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1、酸 碱 平 衡 的 失 调,重症医学科,酸碱平衡在外科的重要性,机体组织、细胞进行正常生命活动的保证内环境相对稳定手术成功基本保障外科医生基本要求,体内调节酸碱平衡的体系,缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。肺：呼吸排出碳酸，但对固定酸不起作用。肾：最重要，排出固定酸的唯一器官。以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡,肺脏代偿机制,体内排出二氧化碳的唯一出路。每日人体内产生二氧化碳约15000mmol，均可通过肺排出体外。当PH下降时，肺排出二氧化碳增多；当PH上升时，肺排出二氧化碳减少。,肾脏代偿机制,每日产生酸碱约50-100
2、mmol均要由肾排出肾同时还有排酸作用和保碱作用。酸碱调节：Na+-H+交换，排H+；HCO3-再吸收，NH3+H+-NH4+排出 尿液酸化排H+,酸碱平衡公式,PH=6.1+logHCO3-/PCO20.03=7.4HCO3-：H2CO3=20：1 PH、HCO3-和PCO2是反映机体酸碱平衡失调三大基本要素决定PH：HCO3-和PCO2,酸碱平衡公式,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 HCO3-PCO20.03 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒原发性酸碱平衡失调：4种基本酸碱平衡失调。混合性酸碱平衡失调：同时存在2种以上原发性酸碱平衡失调,代谢性酸中毒,外科最常见的酸碱平衡失调。基本改变为血中HCO3
3、-减少所致。分阴离子间隙（AG）升高和正常两类阴离子间隙组成磷酸、乳酸及其他有机酸 AGNa+(Cl-HCO3-),病因,碱性物质丢失过多：消化液丢失 如:腹泻，肠瘘，胆瘘，胰瘘 药物 如:碳酸酐酶抑制剂酸性物质产生过多：有机酸形成过多：休克（乳酸）、糖尿病性酸中毒（酮体）；使用酸性药物过多：如：NH4Cl，盐酸肾功能不全 排H 吸HCO3-,代偿机制,H刺激呼吸中枢深快呼吸加速CO2排出比值接近肾小管上皮细胞（碳酸酐酶和谷氨酰酶活性）H和NH3增加NH4 H排出比值接近,临床表现,轻度无明显症状。重者最明显的是呼吸深快，呼吸频率加快，有酮味。面色潮红，心率加快。可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。
4、,诊断,病史 临床表现 血气分析：确诊、严重程度、代偿情况 PH，HCO3-，BE（剩余碱），CO2CP AG：1015mmol/L 区分获酸性和失碱性代酸中毒,治疗,治疗原发病：首先应消除病因和纠正脱水 纠酸原则：边治疗边纠酸边观察轻度（HCO3-1618mmol/L)适当补液，不用碱性药重度（HCO3-10mmol/L）立即输液和给碱性药（5%NaHCO3）剂量、时机,注意事项,预防低钙血症预防低钾血症预防高钠血症每2-4小时复查,代谢性碱中毒,体内H+丢失或HCO3-增多,病因,胃液丧失过多：丢失H+、重吸收HCO3(外科发生代碱的最常见原因)碱性物质摄入过多 库存血 低钾：K细胞内到外
5、Na和H进入细胞 利尿剂作用：抑制Na、Cl重吸收Cl减少,代偿机制,H+减少呼吸中枢抑制呼吸浅慢CO2肾小管上皮细胞（碳酸酐酶和谷氨酰酶活性）H+和NH3减少肾脏对于HCO3重吸收少 尿液排出增多,临床表现,一般无症状精神异常（可能最早）、呼吸浅慢低钾、低钙血症的表现,诊断,病史 临床表现 血气分析 PH、HCO3-、BE,治疗,1、病因治疗（关键）2、补充生理盐水：扩容、补充Cl-3、补钾4、精氨酸：补充Cl-、H+5、严重碱中毒（HCO3-45-50mmol/L、PH7.65）迅速中和过量的HCO3-，可使用稀盐酸,呼吸性酸中毒及病因,肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，PC
6、O2增高，引起高碳酸血症。病因：换气障碍：重度肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患、肺组织广泛纤维化通气不足：全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、喉痉挛等术后病人合并肺部慢性疾病,临床表现,呼吸困难（气促、胸闷）换气不足缺氧头痛紫绀、全身乏力酸中毒加重导致血压下降、谵妄、昏迷等,诊断,病史临床表现血气分析 PH PCO2 AB升高且SB,治疗,尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机治疗。单纯给高浓度氧，使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。,呼吸性碱中毒及病因,肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、疼痛、感染、中枢神经系统疾病、低氧血症和使用呼吸机不当等。,代偿机制,PCO2降低最初虽可抑制呼吸中枢呼吸浅慢 CO2排出减少，同时机体缺氧肾小管上皮细胞泌H+、NaHCO3重吸收都有减少，排出增多，使血液中HCO3-降低，比值接近于正常，维持pH值在正常范围。,诊断和治疗,诊断：病史+临床表现（呼吸急促、手足口麻木、肌肉抽搐）血气分析：血液pH值增高，PCO2和HCO3-下降治疗：处理原发疾病危重病人处理：阻断呼吸+呼吸机辅助通气,
