甲亢的特殊表现及处理ppt课件.ppt

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1、甲亢的特殊表现及处理,1,正常甲状腺解剖示意图,甲状腺,气管,甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背面,甲状软骨,2,甲状腺解剖图,3,4,组织暴露于过量甲状腺激素中的一组临床综合征,甲状腺毒症 Thyrotoxicosis,5,1、定义：是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。2、机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等),甲状腺毒症(thyrotoxicosis),6,甲状腺功能亢进症(hyperthyroi

2、dism，甲亢),定义：是指甲状腺腺体本身合成并分泌过多的甲状腺激素（hyroidhormone,TH）,而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病（GD)最为常见。,7,甲状腺毒症病因,甲状腺功能亢进类型 多种原因导致甲状腺激素合成和分泌过多引起的临床综合征 非甲状腺功能亢进类型,8,1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxic diffuse goiter,Graves disease,Basedow disease）2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroid

3、ism)4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter)5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease,toxic adenoma）6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer)7.碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH）8.妊娠一过性甲状腺毒症(GTT)9.垂体性甲亢,甲状腺功能亢进症类型（甲亢）,9,亚急性甲状腺炎无症状性甲状腺炎（silent thyroiditis)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(包括萎缩性甲状腺炎）产后甲状腺炎（PPT）外源甲状腺激素替代异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）,非甲状腺功能

4、亢进类型,10,在各种原因引起的甲亢中，以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves disease）最常见，占所有甲亢的80%85%,11,概 念,Graves病（弥漫性毒性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症），由于甲状腺腺体本身分泌过多甲状腺激素入血导致多系统或器官代谢活动过高的一组症候群。是器官特异性自身免疫疾病。临床主要表现为：1.甲状腺毒症 2.弥漫性甲状腺肿（toxic diffuse goiter）3.眼征 4.胫前黏液性水肿（localised myxedema）,12,Graves 病患者,13,病因和发病机制,遗传 自身免疫体液免疫细胞免疫 环境因素,14,GD的病因,Graves病的发生

5、与自身免疫有关，属器官特异性自身免疫病,与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺疾病（AITD）与其它自身免疫性疾病伴发：T1DM、Addision病、白癜风等,15,遗传因素,有显著遗传性,与HLA、CTLA4、PTPN22、CD40、IL-2R、Tg、TSHR等基因有关，是一个复杂的多基因疾病。GD的发生存在家族聚集性 同胞兄妹发病危险为11.6%单卵双胞胎发病有较高的一致率,16,免疫因素自身免疫,甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII(TSH-bind

6、ing inhibitory immunoglobulin）TRAb有2种：1)TSAb:TSHR stimulation antibody 2)TSBAb:TSHR stimulation-blocking antibody,17,TRAb在Graves病的致病意义,1）TSAb是GD的致病性抗体。TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。95%未经治疗的GD患者TSAb阳性，母体的TSAb阳性也可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿发生甲亢。,18,TRAb在Graves病的致病意义,2）TSBAb与TSHR结合，占据了TSH的位置，使TSH

7、无法与TSHR结合，所以产生抑制效应，甲状腺细胞萎缩，甲状腺激素产生减少。TSBAb是自身免疫甲状腺炎（autoimmune thyroiditis,AIT)导致甲减的原因之一。因为GD和AIT同属于AITD（自身免疫性甲状腺病），所以50%-90%的GD患者也存在针对甲状腺的其他自身抗体。,19,可能参与发病因素,环境因素,应 激:诱发自身免疫反应 细菌感染 耶尔森肠杆菌 Yersinia enterocolitica 性激素:女性多见 锂 剂 环境碘 吸烟,20,甲状腺毒症表现,高代谢综合征 精神、神经系统 心血管系统 消化系统 肌肉骨骼系统 生殖系统 内分泌系统 造血系统,21,高代谢综

