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1、肝肿瘤,肝肿瘤,恶性肿瘤：肝细胞癌、肝转移癌良性肿瘤：肝血管瘤、肝细胞腺瘤、FNH（结节状增生）肝内胆管细胞癌,原发性肝癌（primary hepatic carcinoma）,原发性肝Ca是我国最常见的恶性肿瘤之一 发病比率逐年上升，目前居第三位性别差异显著，高发地区男女比例为8：1，低发地区为2：1以往主要发现手段：US、CT,原发性肝Ca分三种组织类型肝细胞性肝癌胆管细胞性肝癌混合型肝癌（肝cell，胆管cell）其中肝细胞性肝Ca，最常见，占90%以上。,一、肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma HCC）,成人最常见的肝原发性恶性肿瘤与乙型肝炎关系密切，50-
2、90%合并肝硬化，39-50%肝硬化并发肝Ca肝cell癌：主要由肝动脉供血，为不同程度的多血管肿瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤积和癌细胞的脂肪变性。易侵犯下腔V、肝V、门V，形成瘤栓，肝内转移肝门附近侵犯胆管黄疸肝外转移肾、骨、肺,HCC大体类型,巨块型：大于5cm结节型：直径小于5cm弥漫型：细小癌灶，广泛分布HCC的生物学特性和肿瘤大小关系密切，肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与肿瘤大小呈正相关,小肝癌（Small Hepatocellular Carcinoma，SHCC）,目前为研究重点我国SHCC手术切除率为70-80%，10年生存率为53%对于SHCC，早期发现，早期诊断、早
3、期治疗是关键SHCC病理诊断尚未统一，中国肝Ca病理协作组标准：单个癌结节最大直径不超过3cm，多个癌结节数目不超过2个，最大直径之和应小于3cm,临床表现及治疗,多样化，与大小、部位、生长速度、有无转移有关病灶小时，可无症状进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部包块80%以上病人-FP升高。治疗手段单发病灶，外科切除多发结节或弥漫型，介入栓塞 治疗，放化疗,放射学表现,平片、胃肠造影 平片帮助不大 胃肠造影观察肝硬化，食道V曲张情况。血管造影表现 肿瘤供血血管扩张增多 增多，迂曲，不规则肿瘤新生血管 血管有不规则侵犯和狭窄 不均匀的肿瘤染色 动静脉短路：动脉相静脉显影 造影剂潴留，肿瘤
4、内有斑点影 门静脉或肝V内瘤栓，静脉内平行的索条影，充盈后可见缺损,DSA,DSA,CT 平扫,一般可发现1.5cm以上病灶表现为大小不等，数目不定的低密度灶低于正常肝脏20Hu边缘模糊或不整齐，表现为浸润性生长特征带包膜者有清楚的界限有的呈等密度灶伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶伴有出血或钙化，中心可出现高密度影,CT 增强（动脉期）,90%肝癌由肝动脉供血，多血供，动脉期明显强化。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化动静脉短路是肝癌的特征性表现，门脉强化程度与主动脉一致（此时门脉、下腔V未强化）HCC伴有脂肪变性或透明细胞变性，其增强密度不一致少血供病灶，动脉期不
5、强化或仅有轻度强化，成为低或等密度小肝癌（80%上）呈均匀强化,CT 增强（门脉期）,此时门静脉与肝实质强化，此时病灶CT值下降，正常肝实质上升大部分病灶呈低密度有时有些肿瘤细胞外间隙较大，造影剂分布多，滞血时间长，不仅动脉期强化明显，而且在门脉期或其后45分钟仍可持续强化，呈均匀或不均匀高密度。此种情况在MRI中常见，在螺旋CT中相对少见此期可显示血管受侵情况门脉癌栓时，门脉主干或分支不显示，表现为血管不规则变细、中断,CT 增强（平衡期）,此期造影剂在肿瘤组织及肝实质的细胞外间隙达到平衡肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，病灶呈低密度或等密度此期对病灶检出意义不大，对血管显示不佳
