慢性阻塞性肺疾病贵阳医学院内科学教研室呼吸科.ppt

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1、慢性阻塞性肺疾病,贵阳医学院内科学教研室呼吸科,一、概述,慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一种具有不完全可逆气流受限特征的肺部疾病,呈进行性发展。COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,1992年我国北部和中部地区调查,COPD患病率占15岁以上人数3%。WHO资料显示,COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高,严重危害人民的身体健康。,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎:是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破

2、坏而无明显的肺纤维化。,慢性支气管炎、肺气肿患者,肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或(和)肺气肿而没有气流受限时,则视为COPD的高危期。注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎,有气流受限,但不属 于 COPD。,二、病因和发病机制,1、吸烟:为重要的发病因素(1)损害气道上皮 纤毛运动减退和巨噬细胞吞 噬功能降低(2)支气管腺体肥大 粘液分泌增多,气道净化能 力下降(3)支气管粘膜充血水肿 粘液聚积,容易继发感染。(4)副交感神经功能亢进 引起支气管平滑肌收缩,气流受限(5)氧自由基产

3、生增多 破坏肺弹力纤维,引起肺气肿,2、职业性粉尘和化学物质:烟雾、过敏原、工业废气及室内空 气污染等。3、空气污染:二氧化硫、二氧化氮、氯气。,4、感染:是COPD发生发展的重要因素之一,是急性加重期的重要病因。1)病毒:流感病毒;鼻病毒;腺病毒;呼吸道合胞病毒。2)细菌:肺炎链球菌;流感嗜血 杆菌;卡他莫拉菌;葡 萄球菌多见。3)支原体:,5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用,其中1-抗胰蛋白酶(1-AT)活性最强:蛋白酶增加或抗蛋白酶不足,可导致组织结构破坏,产生肺气肿。6、其他:如机体内在因素 自主神经功能失调、营养、气温变化参与COPD发生、发展。,三、病理改变

4、,主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎:支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落,基底膜变厚、坏死,炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主,急性发作期可见大量中性粒细胞。肺气肿:肺过度膨胀,弹性减退,肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。,肺气肿根据累及肺小叶部位分:小叶中央型、全小叶型、混合型。小叶中央型:是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症,导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。混合型:两种情况均有。,四、病理生理,早期反应大气道功能的检查,如第一秒用力呼气容积

5、(FEV1),最大通气量多正常,但小气道功能已发生异常。随着病情加重,气道阻力增加,通气功能可有不同程度异常,气流受限成为不可逆,最终可出现呼吸功能衰竭。,五、临床表现,1、症状:起病缓慢,病程较长(1)慢性咳嗽:晨起时明显,可终身 不愈。(2)咳痰:一般为白色粘液或浆液性泡 沫痰,清晨排痰较多。急性发作期 时,痰量增多,可有脓性痰。,(3)气短或呼吸困难:早期在劳力时出 现,进行性加重,甚至在日常活动或休息时也感到气短。是COPD标志性症状。(4)喘息和胸闷:部分患者特别是重症或急性加重时可出现喘息。(5)其他:晚期患者:体重下降,食欲减退。,2、体征:早期可无异常体征,逐渐发展出现肺气肿体

6、征 1)视诊及触诊:桶状胸;呼吸动度变浅;频率增快;触觉语颤减弱。2)叩诊:双肺过清音;心浊音界缩小;肺下界和肝浊音界下移。3)听诊:呼吸音减弱,呼气延长部分可闻及干性罗音和(或)湿性罗音。,六、实验室及特殊检查,1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应等有重要意义。,(1)第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%),是评价气流受限的一项敏感 指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后:FEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值 可确定为不能完全