8、合征,交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速：疲乏无力 怕热多汗 多食易饥 皮肤潮湿 体重明显下降,22,精神、神经系统,多言 多动 紧张 焦虑 易怒 失眠 思想不集中 记忆减退,幻想 亚躁狂症 精神分裂症 偶淡漠 抑郁 手、舌震颤 腱反射亢进,23,心血管系统,心悸气短心动过速：多为窦性收缩增强：心尖区S1亢进，III级收缩期杂音脉压差增大：收缩压 舒张压 心律失常：房颤多见，也见房早、房扑、房室阻滞心脏增大心衰,24,消化系统,食欲亢进 排便次数增加 重者肝大、肝功异常、黄疸 恶心、呕吐 厌食、食欲下降 脾大,25,肌肉骨骼系统,甲状腺毒症性周期性瘫痪（TPP）：2040岁亚洲男性好发甲亢性肌病

9、、肌无力、肌萎缩合并重症肌无力骨质疏松：尿钙、磷、羟脯氨酸增多增生性骨膜下骨炎,26,生殖系统,月经减少 闭经 阳痿及男性乳腺发育 血PRL、促性腺激素增高,27,内分泌系统,早期肾上腺皮质可增生肥大，功能偏高早期血ACTH、24h尿17OH升高，后下降 晚期肾上腺皮质功能减退，甚至不全，血CORT降低,28,造血系统,周围淋巴细胞绝对值、百分比增多 单核细胞增多 白细胞总数偏低 血小板寿命缩短 贫血,29,甲状腺肿,弥漫性、对称性甲状腺肿 质地软 肿大程度与甲亢轻重无明显关系 左右叶上下极可触及震颤，闻及血管杂音 此为GD特有的体征 少数无甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿,30,弥漫性甲状腺肿,甲状

10、腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大,31,眼 征,2550有眼征 按病变程度分 非浸润性突眼（单纯性突眼）浸润性突眼（Graves眼病）,32,眼 征,非浸润性突眼：突眼18mm Stellweg 征：瞬目减少，双目炯炯有神 Dalrymple 征：眼裂增宽、上睑挛缩、平视时角膜上缘外露 von Graefe 征：上睑迟滞：下视时上眼睑不能随眼球下落，出现白色巩膜 Joffroy 征：皱额不能：上看时额纹消失 Mobius 征：近视辐辏不良 机理：交感神经兴奋，眼外肌、提上睑肌张力增高，预后良好,33,眼 征,34,单纯性突眼（1）,甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩,35,甲亢患者单纯性突眼，同

11、时可见双侧甲状腺弥漫性肿大,单纯性突眼（2）,36,眼 征,浸润性突眼 突眼度超过16mm（女）、18.6mm（男）,眼内异物感 畏光、流泪 结膜充血 复视眼睑肥厚 复视、斜视,重者眼球固定 角膜外露 双突眼度差3mm 失明,37,浸润性突眼（1）,眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀,38,球结膜充血水肿，角膜溃疡,浸润性突眼（2）,39,Graves眼病病情评估,分级 眼睑挛缩 软组织受累 突眼 复视 角膜暴露 视神经轻度 2mm 轻度 3mm 无或一过性 无 正常中度 2mm 中度 3mm 非持续性 轻度 正常重度 2mm 重度 3mm 持续性 轻度 正常威胁视力 严重 压迫,40,Gra

12、ves眼病临床活动状态评估（CAS）,序号 项目 本次就诊 与上次就诊比较 评分1 球后疼痛超过4周 12 4周之内眼运动时疼痛 13 眼睑发红 14 结膜发红 1 5 眼睑肿胀 16 球结膜水肿 1 7 泪阜肿胀 18 突眼度增加2mm 19 任一方向眼球运动减少5以上 1 10 视力下降1行 1,41,甲亢危象 甲状腺功能亢进性心脏病 淡漠型甲亢 T3型和T4型甲亢 亚临床甲亢 妊娠期甲亢 胫前黏液性水肿 Graves眼病,特殊临床表现,42,甲状腺危象(thyroid crisis）,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征 机制（1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高（2）应急因素使机