6、。结合增强早期（动脉期）、中期（门脉期）的强化表现，有助于定性诊断特别是不典型HCC和肝血管瘤作鉴别，此时大多数HCC为低密度，极少为等密度；而血管瘤绝大多数为高密度，极少为等密度。,肝细胞癌,肝细胞癌,肝细胞癌,CTA(CT-Arterialgraphy)利用CT具有较高密度分辨率的特点，正确显示病变的血流动力学改变，以达到提高诊断率的目的由于造影剂用量少，可以对此验证,CTAP（CT Arterial Portalgraphy)肠系膜上动脉（脾动脉）插管后，至CT室，一边经导管注入造影剂，一边行CT扫描得到CT的门脉影像，利用肝脏血供的特点，增大正常肝脏与病变的密度差,动脉造影CT,经肠系
7、膜上动脉门脉造影 可见低密度门脉瘤栓。经肝动脉CT造影可见明 显肿瘤染色；,CTAP,CTA,CTAP 门静脉造影 4D-Agio,CTAP,CTA,CTAP,CTA,巨块肝癌,肝癌平扫等密度,肝癌(CT增强扫描),肝癌、肝硬化（平扫及增强）,肝硬化，肝癌,肝癌,肝硬化、弥漫结节性肝癌,门脉受累改变,MRI 平扫T1WI：稍低信号T2WI：稍高信号大于5cm，形态可不规则80%信号不均匀，边界清楚或不清楚,T1WI,HCC因细胞中水分含量增加，在T1WI表现为低信号大多数肿瘤因中心出血坏死-表现为混杂信号低信号中加杂点或片状高信号或更低信号。脂肪变性是肝癌的病理特征之一，在1.5T高场强MRI
8、,脂肪为高信号小肝癌、单结节HCC中脂肪变性最常见。虽然在T1WI病灶信号的改变和肿瘤大小无直接关系，但小肝癌在T1WI呈高信号更常见（高信号51%，低信号31%，等信号18%）。高信号除了脂肪变性，病灶内出血外，还与肿瘤分化程度有关。,包膜,乙肝肝硬化发生的HCC，包膜出现7080%，与生长方式和肿瘤大小有关。包膜有两层结构内层为纤维组织成分外层为受压的血管和新生胆管T1WI为表现为肿块边界清楚，可见肿块周围完整或不完整的低信号带，厚度不一，0.512mm之间。包膜出现时，高度提示HCC。T2WI对包膜显示率较低肝内占位除了肝腺瘤、HCC可见包膜外。血管瘤、转移癌，FNH一般无包膜形成,T2
9、WI,病灶为稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清楚，其中可见更高信号或低信号病灶内更高信号可以是坏死，液化、出血、病灶内扩张的血窦低信号可以是凝固性坏死，纤维组织或钙化研究表明：T2WI低信号或等信号的肿瘤分化程度高。低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供,HCC,肝右叶（巨块型）肝癌,小肝癌,小肝癌,小肝癌,小肝癌,肝癌门脉癌栓,影像学方法比较,随着各种影像技术的发展，各种手段的敏感性和定性准确性都进一步提高。对大于3cm的病灶，各种技术差异不大。几乎都为100%创伤性检查中如术中超声、CTA、CTAP、碘油CT的敏感性都为90%以上，但均有严格指征 术中US对小肝癌检出率为98%，但仅限
10、于手术病例 CTAP虽然敏感性最高，可达96-100%，但操作复杂，特异性不高，尚需结合增强CT或CTA 碘油CT与血管造影一样，敏感性很高，但和选择性插管的程度疾病灶的血供有关，其敏感性受到影响，特别是少血供的病灶。,影像学方法比较,非创伤性检查方法 US操作简单、经济价廉，目前常作为筛选手段。但因人而异，对膈顶、尾叶、左叶显示差 常规CT扫描速度慢，增强造影不能动态观察病灶变化。加之呼吸运动伪影、部分容积效应、漏层等因素敏感性和特异性均受影响 螺旋CT双期动态增强扫描，使小肝癌的检出敏感性和特异性明显增高,螺旋CT双期动态增强扫描和高场强MRI的快速动态扫描应用，对小肝癌的检出均得到明显提
