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1、,恶性高血压并发肾损害病例分享,广东省中医院肾内科 梁星,病 情 简 介,李某某，男性，38岁,2012年2月25日入院主诉：发现血压升高2年余，血肌酐升高1月余病史：发现血压升高2年余，最高血压达240/170mmHg，间断服用卡托普利降压，平素未监测血压；2012年1月因头痛至某三甲医院就诊，血压210/123mmHg，辅助检查提示尿常规 Pro1+，血常规Hb 89g/L，生化TCO2 19mmol/L，BUN 34.3mmol/L，Cr 648umol/L，诊断：慢性肾衰，高血压病。因患者拒绝住院治疗，医生予门诊降压护肾、纠贫治疗，降压方案不详，头痛好转后未再规律服药治疗；,2012年
2、2月10日因头痛、气促、不能平卧至另一三甲医院急诊就诊，测BP240/170mmHg，查体：双肺可闻及明显湿罗音，查胸片提示心衰肺水肿，双侧胸腔积液。结合病史，初步诊断为：急性心功能衰竭，慢性肾衰。入住该院肾内科，完善相关检查：,双肾彩超：右肾约97*47mm，左肾约101*53mm，双肾大小形态正常，包膜光滑，双肾皮质回声增强，皮髓质对比增强，双肾集合系统未见明显异常回声。诊断：双肾实质异常回声改变，请结合肾功能。双侧肾上腺彩超：未见异常团块回声，未见异常血流信号。诊断：双侧肾上腺区未见占位。双侧肾动脉：左心功能测量：EF55%，FS29%，CO6.5L/min，SV102ml/bit,E/
3、A彩超提示肾动脉主干未见狭窄。心脏彩超1。左房、左室增大，左室壁增厚。,诊断：1、慢性肾功能衰竭，尿毒症期；2、恶性高血压。予血液透析、降压等处理，经治疗症状好转后患者于2月19日主动要求出院。,病 情 简 介,既往史G6PD缺乏症；否认糖尿病、心脏病等内科病史；否认肝炎、结核病史。家族史否认家族高血压病史。入院查体BP 151/105mmHg，余无特殊。,辅 助 检 查,肾 脏 病 理（光镜）,标本：送检物为肾穿刺活检组织2条，合计组 织长度：2.7cm。石蜡切片检查：共检及肾小球：15个。其中肾小球球性硬化：3个。肾小球节段性硬化：0个。肾小球新月体形成：0个。5个肾小球呈缺血性皱缩，1个
4、肾小球毛细血管内 皮细胞增生、胞浆肿胀、疏松化。其余肾小球系 膜基质呈节段性轻微增多。毛细血管内皮细胞未 见明显增生。毛细血管基底膜呈节段性空泡变性。肾小球内未见明显嗜复红蛋白沉积。肾小管上皮 细胞呈弥漫性空泡变性及颗粒变性，大片肾小管萎缩（70%）。肾间质大片单个核炎症细胞浸润，伴大片纤维化（70%）。肾小动脉管壁增厚显著，动脉内膜层增生，分层，呈葱皮样外观。病理诊断:肾血栓性微血管病。结合临床，符合为恶性高血压肾损害病理改变。,肾 脏 病 理（电镜）,电镜描述：肾小球：镜下检测到1个肾小球，毛细血管内皮细胞明显空泡变性，管腔内可见红细胞，内皮细胞无明显增生，部分毛细血管袢受压，管腔狭窄。肾
5、小囊壁层无明显增厚、分层，壁层细胞空泡变性，无明显增生。基底膜：内疏松层增厚、水肿，厚度约400nm。基底膜缺血萎缩。脏层上皮细胞：上皮细胞肿胀，空泡变性。足突大部分融合及微绒毛变。系膜区：系膜细胞和基质增生。未见电子致密物。肾小管-间质：肾小管萎缩。肾间质胶原纤维增生伴淋巴、单核细胞浸润。肾间质血管：毛细血管管腔内见红细胞。小动脉管壁增厚，内皮细胞增生，管腔狭窄。电镜诊断或印象：结合临床，符合高血压病肾损伤。,诊 断,慢性肾功能衰竭，尿毒症期高血压病3级（很高危组）高血压性肾病心功能不全G6PD缺乏症,What should we do？,肾脏替代治疗,PD,HD,OR,血流动力学影响更小更
6、好地保护残余肾功能对日常生活及工作影响更小,Peritoneal dialysis compared with HD was highly significant as an indicator of RC(p 0.0001),with 60%of patients on PD regaining renal function,versus 0%on HD.Median time to recovery was 300(150-365)days.（1）,Recovery of renal function in Black South African patients with maligna
7、nt hypertension:superiority of continuous ambulatory peritoneal dialysis over hemodialysis，Katz IJ,Sofianou L,Butler O et al.Perit Dial Int 2001,21:581-586,PD is better for him.,肾脏替代治疗,CAPD治疗：4袋1.5%低钙透析液,50-75的慢性肾病患者同时患有高血压高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素,K/DOQI.American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5supp
8、l1):S1-290.,高血压：肾脏损伤的关键因素之一,损伤,高血压,蛋白尿,其他,GFR,高血压,蛋白尿,其他,肾衰,控制高血压,高血压显著增加CKD患者心血管事件发生,心血管事件发生率（%）,2008 European Society of Hypertension annual.Berlin.,13.3,40.6,控制高血压,心血管事件是CKD患者首位死亡原因：超过一半合并高血压的CKD患者死于心血管疾病。,K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:Evaluation,Classification,an
9、d StratificationShulman NB,et al.Hypertension.1989 May;13(5 Suppl):I80-93.,患者比例(%),10,20,40,60,死于心血管疾病,死于肾衰竭,58%,19%,控制高血压,慢性肾病高血压患者，为了达到目标血压，需要联合使用多种降压药物.,2009ESC/ESH高血压指南,2004K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南,控制高血压,如何选择降压药？,控制高血压,K/DOQI.American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.,RAAS保护腹透患者残余
10、肾功能,来自USRDS（美国肾脏数据系统）的20000例透析患者（HD&PD）随访1年，分析与残余肾功能（RRF）丧失的相关因素,残余肾功能丧失定义：尿量200ml/24h,Moist LM,et al.J Am Soc Nephrol,2000;11:556564,控制高血压,ARB保护腹透患者残余肾功能,34例CAPD患者 治疗组：缬沙坦；对照组：非ACEI/ARB类降压药物 随访2年，两组血压均130/80mmHg,Am J Kidney Dis 2004 43:1056-1064,控制高血压,氨氯地平保护肾脏功能,Mahboob Rahman et al.Arch Intern Med.2005;165:936-946.,最终降压方案,ARB：氯沙坦钾 100mg qdCCB:氨氯地平 10mg bid-阻滞剂：美托洛尔 47.5mg bid-阻滞剂：特拉唑嗪 10mg qn,三周后BP：115-132/64-80mmHg,随访过程中主要指标的变化,病 例 总 结,恶性高血压合并肾损害的降压治疗需要联合使用多种降压药物，才能控制血压。恶性高血压合并肾损害的替代治疗首选是PD，部分患者为可逆性急性肾衰，要不断评估GFR等调整透析方案。思考：1、CKD合并高血压患者的降压目标？是否降得越低越好？2、从哪些方面判断这类患者能否脱离替代治疗？,谢 谢 大 家,