13、体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高诱因 感染、手术、创伤、放射性碘治疗、严重疾病、过服TH制剂、严重精神创伤等,43,临床表现（1）高热，体温超过39，大汗（2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑（3）神志障碍，躁动，昏迷（4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸（5）循环衰竭休克（6）心衰，肺水肿,甲状腺危象(thyroid crisis）,44,甲状腺毒症性心脏病（thyrotoxic heart disease),占甲亢1022，随年龄增长而增加 甲亢心的诊断标准：多年不愈的甲亢病史有心律失常、心脏扩大及心力衰竭之一排除器质性心脏病甲亢控制后，心律失常、心脏增大、心力衰竭恢复才可诊断,45

14、,淡漠型甲亢,老年患者多见症状体征不明显多以淡漠表现为主起病隐袭，易误诊老年突然消瘦、突发房颤应警惕,46,T3型和T4型甲亢,T3 型：疾病早期、治疗中、治疗后复发、缺碘地区甲亢症状轻FT3、TT3增高，FT4、TT4正常，TSH水平降低131I吸收率增加，不受外源T3抑制T4 型：GD伴严重躯体疾病或碘甲亢 TT4、FT4升高，TT3、FT3正常或偏低,47,亚临床甲亢,FT3、FT4正常，TSH降低 疾病早期、治疗后 可持续存在 转为典型甲亢 无症状或有某些轻微表现 排除下丘脑垂体疾病等致低TSH,48,妊娠期甲亢,因TBG增高，需查TSH、FT3、FT4,妊娠合并甲亢,HCG相关性甲亢

15、,妊娠一过性甲状腺毒症（GTT）HCG在妊3月达高峰 与TSH相同的亚单位，相似的亚单位和受体亚单位。,绒毛膜癌、葡萄胎、多胎妊娠,TRAb 阴性，血HCG显著升高,49,胫前粘液性水肿,约5，胫骨前下1/3、足背、踝关节、肩部、手背面部等常与浸润性突眼同时或先后发生皮肤粗糙、棕红色、暗红色突起斑块、毛囊角化、树皮样,50,胫前黏液性水肿(1),51,胫前黏液性水肿(2),52,胫前黏液性水肿(3),53,杵状指,Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生,54,Graves眼病,5%患者以眼病为主,称甲状腺功能正常型Graves眼病(EGO)EGO多见于男性，单眼受累占10%-20

16、%诊断 EGO应先排除眼部其它疾病,55,实验室和其他检查,一、甲状腺激素二、反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标二、自身抗体三、影像学,56,T4,T3和rT3的化学结构,甲状腺激素,57,直接反映甲状腺毒症的指标 1.TT4、FT4 2.TT3、FT3,58,血清甲状腺激素测定,TT3、TT4：血清中99.95与蛋白结合，其中80-90与TBG结合,受结合量、结合力变化的影响 影响因素：TBG：妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症、某些药物（雌激素、口服避孕药、三苯氧胺等）TBG：低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症、药物（雄激素、糖皮质激素、生长激素等）,59,TT3、TT4的临床意义,是反映甲

17、状腺功能状态最佳指标甲亢时增高，甲减时降低甲亢时，TT3增高较TT4早TT3对轻型甲亢、早期甲亢、甲亢治疗后复发的诊断更敏感T3型甲亢的诊断主要依赖于血清TT3；T4型甲亢甲减：TT4降低更明显，早期TT3可正常。TT4在甲减诊断中起关键作用,60,血清甲状腺激素测定,FT3、FT4：量微是发挥生物效应的主要部分不受血清TBG影响，直接反映甲状腺功能状态敏感性、特异性均高于TT3、TT4诊断临床甲亢的主要指标,61,影响FT4测定的因素：血清TBG明显异常、家族性异常白蛋白血症、内源性T4抗体、某些非甲状腺疾病（如肾衰竭）药物的影响：FT4：胺碘酮、肝素FT4：苯妥英钠、利福平等可加速T4在肝

18、脏代谢,62,反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标,TSH测定TRH兴奋试验131I摄取率T3抑制试验,63,血清TSH测定方法经历了4个阶段：放射免疫法RIA：灵敏度差，12 mIU/L，下限值为0 mIU/L，可诊断原发性甲减 免疫放射法IRMA：0.1 0.2mIU/L，能诊 断甲亢 免疫化学发光法ICMA：0.01 0.02mIU/L sTSH（sensitive TSH)时间分辨免疫荧光法TRIFA：0.001mIU/L 超敏感TSH（ultrasensitive TSH,uTSH),TSH 测 定,64,TSH测定的临床应用,诊断甲亢和甲减：sTSH是首选指标诊断亚临床甲亢和亚临床甲