11、高，特别在富血供肝癌。MRI略优于CTMR组织分辨率高，可充分反映病变内部结构（脂肪变性、出血、坏死 MR对包膜显示优于CT,尤其在小肝癌，包膜显示有利于其诊断的成立MR可显示血管结构增强方法的采样不同MR增强造影剂少，注射时间短，保持血管内高浓度,影像学方法比较 MRI和CT,纤维板层样肝细胞癌（Fibrolamellar HepatocellularCarcinoma，FL-HCC）,HCC一个罕见的特殊类型 左叶多见.膨胀性生长，包膜光滑完整，有明显纤维组织包绕，肿瘤内部可有钙化，中心纤维瘢痕较常见 好发于年轻人，不伴有肝硬化 手术切除率高，预后较好。,纤维板层状肝癌男,28岁,无乙肝病
12、史,二、胆管细胞癌（cholangio cellular carcinoma）,发生于肝内胆管上皮，生长缓慢，为少血管肿瘤 临床无性别差异 发生末梢胆管，早期无症状 发生左右主肝管，早期出现无痛性黄疸 可有肝肿大，腹痛，消瘦，进行性黄疸重 预后差，多无手术切除机会,X线表现,平片：无帮助血管造影：有一定特征，表现为：血管侵袭和少血管现象。管腔高度狭窄闭塞，不见血管扩张，迂曲，无肿瘤染色，肝实质可见充盈缺损影CT低密度灶，增强后，无明显增强效应发生在较大胆管者近端胆管局限性扩张侵及肝外胆管肝内胆管扩张更广泛MRIT1 稍低，T2稍高信号，无特异性,胆管癌伴肝内子灶,胆管癌,胆管细胞癌,三、肝转移
13、癌（liver metastases）,最常见的恶性肿瘤。一般以门脉转移者多见，消化道转移癌占首位，其次为肺、乳腺癌临床表现：早期多无症状，或被原发肿瘤症状掩盖。一旦出现症状，病灶常较多且较大，表现与原发肝癌相仿，乏力、呐差、腹胀，恶心，腹部包块等-FP多为绝大多数阴性对于消化道转移肿瘤：CEA可升高,转移性肝癌分类,分类基础：血供丰富与否血供丰富：来源于肾癌，绒毛膜上皮癌，恶性胰岛细胞瘤，平滑肌肉瘤，类癌，甲状腺癌，肠癌血供中等：结肠癌，乳腺癌，肾上腺癌，精原cell瘤，黑色素瘤血供稀少：胃癌，胰腺癌，食管癌，肺癌转移灶血供与肿瘤起源有关，有个体差异,影像学表现,平片及胃肠造影：可发现肝大，
14、右隔升高，腹水等表现，有时可发现原发灶血管造影：按血管多少表现不同供血多者：表现HCC相类似少血管者：可见血管受压，伸展较大肿瘤因占位效应可见“手握球征”有的如多发性肝囊肿实质期：多发或单发缺损影,HCC,HMC,肝转移瘤,CT,90%以上转移瘤可以发现平扫CT：表现为多发或单发的圆形低密度，病灶边缘清晰，密度均匀。CT值1545Hu之间增强CT：使病灶边缘更清楚,结肠粘液癌、胃癌、肾癌、乳腺癌、黑色素瘤的转移易产生钙化 平滑肌肉瘤、结肠癌、黑色素瘤的转移易产生囊性变 直肠癌：单发巨大肿块,肝转移瘤,黑色素瘤肝转移,贲门癌肝转移,胰头癌肝转移,转移瘤,睾丸癌肝转移合并出血,MRI,多发的边缘光
15、滑而清楚的圆形肿块T1WI：稍低信号 T2WI：稍高信号典型表现为“靶征”或“牛眼征”-25%左右靶征（牛眼征）：在T2WI上病灶中心可见到更高信号，表现病灶中的含水量增加，坏死或出血等情况。而在T1WI中心较周围更低一些的改变这个征象在良性肿瘤尚未见到，在HCC中偶有可见。,光环征（20%左右可出现）指在T2WI：图像上在肿块周围出现的一个略高信号环（由于瘤周水肿和血供丰富），以上为瘤周“光环征”。还有瘤内“光环征”，有时病灶中心也可发生凝固性坏死，其周边存活的高信号肿瘤组织包绕低信号的凝团性坏死物质也可形成“光环征”。,恶性黑色素瘤转移肝脏可表现为T1WI高信号，T2WI低信号（含有顺磁性
16、物质，导致这种不常见信号特征）T1WI高信号转移灶内有新出血肿瘤内蛋白含量增加，常见于一些分泌粘液的肿瘤，如卵巢癌、胃癌、胰腺癌、囊腺癌等 卵巢癌，直肠癌发生肝转移时，还可以发生肝包膜下的种植转移表现为沿肝包膜的局限结节，需仔细观察才能发现多伴有腹水或膈下积液,肺癌肝转移癌,肺泡癌肝转移,肝转移癌,直肠癌肝转移,肝转移瘤（胰腺癌）,鉴别诊断,常有原发肿瘤病史，-FP正常，CEA可以升高，无肝硬化病史病灶常常多发，大小不一，散在分布，可见“靶征”或“牛眼征”，瘤周水肿，边缘强化，无门脉癌栓形成，也无“包膜征”，邻近脏器也可有转移灶单个病灶，如无以上典型表现，鉴别较困难，需结合临床,鉴别诊断,边缘
