴下偏；胸前移行在V3，而窦性移行在V4；I导联单相R波；对右冠状窦消融可获成功。,RVOT-VT和 LVOT-VT的ECG对比,主动脉瓣二尖瓣连接处起源的PVCs少见,ECG显示室性二联律。胸前导联显示V1-V6导联R波，V1导联有小q波。通过AMC消融暂时终止PVC发作。,注意电极位置摆放正确,心电图有许多局限性，电极摆放位置的细小改变可显著影响QRS波形态，从而改变ECG对起源部位的预测性。因此，应当对电极摆放位置不标准的病人，应慎重判断VT起源，比如在压力测试时，同时在EP实验室时应注意确认电极摆放在正确的位置。,特发性室速按起源部位分类,单形性
11、特发性VT,流出道VT,RVOT-VT,LVOT-VT,主动脉瓦氏窦VT,心外膜VT,左束支VT,左后分支VT(LPF-VT),左前分支VT(LAV-VT),隔VT,瓣环VT,二尖瓣环VT,三尖瓣环VT,其他,RV,Crux of the heart,乳头肌VT,心外膜流出道室速的特点,MDI是最大达峰指数，胸前导联最大转折处的时间与QRS波时限的比值。,MDI0.55,提示存在心外膜室速,存在电轴下偏合 并I导联QS波,ECG有“移行或图形中断”，尤其是V1导联到V2导联的R波缺失(QS或rS)，而V3导联R波显著,提示主动脉根部前方的左室前壁起源,有“移行或图形中断”并I导联呈QS波,提示
12、心室间静脉附近的心外膜起源,移行中断意味着心外膜PVC起源,上述12导联ECG显示“移行中断”，即V1有单相R波，V2单相RS波，V3单相R波。该模式合并I导联QS波提示心外膜起源。右侧是X线透视图像，显示消融导管尖端非常靠近左前降支动脉的第一对角支。,流出道室早的预后,OT-VT患者,预后良好,大部分,少数预后差,合并短耦合PVC诱发的多型性VT,继发于心动过速介导的心肌病后的LV功能障碍,无症状则密切随访，尽早发现LV扩张或LV功能下降,PVC负担小于10%或PVCs10000个/holter;未发现PVC介导的心肌病；,若无症状暂不治疗,PVC负担10%；无症状；,电生理评估,PVC负担
13、24%；,预测PVC介导的心肌病的最佳因子,特发性VT合并短偶联特发多形性VT,II、III导联潜在节律似乎是房颤。短偶联PVC启动多形性VT，正常QT间期。该病人超声心动图、ECG、冠脉造影正常。,频发室早，尤其是起源于右室流出道者还可诱发恶性室性心律失常，如室颤及多形性室速。,Noda T et al J Am Coll Cardiol.2005;46(7):1288-94,流出道室速的评估,PVC,典型的单形性,排除结构性心脏病如致心律失常性右室发育不良或心肌病(ARVD/C),预后良好,ARVD/C,也可表现为LBBB/电轴下偏,可做MRI排除，确诊后需对心源性猝死风险进行危险分层及调
14、查家族史,心电图,窦性心律下的ECG，胸前导联T波倒置和/或合并LBBB的PVC患者出现epsilon波，,若PVC合并QRS波增宽(I导联QRS波120ms)，多导联出现QRS切迹，或胸前移行出现较晚(V5),预后差,PVC多形性；,起源部位不常见（如游离壁）,MRI,动态心电图,心电图,应怀疑ARVD/C,ARVD/Cepsilon波,epsilon波,Epsilon波,ARVD患者的epsilon波,Epsilon波,1977年Fontaine在ARVD患者心电图上发现QRS波后有一个小波并命名为Epsilon波。出现于QRS波末尾或ST段起始处，呈低振幅、持续几十毫秒的不规则小波，多表
