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1、糖尿病低血糖的危害和应对免费咨询医生,Hypoglycemia in diabetesCryer PE et al.Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1912.,一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处,高血糖,低血糖,高,低,内容,低血糖及机体对低血糖的应对机制糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭低血糖的危害低血糖的发现低血糖的应对,低血糖的定义,非糖尿病患者低血糖:,ADA低血糖工作组2005年报告,糖尿病患者低血糖:血糖值3.9mmol/L,证据显示,血糖3.63.9mmol/L已经激发机体升糖机制；血糖3.9
2、mmol/L可降低交感神经的反应性(糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭。,减少神经内分泌对低血糖的的拮抗作用；降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值。),胰岛素IGFs运动酒精,内源性葡萄糖产生食物,血糖稳态,胰岛素IGFs运动酒精,胰高糖素交感神经系统肾上腺素去甲肾上腺素生长激素皮质醇,血糖稳态,不同血糖水平的低血糖反应,机体对低血糖防御机制,5.0,3.0,1.0,胰岛素胰高血糖素,交感神经激活肾上腺素,症状（进食行为）,认知功能障碍,昏迷,血糖mmol/L,生长激素皮质醇,机体拮抗低血糖的机制,机体拮抗低血糖的机制,抑制内源性胰岛素分泌；拮抗激素释放；胰高血糖素 肾上腺素症状发作（进食行为）。,低
3、血糖的症状,自主性,震颤出汗焦虑恶心潮热,心悸战栗,饥饿虚弱视力模糊,昏昏欲睡,其它,神经系统症状,头晕混乱疲劳讲话困难无法集中注意力,糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭,后果:减少神经内分泌对低血糖的的反应降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值未察觉低血糖(Hypoglycemia unawaress)严重低血糖(severe Hypoglycemia),低血糖的分类,严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失；症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖3.9mmol/L；无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖3.9mmol/L；可疑症状性低血糖：
4、出现低血糖症状，但没有检测血糖；相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L。,低血糖的发生机制,内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多内源性胰岛素分泌调节机制受损胰高血糖素分泌缺陷神经内分泌功能受损,内源性胰岛素分泌决定胰高血糖素反应,胰岛素诱发的低血糖(30 mU/m2 x min).,IV 甲苯磺丁脲(1.7 g bolus+130 mg/h infusion),Peacey et al.J Clin Endocrinol Metab 1997;82:1458-61.,胰高血糖素,门脉胰岛素,胰岛素可能有旁分泌的作用，强烈抑制邻近的细胞分泌胰高血糖素。当血糖降低时，内源性
5、胰岛素的分泌降低，胰岛素浓度降低，导致细胞和胰高血糖素释放去抑制。如果用外源性胰岛素激发低血糖，导致内源性胰岛素的分泌显著下降，这种情况就会激发胰高血糖素分泌显著升高。,胰岛素诱发的低血糖,IV 甲苯磺丁脲,Peacey et al.J Clin Endocrinol Metab 1997;82:1458-61.,胰高血糖素,门脉胰岛素,细胞对低血糖的反应决定于细胞的反应,内源性胰岛素分泌决定胰高血糖素反应,胰高血糖素对低血糖的反应,拮抗激素缺陷的证据,Segel et al(2002)Diabetes;51:724,非糖尿病2型口服药治疗2型胰岛素治疗,高胰岛素低血糖钳夹实验时间（分）,胰高
6、血糖素Pg/mL,1型糖尿病,2型糖尿病,0.48,2.83,SH发生率6倍,3.5,3.0,2.5,2.0,1.5,1.0,0.5,0,0.22,2.15,SH发生率9倍,3.5,3.0,2.5,2.0,1.5,1.0,0.5,0,事件/病人/年,事件/病人/年,意识正常,意识受损,意识正常,意识受损,1.Gold A.E.et al.Diabetes Care 17:697-703,1994 2.Henderson J.N.et al.Diabetic Med 20；1016-1012,2003,未察觉低血糖增加了严重低血糖(SH)的发生危险,低血糖的危害,1型糖尿病患者中至少4%是死于低