17、强化也可见血管瘤、肝脓肿 肝脓肿除周边强化外，病灶周围水肿明显，中心液化坏死区无强化，有时可见脓肿内分隔，间隔也可强化转移性肝癌在T2WI为稍高信号，但信号强度低于血管瘤，增强时表现环行强化，但门脉期病灶强化程度下降，为等信号或低信号。血管瘤可以在门脉期延迟期仍保持高信号或高信号区扩大,鉴别诊断,囊性转移灶与肝囊肿囊壁不规则，厚薄不一，有时可见壁结节增强后囊壁和壁结节强化肝囊肿边界清晰、光整，无强化表现不典型转移灶与肝硬化的再生结节和局灶性脂肪浸润前者可见肝硬化的CT表现，病灶为高密度后者病灶边缘常较转移瘤模糊，增强扫描亦无明显改变,肝硬化结节（增强似转移瘤）,US为最常用检查方法，操作简便，
18、费用低。超声敏感性高，特异性差，检查结果与个人手法及经验有直接关系CT为HMC诊断的重要方法，螺旋CT的应用使其敏感性和特异性进一步提高。CTAP最敏感，特异性需其他手段弥补 MR常规SE序列尤其是T2WI对HMC的敏感性高于常规CT、螺旋CT,特别是MR肝脏特异性对比剂的开发和应用，使其对HMC的诊断准确性进一步提高目前，US仍是首选方法，发现病灶可进一步CT检查，如CT检查确诊有困难，再行MR检查,影像学方法比较,首先由Willis报道，是胚胎性肿瘤多见于35岁小儿，有报道129例肝母细胞瘤，半数发生于18个月，11例发生于 6周以下，（3例为新生儿）男：女=32：1，甲胎蛋白可明显升高，
19、对诊断有重要意义,肝母细胞瘤,MRI,单发为主，右叶多见，发病时肿瘤很大占据整个肝叶，膨出于肝表面圆形、边清、常可伴出血、坏死、囊变及纤维化T1WI：稍低信号，出血坏死时信号不均T2WI：稍高信号，周围肝正常或代偿性肥大,四、肝海绵状血管瘤（Cavernous Hemangioma of liver）,起源于中胚叶，为中心静脉和门静脉的发育异常所致，肿瘤由大小不等的血窦组成，血窦内衬有单层内皮cell 可见于任何年龄，50岁以上人多见，男女之比1：4.5，女性多见 临床表现：肿瘤小者无症状，大者可有压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血,放射学表现,平片：无任何帮助，偶见肝形增大，偶有钙化血管
20、造影早期可见棉花团状或雪树状影，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）一般不见动静脉短路现象,CT,90%以上可通过CT确诊平扫圆形或类圆形低密度灶，边界清楚，密度均匀大于4cm病灶，中央可出现更低密度区，呈裂隙状，星型或不规则状增强“早出晚归”征象，为血管瘤的特征。,“早出晚归”,早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正常肝实质，与主动脉相同增强区进行性向中心扩展，可见病灶大部分或完全强化延迟扫描病灶呈等密度填充，填充时间与病灶大小有关，但
21、不是线性关系，通常3min，有的715min，甚至2060min，较大的血管瘤，中心由于出血、坏死或纤维化，有时不能强化，始终保持低密度病灶增强的密度逐步减退,CT诊断血管瘤的敏感性准确性与检查技术密切相关，必须做到“二快一慢”快速注入足量造影剂快速扫描延迟扫描,血管瘤,MRI,可发现1.0cm以上的血管瘤 T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形 T2WI（特征性表现）：边缘锐利的极高信号灶大于5cm，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、瘢痕）极为罕见的纤维性血管瘤，由于内部大量纤维组织增生，在T1WI、T2WI均匀低信号，与其他占位疾病鉴别有一定困难,增强,G