19、减监测原发性甲减L-T4替代治疗监测分化型甲状腺癌（DTC）L-T4抑制治疗中枢性（垂体性和下丘脑性）甲减的诊断不适当TSH分泌综合症（垂体TSH瘤和甲状腺激素抵抗综合症）的诊断,65,uTSH 测 定,uTSH波动较T3、T4迅速、显著 是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的最敏感指标 对亚临床甲亢和亚临床甲减的诊断意义重大 高敏、超敏TSH(uTSH)0.5mU/L可诊断甲亢,66,下列各指标在甲亢诊断中的特异性及敏感性（%）,67,68,下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图,TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲状腺素释放激素TSH:thyroid stimulatin

20、g hormone,促甲状腺素:刺激:抑制,下丘脑,垂体,甲状腺,甲状腺激素,69,TRH兴奋实验：鉴别甲亢,TSH(mU/L),时间,30,60,90,120min,正常,甲亢,静脉推注人工合成的TRH200g前、后30、60、90和120分钟分别测定TSH。血中TSH在30min可达高峰，常比基础值增加230mU/L（平均4mU/L）。注射TRH24小时后，血清TSH水平恢复至基础水平,70,TRH兴奋试验,T3、T4 反馈抑制TSH，TSH细胞不被 TRH 兴奋 TSH无反应或反应低下：考虑甲亢 TSH，高峰延迟：考虑继发于下丘脑性甲减 TSH基础值低，注射TRH无反应：继发性甲减 TS

21、H：考虑原发性甲减 已少用,71,131I摄取率,24小时,3小时,吸碘率(%),正常,甲亢,72,测定甲状腺基础吸碘率：试验当日空腹以及口服131INa l74185kBq（25uCi）后3、24小时用同位素计数器测定其甲状腺的放射性脉冲数，与标准源比较，求出相对百分比（吸碘率）,131I摄取率,73,131I摄取率,甲状腺吸131I率：正常值为3小时5%25%，24小时为2045，高峰在24小时出现。甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131速度加快，部分患者高峰可前移至3小时。此方法诊断甲亢的符合率可达90，但没有观察疗效的意义。,74,131I摄取率,诊断符合率90缺碘性甲状腺肿也升高，

22、但无高峰前移受多种食物、含碘药物影响受许多疾病影响，肾病时、应激、腹泻、吸收不良时,75,T3抑制试验,口服甲状腺片30mg，tid 3d；60mg，tid14d，共17d或T3片40g,tid7d，前后分别测定一次甲状腺吸碘率，计算抑制率 抑制率（）=（第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率）/第一次24h摄131I率）100%,76,T3抑制试验,抑制率50%：明显受抑，排除甲亢抑制率25%：甲功不受抑制，符合甲亢抑制率在25%50%：轻度抑制，可疑甲亢老年、有心血管病患者慎用现已不用,77,1.TRAb2.TSAb3.TGAb和TPOAb,自身抗体,78,也叫TBII(TSH

23、-binding inhibitory immunoglobulin）检测原理:抗原-抗体反应,不反映生物活性,因此包括了TSAb(thyroid-stimulating antibody)和TSBAb(TSH-stimulating blocking antibody),1.TRAb（TSH receptor antibodies）,79,2.TSAb采用转染了人类TSH受体的中国仓鼠卵巢细胞为效应细胞,测定cAMP水平。阳性率85%100%,80,TRAb和TSAb的临床意义,未治疗GD血TSAb检出率85-100是鉴别甲亢病因、诊断GD的指标之一。早期诊断意义，判断病情活动、复发、治疗后