7、血糖心血管系统功能神经系统其它：眼睛、肾脏社会活动（学习、就业等）,低血糖影响心血管系统功能,心率增加脉压增加静息期心肌缺血心绞痛心梗,实验性低血糖与ECG,钳夹实验低血糖引起QT间期延长交感神经激活血清钾降低临床重要性尚不清楚,低血糖导致神经缺糖性损害,低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害；糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重；严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡。,低血糖影响大脑功能,脑干脊髓,Rostrocaudal sensitivity to
8、neuroglycopenia,脑皮质海马,基底神经节前部丘脑,Himwich按脑的损害程度对低血糖症进行分期,分期 症状体征 动静脉氧压差 EEG,I期：大脑皮质损害II 期：脑皮质下间脑损害III 期：中脑损害IV 期：神经元损害V 期：神经元损害及生命中枢损害,定向力下降，吐词不清，嗜睡感觉分辨力丧失，对刺激无反应，但有自主性运动行为，心率快，瞳孔扩大张力性肌强直，眼非同向偏斜，跖反射异常转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛昏迷、呼吸弱、心动过缓，眼球固定，瞳孔缩小，无对光反射，体温下降,6.82.61.8,慢波活动增加，节律(814cps)带慢波活动节律(14cps)节律极慢或无脑电波,Him
9、wich HE.In:Brain Metabolism and Cerebral Disorders.Baltimore,William&Wilins,1951:257.,低血糖影响认知功能,记忆,注意力和集中,抽象思维,解释能力,信息处理速度,低血糖降低工作记忆,Deary et al.(2003)J.Neurol Neurosurg.Psych.74:278.,血糖正常,低血糖,低血糖影响驾驶能力,1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37）当血糖低于3.8 mmol/L时驾驶能力受损 撞车增多 加速和不恰当地制动 冲出路面 越过路面正中线 忽略STOP标识,Cox et al(2000)Di
10、abetes Care 23:163.,低血糖对眼的影响,低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平加剧缺血视网膜的损伤；严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血。,低血糖对肾脏的影响,急性低血糖减少约22的肾血流；降低19的肾小球滤过率，加剧肾脏损害；低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率。,医源性低血糖的发生率,胰岛素治疗的1型糖尿病胰岛素治疗的2型糖尿病口服药治疗的2型糖尿病（胰岛素促分泌剂）,各类药物强化治疗达标导致低血糖发生,UKPDS研究对2型糖尿病患者6年随访结果,Diabetes 1995;44:1249-1258,低血糖与胰岛素治疗的2型糖尿病,Hend
11、erson et al(2003),Diabetic Med 20:1016,胰岛素治疗时间,1-5年 6-10年 10年,40,30,20,10,0,n=147,n=39,n=29,患病率（）,L.C.Hay 临床研究报告，2003,研究人群使用的磺脲类药物,确定年纪较大的控制良好的2型DM患者中的(低血糖和高血糖)的发生率和血糖水平的漂移,分析2个72小时的连续血糖监测的图谱.25名2型糖尿病患者均大于65岁.HbA1c的值6.20.8%口服降糖药的治疗(包括磺脲类药物).研究前3个月内没有低血糖事件的经历,空腹=7.7 2.2 mmol/L早餐后2小时=9.3 3.2 mmol/L午餐后
12、2小时=8.7 2.9 mmol/L晚餐后2小时=8.3 2.7 mmol/L,L.C.Hay 临床研究报告，2003,参与试验的患者的平均血糖值,L.C.Hay 临床研究报告，2003,低血糖的发生率,20位(80%)发生103次低血糖事件(50mg/dL)14位出现54次严重的低血糖事件（血糖水平40mg/dL)24位患者(96%)发生临界性低血糖(50-65 mg/dL;n=229次)这些低血糖的发作没有一个被患者记录 最常发生于夜间 96的患者出现非严重低血糖,两种不同降糖药物合用增加低血糖发生危险,二甲双胍+那格列奈组（n=172）,13.6,26.6,12.8,10.1,0,20,
