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1、第三章水和电解质代谢紊乱,(Normal metabolism of water and electrolyte),第一节水与电解质的正常代谢,一、体液的容量和分布,血Na 130150 mmol/L,平均正常值,三、体液的渗透压和水的交换,(一)体液的渗透压,280310 mmol/L(mOsm/L),血浆渗透压,(二)水的交换,1.细胞内外水的运动(water movement between outside-inside of cell),水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,2.血管内外水的运动(water movement between outside-inside
2、 of capillary),蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,3.体内外水的平衡,三、水和钠的生理功能,(一)水的生理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑,(二)钠的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成 参与细胞代谢和生理功能活动,四、水与钠平衡的调节,1.渴感,2.抗利尿激素(ADH),3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,4.心房肽（atriopeptin）,减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用,第二节 水、钠代谢紊乱,脱水(dehydration)高渗性 低渗性 等渗性水过多(water excess
3、)水中毒 水 肿,类型（Classification）,一、脱水(Dehydration),体液容量明显减少,1.概念,低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia),(一)高渗性脱水(hypertonic dehydration),2.原因(causes),(1)入量不足,断绝水源 丧失渴感 进食困难,(2)丢失过多,呼吸蒸发、大出汗渗透利尿、尿崩症呕吐、腹泻,高渗性脱水:主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少,组织间 液,血浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,组织间液,细胞内液,3.影响(effects),失水失Na+,3.影响(effects),脱水热
4、(dehydration fever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当补钠,1.概念,低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia),(二)低渗性脱水(Hypotonic dehydration),2.原因(causes),丢失过多,胃肠道丢失 肾性失钠 皮肤丢失 液体积聚在第三间隙,低渗性脱水主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭,体液量,渗透压,血浆,组织间液,细胞内液,血浆,组织间液,细胞内液,3.影响(effe
5、cts),失Na+失水,水移入 细胞,3.影响(effects),脱水征：因组织间液量减少，临床 上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 等体征。,4防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),1.概念(concept),(三)等渗性脱水(Isotonic dehydration),2.原因(causes),丢失等渗液,胃肠道丢失肾性失钠皮肤丢失液体积聚在第三间隙,4防治的病理生理基础,补水量多于补Na+量,二、水过多(Water excess),体液容量增多。Excess of body water.,1.概念(concep
6、t),高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia),(一)水中毒(water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L,2.原因(causes),(1)水排出减少,(2)ADH分泌过多,急、慢性肾功能障碍,应激 ADH分泌异常增多综合症 syndrome of inappropriate ADH secretion,(3)入水过多,水潴留,3.影响(effects),细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,4防治的病理生理基础(pathophysi
7、ological basis of prevention and treatment),预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),(二)水肿(Edema),1概念(concept)过多的液体积聚在组织间隙。,过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。,1分类(Classification),(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frank edema)又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),2.水肿的机制(mechanisms of edema),毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流,影响组织液生成回流的
8、基本因素,(1)血管内外液体交换异常,组织液生成回流,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低 摄入；合成；丢失,微血管壁通透性(increased capillary permeability),漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高，白细胞多,淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),(2)体内外液体交换平衡失调,肾小球滤出钠、水9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 滤出液排出,球管失平衡基本形式示意图,HO2,Na,球-管平衡,球-管失平衡,滤过面积有效循环血量,肾小球滤过率下降,肾小
9、管重吸收增加,肾小球滤过分数增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量),球-管平衡失调的机制,3.常见全身性水肿的 发病机制及特点,心性水肿(cardiac edema)左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,特点:腹水为主,肝性水肿(hepatic edema),特点:先发于眼睑和面部,肾性水肿(renal edema),第三节 钾代谢及钾代谢障碍,一、正常钾代谢,1.摄入：食物,2.吸收:肠道,3.分布：,体内钾(50mmol/Kg体重),4.排泄 肾（80%90）肠(10)皮肤,钾排泄特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排,5.功能,参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位
10、,调节渗透压和酸碱平衡,6.钾平衡的调节,1.细胞外液的K+浓度2.激素：胰岛素，儿茶酚胺3.酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase 进儿茶酚胺-R 进-R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出,影响钾在细胞内外转移的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,分泌钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,醛固酮 排钾K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速酸碱平衡 碱 排钾,影响肾排钾的因素,
11、二、低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)Serum K+3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit)体内钾缺失,(一)原因和机制,摄入,分布异常,丢失,1.摄入不足,钾摄入不足,不吃也排,2.钾向细胞内转移,2.钾向细胞内转移(K shifts into the cells),碱中毒,某些药物,2.钾向细胞内转移(K shifts into the cells),碱中毒,某些药物,某些毒物,低钾性周期性麻痹,3.钾丢失过多(increased K+excretion),经肾丢失,3.钾丢失过多(increased K+excretion),型：近曲小管性
12、,经肾丢失,型：远曲小管性,3.钾丢失过多(increased K+excretion),经肾丢失,原发性继发性醛固酮增多症,影响Na+-k+-ATP酶活性,3.钾丢失过多(increased K+excretion),肾外丢失,(二)对机体的影响(Effects),1、与膜电位异常相关的障碍,（1）对心肌的影响,心肌正常电生理,0,1,2,3,4,低血钾对心肌的影响,兴奋性,传导性,快反应自律细胞:4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,低血钾对心肌的影响,兴奋性,传导性,自律性,低血钾对心肌的影响,兴奋性,传导性,自律性,收缩性,膜对Ca2+的通透性内流加速兴奋-收缩耦联,严重低钾时收缩性
13、,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,P波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度ST段 复极2期(平台期)压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状(有效不应期缩短)T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 3期末(超常期)明显增高 3期延长,超常期延长,2.对神经肌肉兴奋性的影响(effects on neuromuscular excitability),血K+,机制(mechanism)超极化阻
14、滞(hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现(manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2.与细胞代谢有关的损害,3.对酸碱平衡的影响,骨骼肌损害,肾的损害,(三)防治的病理生理基础,先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射,三、高钾血症,概念(Concept)Serum K+5.5mmol/L,(一)原因和机制,1.排钾减少,GRF,远曲小管集合管泌钾障碍,ARF少尿期CRF末期血容量减少性休克,肾上腺皮质功能不全醛固酮合成
15、障碍继发性醛固酮不足等,2.钾的跨细胞分布异常,细胞损伤,高钾性周期性麻痹,酸中毒,某些药物的应用 及胰 岛素应用不足,3.摄入钾过多,自杀,静脉给钾过多、过快,(二)对机体的影响(Effects),1.对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,血K+,除极化阻滞(hypopolarized blocking),静息电位等于或高于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,机制(mechanism),2.对心脏的影响(effects on the heart),传导性,兴奋性先后,自律性,收缩性,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance),(三)防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,