24、停药指标TRAb新诊断GD患者75%96%阳性，仅反映针对TSH抗体存在，不能反映抗体功能95%未治GD者TSAb阳性，母体TSAb可通过胎盘，致新生儿甲亢,81,3.TGAb和TPOAb,50-90GD可检出，但滴度低 长期持续（），疑进展自身免疫性甲减,82,影像学,核素扫描（SPECT）甲状腺超声甲状腺CT眼部CT/MRI,83,甲亢患者SPECT，双侧甲状腺呈热结节显像,甲状腺核素扫描,84,二维超声图像显示肿大的甲状腺,甲状腺超声（1）,85,甲状腺超声（2）,CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流,86,甲状腺CT,气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺,87,眼部CT/MRI,排除其它原

25、因突眼评估眼外肌受累情况,88,Graves眼病眼外肌增粗,双侧内直肌梭形肿胀,89,诊 断,诊断程序：甲状腺毒症的诊断确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能的亢进确定甲状腺功能亢进的原因,90,诊断,（一）功能诊断 1.确定甲状腺毒症(thyrotoxicosis)（1）高代谢临床表现（2）甲状腺激素水平增高的依据 TT4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必须测定）2.反映垂体甲状腺轴调节异常（多用于病因鉴别诊断）（）TRH兴奋试验,已经被高敏感的TSH测定所替代（）T3抑制试验,91,GD的诊断 1.甲亢 2.甲状腺弥漫性肿大 3.浸润性突眼/胫前黏液性水肿/指端粗厚 4.TRAb

26、/TSAb 5.TGAb、TPOAb？,(二)病因诊断,92,(二)病因诊断,结节者：与自主性高功能甲状腺结节、多节性甲肿伴甲亢、腺瘤、癌鉴别亚甲炎伴甲亢：摄131I率低桥本氏甲状腺炎：TGAb、TPOAb滴度高,93,鉴别诊断,1.是否为甲状腺毒症（单纯性甲状腺肿、神经症）2.甲状腺毒症原因鉴别：甲状腺炎症和hyperthyroidism的鉴别:病史,体检和I131摄取率和甲状腺SPECT 3.甲亢病因的鉴别：GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、甲状腺癌等 鉴别的主要手段,94,鉴别诊断,单纯性甲肿：无甲亢症状，摄131I率增高，无高峰前移,T3抑制试验()，抗体()碘甲亢和伪甲

27、亢单纯血清TT3、TT4升高者单纯血清TSH降低：神经症眶内肿瘤,95,GD 毒结节 腺瘤.1 生率 80%10%5%2 PECT 均匀性增强 灶状分布 仅肿瘤部位增强3 超声波 弥漫性肿大 多个结节 单个肿瘤,有包 膜4 GD的其他 表现 有 无 无,GD与结节性毒性甲状腺肿、腺瘤的鉴别要点,96,总结,TT3、TT4是判定甲状腺功能最基本指标，FT3、FT4是诊断临床甲亢的首选指标，而uTSH是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的最敏感指标TRH兴奋实验、T3抑制试验临床上基本不用，131I摄取率于甲状腺毒症鉴别时用TRAb/TSAb、TGAb和TPOAb于病因的鉴别及GD病情活动、复发、治疗后停

28、药指标的判断甲状腺超声检查优于甲状腺的其它影像学检查GD的诊断从功能诊断、病理诊断、病因诊断着手，并注意与其它疾病鉴别,97,一 般 治 疗,低碘饮食、禁用含碘药物 休息 营养 镇静,98,甲亢治疗,药物、放射性碘、手术 根据年龄、性别、病情、病程 病理、并发症、伴发症以及意愿 经济情况决定 病因治疗:尚不能,99,甲亢治疗,药物治疗放射性131I治疗手术治疗甲状腺危像的治疗浸润性突眼的治疗妊娠期甲亢的治疗甲亢性心脏病的治疗,100,抗甲状腺药物治疗（ATD）,疗效肯定 少致永久性甲减 方便 经济 较安全,疗程长 停药后复发率高 少数伴严重肝损、粒细胞缺乏症,缺 点,优 点,治愈率,硫脲类：M