15、现为向上小棘样，被称为小棘波。在V1、V2导联最清楚，但有时V1V4导联均可记录到，但以V1、V2导联最清楚且持续时间最长。是ARVD患者特异性较强的指标。,Brugada综合征,流出道室速的治疗,症状、发作次数、并发症,无特殊处理,药物治疗,射频导管消融,对于有症状的流出道VT，受体阻滞剂通常是一线治疗,不能服用或耐受受体阻滞剂的患者，可尝试非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,经验提示，低剂量的Ic类药物，如氟卡尼，50mg/bid，75mg/tid，有一定的疗效。,流出道室速的治疗射频消融,治疗OT-VT安全可靠的技术，是对有症状患者除外药物治疗的另一种一线治疗手段。ECG对PVC起源进行定位有助于
16、制定消融程序及告知患者消融治疗潜在的风险和收益。麻醉方案应根据个体差异制定，因为镇静可能限制PVCs或VT的频率。异丙肾上腺素和短阵超速起搏有助于激发VT。标测阶段：激动标测（单极或双极）、起搏标测。三维电解剖标测系统有助于确定激动起源和最佳起搏标测部位,消融失败,对RVOT-VT消融的成功率估计至少有9095%；少数报道LVOT-VT 的成功率与RVOT-VT类似不成功的原因 1）无法诱导出心律失常 2）对重要结构附近（如冠状动脉）过于关注 3）心外膜起源，不易接近的消融部位消融失败的预测因子 1）VT形态1 2）QRS波起始部有波（心外膜潜在起源点）3）图形符合11/12导联,消融并发症,
17、心包填塞,中风,心脏穿孔,血管通路并发症,冠状动脉损失导致的心肌梗死,栓子导致的心肌梗死,并发症,心外膜VT消融注意事项,1、对心外膜VT消融的路径：通过剑突下路径；通过冠状静脉系统,2、因剑突下路径可受限于心外膜脂肪，且更接近冠状动脉，因 此我们更倾向于选择冠状静脉系统路径,3、消融前应行冠状动脉造影以确保导管尖离心外膜冠状动脉5mm,4、心外膜冷冻消融在靠近冠状动脉时则更安全,冠状静脉系统消融,安全有效,冠状窦静脉造影在明确前室间静脉的路径和管径等方面具有一定帮助。,通过小口径多极导管进行标测可能有所帮助,消融前需行冠状动脉造影，因为冠状动脉左前支通常靠近此静脉。这是通过前室间静脉路径进行
18、导管消融的主要限制。,当PVC激动时间与从左冠状窦到前室间静脉相当时，消融应首先从左冠状窦尝试，因为更高的能量也能安全传递。,成功预测因子：aVL/aVR的Q波比1.45；X线透视下解剖距离13.5mm,特发性室速按起源部位分类,单形性特发性VT,流出道VT,RVOT-VT,LVOT-VT,主动脉瓦氏窦VT,心外膜VT,左束支VT,左后分支VT(LPF-VT),左前分支VT(LAV-VT),隔VT,瓣环VT,二尖瓣环VT,三尖瓣环VT,其他,RV,Crux of the heart,乳头肌VT,特发性左束支室速,定义：特发性左束支VT，或束支VT，起源于左束支的分支。分类：左后分支VT、左前分
19、支VT、左上室间隔VT。起源：左后分支VT最常见，其次是左前分支VT，左上室间 隔VT较罕见。发生率：最多见于年轻男性个体（60%），年龄介于 1540岁之间，女性发生年龄通常更低。症状：通常呈阵发性。症状主要是心悸，然而，也有可能发 生晕厥或心动过速介导的心肌病等更严重的症状。,特发性左束支VT发展史,1981年,1993年,1979年,Zipes等首先提出诊断性要素：持续RBBB波形；心房起搏诱导的电轴左偏VT；无器质性心脏病。,Belhassen提出维拉帕米敏感的心动过速；随后Ohe等又提出电轴右偏的形态。,Nakagawa等证实：在VT过程中通过识别收缩前浦肯野电位记录，能确定心动过速