7、可逆的气流受限。,(2)肺总量(TLC)增高,功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,残气量/肺总量比值(RV/TLC)增高。(3)一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值降低,可供诊断参考。,早期可无异常肺纹理增粗、紊乱 肺气肿征象。主要用于确定肺部 并发症及鉴别其他 肺部疾病。胸部CT:主要用于鉴别诊断。不为COPD常规检查。,2、胸部X线检查,血气分析 判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型血常规 有感染时:白细胞增高,核左移痰检 痰培养可检出致病菌(常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌),3、其 他

8、 检 查,七、诊断及鉴别诊断,(一)诊断 1、吸烟等高危因素 2、临床症状、体征 3、肺功能检查:不完全可逆性的气流受限是诊断COPD的必备条件,吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC70%FEV180%预计值可确定不完全可逆的气流受限。少数患者无临床症状,但FEV1/FVC70%、FEV180%预计值,在除外其他疾病时,也可诊断COPD。,分级 1、0级:高危 有COPD危险因素;肺功能正常;有慢性咳嗽、咳痰症状。,(二)COPD严重程度分级,2、I级:轻度 FEV1/FVC70%;FEV180%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,3、II级:中度 FEV1/FVC70%;50%FEV180%

9、预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,4、III级:重度 FEV1/FVC70%;30%FEV150%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,5、IV级:极重度 FEV1/FVC70%;FEV130%预计值或FEV150%预计值,伴有呼衰。,(三)COPD病程分期1、急性加重期:指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热。2、稳定期:指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,(四)鉴别诊断,1、支气管哮喘:(1)多在儿童或青少年期发病。(2)以发作性喘息为特征,发作时两肺满布哮鸣音,缓解后消失。(3)常有家庭史或个人过敏史。(4)肺功能检查:气流受限

10、为可逆性,支气管舒张试验阳性。,2、支气管扩张:反复发作咳嗽、咳大量脓痰,常有咯血,肺部固定罗音,高分辨CT可见支气管扩张改变。3、肺结核:有午后低热、盗汗、乏力等症状,痰结核菌(+),胸片可出现结核病灶。4、肺癌:(1)有咳嗽咳痰,痰中带血症状。(2)胸部X线或CT可发现占位性病变。(3)细胞学检查及纤支镜有助诊断。,八、并发症,1、慢性呼吸衰竭:在急性加重时发生,有低氧血症+高碳酸血症。2、自发性气胸:突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。3、慢性肺源性心脏病:COPD肺动脉高压右心室肥厚,最终发生右心衰。,九、治疗,(一)稳定期治疗 1、去除危险因素:戒烟、脱离污染环境等。2、支气管舒

11、张药:2-肾上腺受体激动剂,如沙丁胺醇气雾剂,抗胆碱药,茶碱(缓释片)等。3、家庭氧疗(LTOT):指征:a、PaO255mmHg或SaO2 88%、有或没有 高碳酸血症。b、PaO25560mmHg,或SaO2 90%。,1、确定急性加重期的原因及病情严重 程度,最多见的原因是细菌或病毒 感染。2、根据病情决定门诊或住院治疗。3、支气管舒张剂:2肾上腺素受体激动剂:a、沙丁胺醇气雾剂:100-200ug/次,雾化吸入,疗效持续4-5h。哮喘严重,可加大雾化吸入。b、特布他林气雾剂。抗胆碱药:异丙托溴铵气雾剂,4080ug/次,持续6-8h,每天3-4次。,(二)急性加重期治疗,4、控制性吸氧:鼻导管或面罩给氧 氧浓度为2830%吸氧浓度(%)=21+4 氧流量(L/min),5、抗生素 如判断有细菌感染时可根据痰培养及药 敏选择抗生素:内酰胺类/内酰胺酶抑制剂 第二代头孢:头孢呋辛 大环内酯类,或喹诺酮类 严重者可住院静滴给药。,6、糖皮质激素:强的松30-40mg/d(短期使用)或甲强龙静滴,5-7天。7、抗呼衰、心衰等治疗,十、预 防,1、避免发病的高危因素2、减少发病诱因3、加强锻炼4、高危人群肺功能检查,谢谢!,

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