29、TU、PTU咪唑类：MMI、CMZ,药 物,40%,101,抗甲状腺药物治疗（ATD）,作用机制,抑制TH合成抑制甲状腺过氧化物酶活性抑制碘化物形成活性碘抑制单碘氧化为双碘，抑制偶联抑制免疫球蛋白形成，抑制淋巴因子和氧自由基释放PTU在外周抑制5脱碘酶，阻止T4T3,102,ATD的适应证病情轻、甲状腺轻中度肿大年龄在20岁以下，孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者术前准备，或手术后复发不宜用131I治疗作为放射性131I治疗前后的辅助治疗,103,评 价,应用最广，疗效肯定，一般不会引起永久性的甲状腺功能减退。但仅能获得40%60%治愈率，且疗程较长，需12年或更长，停药后复发

30、率较高。药物的副作用时有发生,104,剂量与疗程,长程治疗：初治期、减量期、维持期（经典）,MTU/PTU300450mg/d，CMZ/MMI3045mg/d症状缓解或TH正常减量，68周,约24周减一次，每次减5/5010/100mg，34月。,初治期,减量期,维持期,5/50 10/100mg/d，维持治疗1 1.5年,105,近年来提倡提倡MMI小剂量服用法，即MMI1530mg/d，治疗效果与40mg/d 相同,106,药物不良反应,皮 疹、皮肤瘙痒、风疹 粒细胞减少，粒细胞缺乏 多在治疗后23月内 白细胞3109/L或中性粒细胞1.5109/L应停药 最严重不良反应中毒性肝炎、精神病

31、、狼疮综合征、味觉丧失、发热、关节痛、胃肠道反应、血管炎等,107,前3月多见 严重的(必须停药）粒细胞缺乏症 剥脱性皮炎 中毒性肝炎（黄疸）一般的（对症处理）皮疹 白细胞减少 转氨酶轻度升高,不良反应,108,复发系指甲亢完全缓解，停药半年以后再度发生甲亢者。主要在第1年，3年后则明显减少 停药指标：临床症状、体征消失；T3、T4、rT3和TSH正常；足疗程：ATD治疗1824个月；血TSAb浓度明显下降或阴转者。,停药与复发问题,掌握,109,其他药物治疗,复方碘液：术前准备和甲亢危象受体阻滞剂：改善初期症状，抑制T4转化T3也可用于术前准备，131I治疗前后哮喘和喘息性慢支炎可用阿替洛尔

32、或美托洛尔,110,甲亢治疗,药物治疗放射性131I治疗手术治疗甲状腺危像的治疗浸润性突眼的治疗妊娠期甲亢的治疗甲亢性心脏病的治疗,111,放射性131I治疗,作用机制甲状腺高度摄取浓集碘能力131I释放出射线毁损能力组织内射程2mm电离辐射仅限于甲状腺局部不累及邻近组织,112,原 理,碘是合成甲状腺激素的原料之一，甲状腺细胞通过钠/碘共转运子（Na+/I-symporter,NIS)选择性摄取131I。甲亢患者甲状腺滤泡细胞的NIS过度表达，对131I的摄取明显高于正常甲状腺组织。,113,原 理,131I在甲状腺内的半衰期多为3.54.5d，在甲状腺内停留时间较长131I的物理半衰期为8

33、.04d，衰变过程中释放的的射线占99%在甲状腺组织中的平均射程为0.45mm,最大射程为1.8mm几乎全部被甲状腺组织吸收,114,由于“交叉火力”效应，甲状腺中心部位接受的辐射剂量大于腺体边缘部位，如给予适当剂量的131I，利用射线的电离辐射生物效应，对功能亢进的甲状腺组织产生抑制和破坏作用，放射性“切除”部分甲状腺组织而又保留一定的量，减少甲状腺激素的合成和分泌，使甲状腺功能恢复正常，从而达到治疗的目的。,原 理,115,适应证,成人Graves甲亢伴甲状腺肿大度以上ATD治疗失败或过敏甲亢手术后复发甲状腺毒症性心脏病或甲亢伴其它原因的心脏病甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少