20、起源于左后分支浦肯野纤维网，在这些电位的最早激动处可获消融成功。,特发性左束支VT机制,维拉帕米敏感的左束支VT发生机制是折返，因为它可被诱导，拖带，和被心室及心房刺激终止。Nakagawa记录到先于QRS的电位是起源于后下隔的浦肯野，通过对最早激动电位的部位进行射频消融能成功终止心动过速的发作。其他理论包括从LV游离壁后下方延伸至室间隔基底部的肌纤维带或假腱索。然而，Lin等发现正常患者中假腱索占的比例更高，提示这些腱索具有致心律失常的潜能。折返环包含慢传导区域，该慢传导区域形成左室隔内从基底到尖部的顺支，浦肯野网络形成逆支。,特发性左束支VT的ECG特征,RBBB/电轴左上偏；QRS波相对
21、较窄，易与宽QRS波心动过速诊断法诊断的室上性心动过速混淆；左后分支VT表现为RBBB和电轴左偏（LAFB模式）左前分支VT表现为RBBB和电轴右偏（LPFB模式）左上室间隔VT表现为不完全RBBB(QRS宽度约100110ms)和正常电轴。,左后束支VT,呈RBBB/电轴左上偏;注意侧壁和下壁导联的QRS波较窄，通常由于对该型VT不正确的诊断，误诊为SVT。,特发性左束支VT的药物治疗,静脉应用维拉帕米可有效的快速终止发作；口服维拉帕米治疗适用于不希望行导管消融而有症状的患者；肾上腺素受体阻滞剂也可成功治疗部分患者。,特发性左束支VT的导管消融,辨认束支起源：PVCs/VT过程中先于QRS波
22、出现的分支电位合并F-F(分支电位-分支电位)间期驱动V-V(心室-心室)间期。消融目标位置：VT过程中显示先于QRS波起始部位的最早激动的浦肯野电位位点是消融的目标位置。对于后分支VT，通常发生在左室间隔后下部。消融通常指向隔中部，即VT发作时最早的浦肯野电位点。诱发室速：常需高剂量异丙肾上腺素，无法诱出室速常是消融成功的障碍。导管操作轻柔：避免“撞击”VT环路产生机械抑制。,特发性室速按起源部位分类,单形性特发性VT,流出道VT,RVOT-VT,LVOT-VT,主动脉瓦氏窦VT,心外膜VT,左束支VT,左后分支VT(LPF-VT),左前分支VT(LAV-VT),隔VT,瓣环VT,二尖瓣环V
23、T,三尖瓣环VT,其他,RV,Crux of the heart,乳头肌VT,乳头肌VT历史,2008年，Doppalapudi等首先报道了无结构性心脏病患者中起源于LV后乳头肌的特发性室速。此后也发现有起源于前乳头肌VT，但后乳头肌起源更常见。,乳头肌VT机制,机制：通常是天然形成的，而非折返；这种VT不能被拖带，在消融部位缺乏晚电位；常呈现多种QRS波形，可在自发形成过程中或在消融过程中见到微小变化。这些细微的形态改变可能来源于复杂乳头肌结构内优势传导至不同出口部位或者乳头肌内多起源区域。导管消融成功通常需灌溉导管消融，通过ICE直视与乳头肌接触（见下图）。,ICE引导的乳头肌VT消融,上
24、述ICE图像显示了消融导管尖端和乳头肌中后部的位置关系。ICE可为导管定位和确认消融导管与后乳头肌接触提供实时图像。,乳头肌VT ECG特征,乳头肌VT的平均QRS波更宽；在VT过程中无领先QRS波的浦肯野电位；若存在领先QRS波的浦肯野电位，窦性节律下的浦肯野电位会迟于束支VT的pre-QRS；后乳头肌VT其V1导联形态常呈qR或R，而束支VT则是rsR；后乳头肌VT的I和aVL导联常缺乏Q波。,特发性室速按起源部位分类,单形性特发性VT,流出道VT,RVOT-VT,LVOT-VT,主动脉瓦氏窦VT,心外膜VT,左束支VT,左后分支VT(LPF-VT),左前分支VT(LAV-VT),隔VT,
