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1、流行性出血热,epidemic hemorrhagic fever,概 述,流行性出血热 是自然疫源性的传染病属病毒性出血热中的肾综合症出血热。传染源：主要为鼠。临床特点：以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。,病 原 学,EHFV为负性单链的RNA病毒，又名汉坦病毒 其RNA基因分为 S基因-编码核衣壳蛋白（NP）M基因-编码膜蛋白（糖蛋白分G1、G2)L基因-编码聚合酶 核衣壳蛋白-较强的免疫原性-稳定的抗原决定族 核蛋白抗体最早出现-有利于早期诊断,膜蛋白,中和抗原-宿主产生中和抗体-具有保护作用 血凝抗原-产生低PH依赖性的细胞融合-病毒 粘俯宿主细胞表面-脱衣壳进入胞浆
2、血清学检查：汉坦病毒至少分为2型 我国流行的主要是型和型病毒 且型病情重于型 理化特点：不耐热、不耐酸，对紫外线、酒精 碘酒都很敏感,流行病学,（一）宿主动物与传染源 66种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒 我国53种动物携带本病病毒 主要宿主动物和传染源-黑线姬鼠、褐家鼠 林区-大林姬鼠等 其它-些猫、狗、家兔等 人不是主要传染源,（二）传播途径 1.呼吸道传播：病毒污染尘埃形成气溶胶 2.消化道传播：病毒污染食物经消化道 粘膜而感染 3.接触传播：直接感染 4.母婴传播：孕妇感染后可通过胎盘 感染胎儿 5.虫媒传播：目前尚未明确证实,（三）流行特征 1.地区性：亚洲欧洲、非洲美洲 我国俄罗斯
3、韩国、芬兰 新疫区老疫区 2.季节性：黑线姬鼠-高峰 11月至次年1月 小高峰 5月至7月 褐家鼠-高峰 3月至5月 大林姬鼠-高峰 夏季3.周期性：黑线姬鼠、棕背鼠 数年有一次较大流行,4.疫区流行类型 姬鼠型疫区：农村、林区 家鼠型疫区：城市、山西河南农村 混合型疫区：农村、城镇 5.人群分布 以男性青壮年农民和工人多见（四）易感性 男女老幼普遍易感 隐性感染率为2.5%-4.3%,发病机制,1.病毒的直接作用：病毒直接导致感染的细胞功能和结构损害2.免疫作用：免疫复合物引起的损伤（型变态反应）是血管和肾脏损害的主要原因：早期血清补体下降皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管、肾间质血管有免疫
4、复合物,其他免疫应答：、型变态反应在发病机制中的地位尚有待进一步研究。各种细胞因子和解质的释放：诱发巨噬细胞和T细胞释放白细胞介素和肿瘤坏死因子。,休克的发病机制：原发性休克：血管通透性血浆外渗血容量、血粘稠度、DIC休克 继发性休克：大出血、继发感染、水和电解质 有效血容量不足 出血的发病机制：BPC、血管脆性、DIC、类肝素物质 急性肾功能衰竭的发病机制：血流不足、免疫损伤、间质水肿和出血、小球微血栓形成及缺血坏死、肾素-血管紧张 素激活、小管腔被蛋白阻塞,病理解剖,1.血管病变:基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性坏死 2.肾脏病变：镜检：小球充血、基底膜增厚、小管上皮变性、坏死、间质充血
5、出血水肿、细胞浸润、小管受压变窄或闭塞 荧光：肾小球内有大量免疫复合物,3.心脏病变 肉眼：右心房心内膜下广泛出血、尤以右心耳为主 镜检：心肌变性、坏死、断裂 4.脑垂体病变：前叶出血、凝固性坏死 5.其它脏器病变：后腹膜纵隔胶冻样水肿肝、胰、脑实质充血、出血、坏死 6.免疫组化检查：血管内皮细胞及受损脏器均可检出EHF病毒抗原,临床表现,潜伏期：446天 一般二周典型：发热期、低血压休克期、少尿期、多 尿期和恢复期不典型/轻型：不经过五期即恢复重型：发热、休克、肾功能衰竭可同时出现,（一）发热期,病毒血症期约1周左右除发热外主要表现为全身中毒症状、毛细血管损伤和早期的肾脏损害。1.发热：稽留
6、热、驰张热 39 持续 37天 发热程度与病情呈正比 轻型-热退后症状缓解 重者-热退后症状反而加重 2.全身中毒症状：“五痛”：头痛、腰痛、眼眶痛、全身痛、腹痛,3.毛细血管损害：主要表现为充血出血和渗出水肿症 皮肤充血出血“酒醉貌”腋下、胸背出血点 粘膜充血出血 软腭针尖样出血点、眼结膜片状出血、鼻衄、咯血、黑便、血尿、DIC 渗出水肿 球结膜水肿、轻-漪涟波 重-呈水泡样；可有腹水 4.肾损害：蛋白尿、管型尿,（二）低血压休克期 轻：不发生或呈一过性（12小时）重：BP为0/0、伴四肢厥冷、脉细弱、意识朦胧、尿量、脑供血、急性 肾衰 ARDS、DIC（三）少尿期 尿毒症、酸中毒和水、电解