34、老年甲亢甲亢合并糖尿病毒性多结节性甲状腺肿自主功能性甲状腺结节合并甲亢,116,相对适应症,青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败，拒绝手术或有手术禁忌症甲亢合并肝、肾等脏器功能损害浸润性突眼：对轻度和稳定期的中、重度病例可单用131I治疗甲亢；对进展期患者，可在131I治疗前后加用泼尼松,117,禁忌症,妊娠、哺乳期妇女 严重心、肝、肾衰竭、活动结核 白细胞3.0109/L 重症浸润性突眼 甲亢危象,118,并发症,甲减：暂时和永久性，是其主要的并发症放射性甲状腺炎：见于治后7l0d，个别可诱发危象突眼的变化：不同的患者结果不一致,119,甲亢治疗,药物治疗放射性131I治疗手术治疗甲状腺危像的

35、治疗浸润性突眼的治疗妊娠期甲亢的治疗甲亢性心脏病的治疗,120,中、重度甲亢长期服药无效或效果不佳 停药后复发、甲状腺较大 结节性甲状腺肿伴甲亢 对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿 疑似与甲状腺癌并存 儿童甲亢用ATD治疗效果差者 妊娠期甲亢药物控制不佳者，可以在妊娠中期（第1324周）进行手术治疗,手术治疗的适应证,121,较重或发展较快的浸润性突眼有较重心、肝、肾、肺等合并症，全身状况差而不能耐受手术者妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后)青少年甲亢轻度甲亢,手术的禁忌证,122,术前必需用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制、心率80次分，T3、T4在正常范围于术前2周开始加服复方碘溶液，每次3

36、5滴，每日13次，以减少术中出血,术前准备,123,手术的并发症,感染喉返神经损伤 甲减、甲旁减、甲状腺危象呼吸困难：术后出血、气管软化塌陷 喉头水肿 气胸 其他因素,124,药物治疗放射性131I治疗手术治疗甲状腺危像的治疗浸润性突眼的治疗妊娠期甲亢的治疗甲亢性心脏病的治疗,甲亢治疗,125,防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则急需抢救：（1）治疗诱因(2)抑制TH合成:首选PTU,首剂500-1000mg,后250mg,q4h(3)抑制TH释放:服PTU1h后再加用复方碘溶液，5滴，q6h；或碘化钠1.0g溶于500ml液体中静滴24h,3-7天；碘过敏者用碳酸锂0.5

37、g，tid(4)抑制组织T4转化为T3：普奈洛尔 2040mg,q68h（无心衰或心衰被控制后）,甲状腺危象的治疗,126,(5)糖皮质激素：拮抗应激，抑制组织T4转化为T3氢化可的松300mg首次静滴，后100mg，q8h。(6)对症、支持治疗：降温,避免用乙酰水杨酸类 监护心、肾功能、微循环功能 防治感染及各种并发症 迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素(7)必要时透析,127,1.一般治疗与护理 2.抑制自身免疫：首选糖皮质激素，持续3月 3.球后放射治疗，持续2周 4.眶减压术 5.修复性手术（眼肌、眼睑）6.调整垂体-甲状腺轴功能，控制甲亢首选药 物疗法，可以

38、合用甲状腺素,浸润性突眼的治疗,128,治疗前 甲基强的松龙治疗第3天,129,患甲亢的育龄女性可以怀孕,但甲亢必须治疗 1.首选药物治疗(ATD)。T1期、T2T3期及哺乳期，用最小有效剂量,维持FT4和FT3在正常上限,不以TSH降至正常为目的 禁止使用阻断-替代疗法（block-replace regimen)方法 2.妊娠的49月由于母亲的自身免疫抑制现象，药物可减量甚至可停药 3.妊娠期间不用碘（胎儿的Wolff-Chaikoff效应敏感，容易发生甲减）,绝对禁止用放射性碘,妊娠期甲亢的治疗,130,4.甲亢合并妊娠者甲状腺手术最好安排在36月很少采用手术5.禁止长期使用受体阻滞剂(引起小胎盘,胎儿宫内生长迟缓)6.新生儿甲亢的处理：轻者不需处理，重者给予PTU,131,首先控制甲状腺毒症，首选放射性131I不适应：改ATD受体阻滞剂，剂量较大，普奈洛尔2060mg,q68h心衰者给予洋地黄和利尿剂,甲亢性心脏病的治疗,132,谢谢！,133,