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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease）孟令波,定义,冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。亦称缺血性心脏病。,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,病因,年龄性别,高血压,肥胖缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐遗传因素A型性格者,次要危险因素：,临床分型,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,病理生理基础,斑块内出血,不稳定粥样斑块,斑块纤维帽破裂,血小
2、板在局部激活聚集,红色血栓,血管痉挛,主要内容,心绞痛心肌梗死,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛,稳定型心绞痛,病因与发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点,稳定型心绞痛stable angina pectoris,是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭,常见诱因,病因与发病机制,基本病因冠状动脉粥样硬化,供求之间矛盾加深导致心绞痛,心肌血液的“求”增加,心肌血液的“供”减少,临床表现,症状,部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,体征,以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：,主要在胸骨
3、体上段或中段之后可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动,体力劳动情绪激动饱餐,寒冷吸烟心动过速休克,疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。,休息或含服硝酸甘油可缓解。,实验室及其他检查,心电图多排探测器螺旋X线计算机断层显像放射性核素检查冠状动脉造影,静息心电图发作时心电图24小时动态心电图监测,诊断要点,诊断仍有困难者，可考虑,心电图负荷试验Holter冠状动脉造影,年龄和存在的冠心病危险因素,根据
4、典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。,治疗要点,发作时的治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 外科治疗运动锻炼疗法,休息药物治疗,扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量,扩张周围血管，减轻心脏负荷,硝酸酯制剂,硝酸甘油硝酸异山梨酯,硝酸酯制剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂,抗血小板药物调整血脂药物中医中药治疗,（二）不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris，UA 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。,发病机制,不稳定斑块,斑块内出血,表面有血小板聚集,斑块纤维帽出现
5、裂隙,刺激冠状动脉痉挛,不稳定型心绞痛,临床表现,原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛；由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。,严重程度分级,高,中,低,治疗要点,一般处理：休息、监护、吸氧。止痛处理：抗栓（凝）急诊冠状动脉介入治疗外科手术治疗,二、心肌梗死,病因与发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点,每10万人口年死亡率 19861988，WHO,男性,女性,病因与发病机制,临床表
6、现,先兆,发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。,症状体征,疼痛全身症状胃肠道症状,心律失常低血压和休克心力衰竭,以室性心律失常最多，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。,如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。,主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。右心室心肌梗死者可一开始
7、就出现右心衰竭表现，伴血压下降。,并发症,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合征,实验室及其他检查,心电图,特征性改变,ST段抬高性AMI,面向透壁心肌坏死区,背向心肌坏死区,ST段明显抬高呈弓背向上型宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置,R波增高，ST段压低和T波直立并增高,无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置,无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化,非ST段抬高AMI,动态性改变,在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,ST段抬高 AMI,动态性改变,数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立
8、的T波连接，形成单相曲线；数小时2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，此后大多永久存在,ST段抬高 AMI,动态性改变,如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。,ST段抬高 AMI,动态性改变,ST段抬高 AMI,数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。,ST段抬高性AMI的定位诊断,、aVF,下壁,、aVL,高侧壁,前间壁,V1 V2 V3 V4 V
9、5 V6 V7 V8,局限前壁,广泛前壁,正后壁,V1、V2、V3导联 前间壁心肌梗死,II、III、aVF导联 下壁心肌梗死,V1V3导联 急性前壁心肌梗死,V1V5导联 广泛前壁心肌梗死,超声心动图,放射性核素检查,实验室检查,血液检查血清心肌坏死标记物增高,血清心肌坏死标记物,心肌酶 起病 高峰 恢复 CK-MB 4h1624h 34d CK 6h 24h 34d AST 612h 2448h 36dcTnI或 34h 1124h 710dcTnT 34h 2448h 1014d肌红蛋白 2h 12h 2448h,诊断要点,急性心肌梗死的诊断标准必须至少具备下列3条标准中的2条：,缺血性
10、胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓 度的动态改变。,一般治疗,休息吸氧监测阿司匹林,解除疼痛,治疗要点,再灌注心肌,冠脉介入治疗,溶栓治疗,起病36h最多在12h内,闭塞的冠状动脉再通,心肌再灌注,溶栓疗法,适应证禁忌证药物应用,代表药物：,第一代：尿激酶、链激酶第二代：组织型纤溶酶原激活剂 第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂,作用机制,血栓中纤维蛋白溶酶原,激活,纤维蛋白溶酶,纤维蛋白溶酶原激活剂,溶解冠脉内血栓,PCI的基础：冠脉造影术CAG,Ballon,Stent,左冠造影正常影像,右冠造影正常影像,“冠脉搭桥术”CABG,紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术,再见,