13、40,60,80,100,治疗组总体（n=701）,二甲双胍组（n=178）,那格列奈组（n=179）,Diabetes Care 2000;23(11):16601665,二甲双胍+那格列奈 低血糖危险升高,低血糖发生比例（）,高血糖的治疗目的：降低高血糖、防止低血糖,糖尿病治疗的平衡之道,严重低血糖的防治,低血糖的常见危险因素,内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应的缺乏；低血糖和/或未察觉低血糖的历史；肾功能不全；睡眠状态增加胰岛素敏感性；积极的血糖控制；胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；未按时进食，或进食过少；近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；酒精摄入减少内源性葡萄糖生成。,严
14、重低血糖的预防,糖尿病教育（如自我血糖监测等）；合理选择使用降糖药物（适应症、剂量以及与其他药物的相互作用）。,低血糖的处理：神志清楚者,15-20g快速起效的糖类（如葡萄糖片）；15分钟复查血糖；血糖仍3.9mmol/L，再给以15g；血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在一个小时以上，给予含淀粉和蛋白质的食物。,低血糖的处理：神志不清楚者,胰高糖素1mg IM或IV；静脉推注高浓度葡萄糖 25g；15分钟复查血糖；血糖仍3.9mmol/L，再给以25g。,拜唐苹在防治低血糖中的作用,Zick,Acarbose Fibel 2001,时间,持续性血糖监测:拜唐苹 3x50mg/
15、日治疗7周前后比较,拜唐苹降糖治疗消峰去谷,血糖水平(mg/dL),拜唐苹作用机制独特,拜唐苹单用或联用其他药物明显降低餐后血糖,拜唐苹+饮食 拜唐苹+二甲双胍 拜唐苹+磺脲,-3.9,-3.5,-1.5,-5,-4.5,-4,-3.5,-3,-2.5,-2,-1.5,-1,-0.5,0,平均餐后血糖较基线的变化值（mmol/L）,Mertes G.Diabetes Res Clin Pract.2001;52(3):193-204.,拜唐苹减少胃倾倒综合征导致的低血糖,J Gastroenterol Hepatol.1998 Dec;13(12):1201-6.,拜唐苹显著反应性低血糖发生率
16、,Eur J Clin Invest.1994 Aug;24 Suppl 3:40-4,降低糖尿病患者低血糖发生率，拜唐苹与安慰剂的对照试验,拜唐苹与磺脲类药物合用减少低血糖发生率,Diabetes Nutr Metab.2002 Jun;15(3):143-51.,拜唐苹、格列本脲单用及合用低血糖发生率比较,预混人胰岛素30/70，一日2次,治疗前血糖情况,拜唐苹预混胰岛素30/70 降低餐后高血糖，减少血糖波动,Average Blood Glucose Instead of HbA1c?Change Appears to Be Coming for Diabetes CareMichae
17、l ORiordanfrom Heartwire a professional news service of WebMDJuly 3,2007(Chicago,IL),曲XX，女，1977年5月3日出生,因反复阵发性胸闷2周于2007年7月23日入院多于下午静息时发作胸闷、伴四肢、躯干、口唇麻木、诉呼吸困难、有恐惧感，休息20分钟可缓解，曾呼叫120，多次于大医院检查，无冠心证据，BP110/70mmHg，HR正常,实验室：脂肪性肝炎，FPG5.1mmol/L,TG2.32mmol/L,5%GS+易善复静滴，凌晨2Am发作以上不适，指尖血糖12.9mmol/L,患者5年来，体重由43Kg增加
18、至86Kg,延长OGTT，血糖(mmol/L),4h时，出汗、心悸、胸闷，指尖血糖3.7mmol/L,EKG:T3/4浅倒，即口服50GS20ml及进食,诊断？,该病例的启示,癔症？,肥胖症、脂肪肝、糖尿病的关系,该例如何治疗合适？,2型糖尿病患者普遍存在胰岛素分泌模式异常,FPG 8 mmol/l,FPG 8-12 mmol/l,FPG 1215 mmol/l,FPG 18 mmol/l,正常人,0.40,1.00,0.80,0.60,胰岛素平均浓度(nmol/l),0.20,0,30,0,30,60,90,120,150,180,210,240,时间(分钟),Coates PA et al.Diabetes Res Clin Pract 1994;26:177,2型糖尿患者,血糖高峰和胰岛素高峰在时间上不匹配，导致餐后出现急性血糖及随后出现的高胰岛素血症，低血糖等。,小 结,低血糖的危害不亚于高血糖；低血糖是阻碍血糖控制达标的重要的因素；胰岛素和胰岛素促泌剂治疗是低血糖的常见原因；拜唐苹消峰去谷,在良好控制血糖的同时有助于减少低血糖的发生。,谢谢!,