7、质紊乱 严重时出现高容量血症和肺水肿表现为：,（四）多尿期 见病程914天、持续二周 尿量 2000/24小时、据尿量及BUN 分为三期：移行期 多尿早期 多尿后期尿量 5002000 2000 40008000 BUN、Cr 继续升高 仍高 逐渐下降病情 加重 仍重 好转（五）恢复期 尿量2000、少数遗留高血压、肾功能障碍 心肌劳损、垂体功能减退等,实验室检查,1.血常规检察：WBC、重症呈类白反应；有异型淋巴细胞 Hb、RBC；BPC、可见异型BPC 2.尿常规检查：蛋白尿、管型尿、RBC、膜状物 尿沉渣检查有巨大融合细胞内检出EHFV抗原,3.血液生化检查：BUN和Cr、呼碱、高钾、低
8、钾、血钠、血 氯、血钙 4.凝血功能检查：开始：BPC、粘附、凝聚、释放功能 DIC时：高凝期-凝血时间 消耗性低凝血期-BPC、纤维蛋白 原、PT延长、凝血酶时 间延长 纤溶亢进期-尿纤维蛋白降解产物（FDP）,5.免疫学检查：特异性抗原检查：免疫荧光法、ELISA法：早期血中性、单核淋巴细胞及尿 沉渣细胞均可检出EHF抗原特异性抗体检查：血清IgM、IgG抗体 IgM 1:20阳性、IgG 1:40阳性 一周后滴定度上升4倍有诊断价值6.其它：肝功能：SGPT轻度、黄疸少见 EKG：高钾-高尖T波、低钾-U波、窦缓、传 导阻滞、心肌损害等 胸片：肺淤血、肺水肿,并 发 症,（一）腔道出血
9、消化道呕血、便血继发性休克 呼吸道咯血窒息 鼻衄、腹腔出血、阴道出血等（二）中枢神经系统合并症 病毒侵犯致脑炎、脑膜炎、休克、凝血障碍、高容量血症致脑水肿、高血压脑病、颅内出血等,（三）肺水肿 1.ARDS：常见于休克期和少尿期 肺间质水肿所致、病死率高 2.心衰性肺水肿：高容量或心肌受损引起肺泡内渗出（四）其它 继发感染（呼吸系统、泌尿系统）自发性肾破裂、心肌损害、肝损,诊 断,1.临床特征性症状和体征：早期：发热、全身中毒症状、充血出血 渗出水肿、肾损害 后期：5期经过、热退后症状加重2.实验室检查：血液浓缩、异型淋巴细胞、BPC减 少、大量尿蛋白等有助于诊断 确诊-依靠免疫学检查 血清病
10、毒抗原、血清特异性IgM 抗体或4倍上升的IgG抗体可确诊 早期快速诊断：RT-PCR检测EHF-RNA技术,鉴别诊断,1.发热期：上呼吸道感染、败血症、急性胃 肠炎、菌痢 2.休克期：其他感染性休克 3.少尿期：急性肾炎、其他疾病引起的急性 肾衰 4.出血：消化道出血、BPC减少性紫癜、其 他原因引起的DIC 5.腹痛：外科急腹症 6.ARDS：与其他病因引起的ARDS,治 疗,治疗原则：早期发现、早期休息、早期治疗、就近治疗；防止休克、肾衰、出血（一）发热期 原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC 1.控制感染：抗病毒-利巴韦林 静滴35天 2.减轻外渗：早期-卧床休息、血管通
11、透性-路丁 维C、平衡液和葡萄糖水1000ml/天 后期-血浆渗透压、减轻外渗及组织水肿 甘露醇静滴,3.改善中毒症状:高温-物理降温、忌用强力发汗药 呕吐-灭吐灵或吗叮啉 中毒严重-激素 4.预防DIC 血液粘滞性-低右、丹参 高凝状态-肝素0.51mg/kg、612小（试管法25分钟 暂停一次。疗程13天,（二）低血压休克期 治疗原则：积极补充血容量、注意酸中毒的 纠正、改善微循环功能 1.补充血容量：原则：早期、快速、适量、晶胶体结合 4h内血压稳定、有血液浓缩忌用 全血、血压正常后输液维持 24h 2.纠正酸中毒：3.血管活性药物与肾上腺皮质激素 原则：经补液、纠酸、血红蛋白 正常后血压不稳定者,（三）少尿期 原则：“稳、促、导、透”稳定内环境、促进利尿、导泻、透析稳定内环境：促进利尿：导泻和放血疗法：目的 少尿期防高容量综合症及高血钾透析疗法：氮质血症、高容量综合症、高血钾,（四）多尿期 移形期、多尿早期治疗同少尿期 多尿后期：维持水电解质平衡、半流质和含 钾食物 防继发感染、忌用损肾抗菌药物（五）恢复期 补充营养，逐步恢复工作 定期复查肾功能、血压、垂体功能,预 防,1.监测疫情：监测鼠密度、鼠带病毒率 易感人群 2.防鼠灭鼠：3.作好食品卫生和个人卫生：防止污染食品、不接触鼠类及排泄物等 4.疫苗注射：,
