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1、呼吸衰竭患者的护理,姚佳,学习内容,呼吸衰竭概述：病因、分类、发病机制和病理生理慢性呼吸衰竭的护理：病因、临床表现、治疗、护理,呼吸衰竭的血气分析诊断标准、临床表现、氧疗原则,重点,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，使静息状态下已不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO250mmHg，可诊断为呼吸衰竭,呼吸衰竭-病因,气道阻塞性病变COPD、哮喘的急性发作等肺组织病变如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化等肺血管疾病肺栓塞、肺动-静脉瘘
2、等，导致部分静脉血未经氧合直接流入动脉血胸廓与胸膜肌肉病变气胸、胸腔积液、胸膜炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、镇静催眠剂中毒等，可抑制呼吸中枢；有机磷中毒、破伤风等累及呼吸肌，造成呼吸肌疲劳、麻痹，产生肺通气不足,呼吸衰竭-发病机制,肺通气不足弥散障碍通气、血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加,呼吸衰竭-发病机制,1.肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压和肺泡二氧化碳分压。肺泡通气量减少会引起Pa O2下降和Pa CO2上升，从而发生缺氧和CO2潴留。主要导致II型呼吸衰竭,呼吸衰竭-发病机制,2.
3、弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。完成气体交换的时间：O20.250.3s，CO20.13s.且O2的弥散能力仅为CO2的1/20主要导致I型呼吸衰竭,呼吸衰竭-发病机制,3.通气/血流比例失调部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎缩、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值变小，部分静脉血未经充分氧合便流入动脉血中;部分肺泡血流不足：如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用。通气/血流比例失调，通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。,呼吸衰竭-发病机制,4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直
4、接流入肺静脉，导致Pa CO2降低；常见于肺-静脉瘘。此种呼衰伴有CO2潴留此种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流分流静脉血的血氧分压,两种呼衰氧疗的不同,慢性呼吸衰竭,病因多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭急性加重的主要诱因是感染,呼吸衰竭,临床表现1.呼吸困难：最早、最突出的症状。患者可有呼吸频率、节律和深度的改变。可有呼吸浅促，病情加重时出现“三凹征”。中枢性呼吸衰竭可有潮式呼吸。若CO2潴留严重，可有浅慢呼吸。,潮式呼吸又称陈-施
5、呼吸（Cheyne-Stokes respiration），指呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。潮式呼吸周期可长达30秒2分钟，暂停期可持续530秒，需要较长时间才可观察到这种周期性呼吸。,呼吸衰竭,临床表现2.发绀发绀又称紫绀，指皮肤黏膜的青紫，是缺氧的典型的主要表现。由于血中还原血红蛋白的数目增多引起的。易出现在皮薄、毛细血管丰富等处，如口唇、指甲，舌等。,口唇及指甲发绀,呼吸衰竭,临床表现3.精神神经症状（先兴奋再抑制）,精神神经系统症状,肺性脑病,由缺氧和CO2潴留引起的症候群，亦称CO2麻醉。主要表现
6、为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。,呼吸衰竭,临床表现4.循环系统表现CO2潴留使外周静脉扩张，皮肤充血、温暖多汗。早期：心率增快、血压升高；后期血压下降、心率减慢。长期慢性缺氧参与到肺心病的发病,呼吸衰竭,临床表现5.消化和泌尿系统表现消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可损害肝细胞，若缺氧及时纠正，肝功能可恢复呼吸衰竭的病人常合并肾功能不全，若及时治疗，肾功能可以恢复,上消化道出血,呼吸衰竭,体征外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人
7、可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。,球结膜充血水肿,血气分析,是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。,血pH电解质测定,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。,动脉采血进行动脉血气分析,呼吸衰竭,治疗原则1.加强呼吸支持：保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气等2.呼吸衰竭病因和诱因的治疗3.加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持,呼吸衰竭,护理问题气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关。清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关。潜在并发症：水、电解
8、质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、颅内出血,护理措施,一般护理氧疗的护理病情观察治疗护理 并发症护理心理护理,1休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。,一般护理,呼吸衰竭多采用半坐位,2饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。,护理措施,2.氧疗的护理吸氧原则I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度）氧气吸入。以尽快使PaO2维持在接近正常范围。II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持
9、在60mmHg或SaO2在90%以上。,护理措施,2.氧疗的护理 氧疗的方法：临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min）。,鼻塞法 单腔鼻导管,双腔鼻导管,面罩吸氧,呼吸机,人工气道和机械通气持,护理措施,2.氧疗的护理氧疗疗效的观察：若呼吸困难缓解、发绀减轻、SaO2提高、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、各血气分析指标转为正常，考虑终止氧疗。若意识障
10、碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,经皮血氧饱和度血氧饱和度(SaO2)是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb，hemoglobin)容量的百分比经皮血氧饱和度是临床一种简便的对血中氧含量的观测指标,护理措施,3.病情观察1.生命体征：观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度；血压、心率等2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现；观察SaO2.3.监测意识状态。观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。4.监测
11、并记录出入液量5.监测血气分析和血生化检查;监测电解质和酸碱平衡状态。6.观察呕吐物和粪便性状,护理措施,4.治疗配合遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米、多沙普伦），适当提高吸入氧流量及氧浓度，静脉输液时速度不宜过快，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象，提示呼吸兴奋剂过量，需减量或停药。若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。,护理措施,机械通气的护理做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。按规程连接呼吸机导管加强病人监护和呼吸
12、机参数及功能的监测。注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。心理、舒适的护理,5.并发症的护理水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。严重酸中毒，遵医嘱给予碳酸氢钠（此处错误）。出现低血钾，低血氯时，应及时补充氯化钾。上消化道出血 注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。,6.心理护理对于清醒的机械通气患者，做好沟通采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安全感，取得病人信任和合作。舒适护理,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺
13、不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，死亡率高达50%70%。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,ARDS病因有肺内因素及肺外因素。肺内因素包括吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧、各种严重肺炎、淹溺。肺外因素包括休克、败血症、严重的非胸部创伤及药物中毒等。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,治疗原则治疗要点为积极治疗原发病，纠正低氧血症，机械通气以及调节体液平衡。一般需用面罩进行高浓度（50%）给氧，应用鼻导管或面罩给氧很难达到效果，需及早应用机械通气，并需采用肺保护性通气。,思考题,试从发病机制、血气分析、氧疗原则比较两种类型的呼吸衰竭的不同,