25、瓣环VT,二尖瓣环VT,三尖瓣环VT,其他,RV,Crux of the heart,乳头肌VT,瓣环部VT,特发性单形性VT可起源于二尖瓣或三尖瓣环；三尖瓣环VT占所有特发性VT的5%8%；二尖瓣环VT占5%。,二尖瓣环 VT（MAVT）起源和ECG特征,根据解剖部位进行分类。大部分起源于二尖瓣前侧壁（接近AMC），少部分起源于后侧壁或后间隔。ECG呈RBBB，在V2V6导联呈单相R或Rs波。MAVT前侧壁起源的VT，下壁导联QRS波群呈正向，在I和aVL导联呈负向。后侧壁或后间隔起源的VT，下壁导联QRS波群呈负向，而在I和aVL导联呈正向。I和V1导联QRS波的负向波组分或III/II导
26、联的Q波振幅比值增大有助于区分前侧壁和后侧壁起源。Kumagi等描述MAVTs在QRS波起始部有波。所有MAVT的R波移行均发生在V1和V2导联之间。,二尖瓣环VT/PVCs,呈RBBB/电轴下偏；在V1-V6导联以R波为主；注意下壁导联呈正向；通过对二尖瓣环前部成功消融。,三尖瓣环VT,发生率：在两个大型研究中，8%的患者起源于三尖瓣环（包括左或 右侧VT），约5%的患者为右侧起源的VT。起源：在Tada报道的案例中，间隔侧（74%）比游离壁更常见；而 在Van Herendael等的报道中则相反（43%）。在间隔侧部位，大部分为隔前或希氏束旁。,三尖瓣环VTECG特征,在所有三尖瓣环起源的
27、案例中，I导联常记录到R或r波。约95%的患者在aVL导联有正向组分（任何r或R波），aVL导联中的所有极性约89%呈正向。在所有的三尖瓣环VTs，V1V3导联中，三尖瓣环游离壁起源的VT/PVCs其QRS波宽度和Q波振幅较间隔侧起源的更大。游离壁起源的QRS波切迹和晚的胸前导联移行更常见。V1导联的Q波在三尖瓣环间侧部起源的VTs中更常见，游离壁起源（90%）的进行射频导管消融成功率高于隔起源（57%）。三尖瓣环间隔侧起源的VT其导管消融成功率较低可能由于射频消融过程中房室结传导受损。,特发性室速按起源部位分类,单形性特发性VT,流出道VT,RVOT-VT,LVOT-VT,主动脉瓦氏窦VT,
28、心外膜VT,左束支VT,左后分支VT(LPF-VT),左前分支VT(LAV-VT),隔VT,瓣环VT,二尖瓣环VT,三尖瓣环VT,其他,RV,Crux of the heart,乳头肌VT,右室起源的VT,Van herendael等的一项较大研究（n=278）显示，起源于右室的特发性室速中，10%有起源于低位右室的VT/PVCs。其中48%起源于三尖瓣环2cm的范围内，28%起源于右室基底部，24%起源于右室尖部。起源于右室基地部和尖部的患者中，仅一例不是起源于游离壁。右室游离壁起源的VT/PVC其V2/V3导联的QRS更宽，S波更深。尖部VT/PVC的胸前导联R波移行V6，II导联的R波更
29、小，aVR导联有S波。射频导管消融的成功率可达96%。如前所述，排除ARVC/D对起源于非常规部位或多起源的PVC/VT患者至关重要。,室早射频消融治疗-新治疗方法,极度频发的室早，尤其是起源于右室流出道者，可导致左室增大及左室功能障碍在正常人中频发室早少数会激发恶性室性心律失常（VF或多形性VT），部分病人虽频发室早是良性的，抗心律失常药物虽能控制，但由于长期用药有可能产生副作用部分病人虽频发室早是良性的但症状明显 上述患者接受射频消融治疗已证明是安全且有效的治疗方法，应予考虑。,总结,特发性VT指发生在心脏结构正常、无心肌疤痕心脏中的VT。单形性特发性VT分为流出道VT，束支VT，乳头肌VT，环VT和miscellaneous（从RV到心脏crux的VT）。常见于年轻个体且预后良好。12导联ECG对区分特发性VT的类型和起源至关重要。治疗选择包括针对发生机制的药物治疗或导管消融。,总结,室性心律失常临床非常常见通过心电图可进行初步定位不伴有器质性心脏病的室性心律失常可经导管消融根治,Thank You!,