22、d-DTPA增强中与CT相同，但有特殊整个病灶增强早期均匀强化，且信号与主动脉信号相近。门脉期，延迟期始终为高信号，高于正常肝实质增强早期无强化，为低信号。门脉期或延迟期可见周边强化，510min中后病灶大部分填充或全部填充极少情况下，病灶始终无强化，见于纤维性血管瘤，诊断困难,血管瘤,鉴别诊断(与HCC鉴别),血管瘤与HCC增强方式不同 HCC表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉期信号下降，为低信号或等信号，极少数为高信号（门脉参与部分供血造成）血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环状，强化信号（密度）高于HCC，与主动脉信号一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩大，大部分或全
23、部填充 血管瘤无包膜，HCC有包膜.包膜的出现高度提示HCC,与HMC的鉴别 HMC在T2WI为高信号，但信号强度低于血管瘤。HMC增强扫描多表现为环形强化，但延迟期始终无填充改变。富血供的转移灶，如胰岛细胞瘤、肉瘤、类癌等，在增强扫描动脉期可表现为整个病灶均匀或不均匀强化，但门脉期强化程度下降，为等信号或低信号，另外结合病史和其他检验结果可以做出诊断,影像学方法比较,血管瘤的合理检查程序为：US检查费用低廉、操作方便、省时，应作为首选方法。无论典型与否均应作CT检查，CT检查不典型者可进一步作MRI检查。伴有脂肪肝的病例或病灶小于3cm，可考虑先作MRI检查。,五 肝细胞腺瘤（liver c
24、ell adenoma）,病因不明起源于肝细胞，女性多见，与口服避孕药有密切关系本病有致命性的出血倾向，值得重视临床表现：年轻女性多见，多无症状，肿瘤大时，可触及包块，停药后可缩小或消失,血管造影,动脉期：可见肿瘤周围血管增多，扩张，肿 瘤血管呈放射状不规则排列 实质期：均匀的肿瘤染色 无动静脉短路及门脉瘤栓,CT,多为圆形低密度块影，边缘锐利，少数为等密度，周围有一脂肪密度的包围环增强扫描：早期病灶密度均匀增强，和正常肝组织对比十分清楚，门脉期与正常组织等密度，延迟扫描呈低密度,腺瘤,腺瘤,腺瘤,腺瘤合并出血,MRI,由于形态多样，信号变化范围大T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，无任何特征
25、性表现腺瘤有潜在恶变可能，加上出血危险并发征，一般主张手术切除腺瘤的各种表现，缺乏特征性，与其他实质占位难以鉴别，定性需肝穿或结合临床病史,鉴别诊断（HCC、FNH、血管瘤）,HCC有肝炎肝硬化史，FP常阳性增强后，HCC常有强化表现，强化往往不均匀腺瘤除出血区外也可强化，均匀强化腺瘤多发女性，和口服避孕药有关，需结合病史来鉴别,FNH,肝内少见良性病变，血供丰富，强化方式与腺瘤相同腺瘤有包膜，FNH无包膜中心性瘢痕为FNH特征性表现，呈条状放射状，T2WI高信号,血管瘤 大的血管瘤一般以病灶边缘开始强化，逐渐向中心扩展，易于与其区别，腺瘤一般为均匀强化。,六局灶性结节增生（focal nod
26、ular hyperplasia，FNH）,良性占位病变，并非真正肿瘤实体部分由肝cell、kupffer细胞、血管、胆管组成，但肝小叶正常排列结构消失原因不明，与女性口服避孕药是否有关尚不清楚，女性多见，认为与雌激素刺激血管畸形和肝cell增生有关病变多位于肝被膜下，肿瘤中心有纤维瘢痕，向周围成放射状分隔多无临床表现，不恶变，确诊后不需手术,X线诊断,平片无帮助血管造影为多血供肿瘤动脉期：血管增多迂曲，扩张，较大肿瘤可有“手握球”征，明显肿瘤染色，其中分隔，表现为放射状透亮的线状形静脉期可见充盈缺损。,CT MRI,T1WI、T2WI均为等信号中心放射状瘢痕，T1WI低信号，T2WI高信号体积较大，可产生占位效,无特征性表现平扫表现为低密度或等密度块影有的增强后部分中心瘢痕区外，可呈弥漫性强化肿瘤多位于肝边缘部（唯一特征）。,FNH,FNH,FNH,FNH,FNH,鉴别诊断（HCC、腺瘤、血管瘤）,HCC腺瘤血管瘤典型血管瘤在增强时从周边开始增强，逐步向中心扩展FNH正相反，从中心向周围扩散血管瘤演变缓慢,谢谢观赏！,
