泌尿系统解剖与生理.ppt

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1、第九章 泌尿系统的解剖与生理,组成,肾输尿管膀胱尿道,第一节 泌尿系统的解剖,第二节 肾的功能解剖与血液供应,一、肾的功能解剖,(一)肾单位的构成,肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,细段,远端小管,近曲小管,髓袢降支粗段,髓袢降支细段,髓袢升支细段,髓袢升支粗段,远曲小管,皮质,外髓,内髓,(1)肾小体,肾小球:由毛细血管盘曲而成的血管球,入球小A 出球小A,肾小球高压,肾小囊:,内层:脏层(足C),外层:壁层(与近曲小管上皮相连),肾小囊腔,(2)肾小管,(3)皮质肾单位与近髓肾单位,远曲小管,皮质,外髓,内髓,近曲小管,髓袢,降支粗段,细段,升支粗段,(1)皮质肾单位:,特

2、点:肾小球小,髓袢短;入球小动脉口径大于出球小动脉,(2)近髓肾单位:,特点:肾小球大,髓袢长;出球小动脉可形成直小血管,(二)集合管的结构,不属于肾单位,由皮质走向髓质。,(三)近球小体 肾素产生的主要部位,球旁细胞:入球小A中层特殊分化的C,分泌肾素,致密斑:,感受小管液中NaCl含量的变化,调节肾素释放,球外系膜细胞,主要分布在皮质肾单位,球旁复合体的结构模式图,(四)肾脏的神经支配,一般认为,肾只接受交感神经支配。,二、肾的血液循环及其功能特点,(一)肾的血液循环途径,3)肾小管周围毛细血管血压低且血浆胶体渗透压高,(二)肾血液循环特点,1)血流量大(1200 ml/min血液流经肾,

3、约占心输出量的1/4,其中90进入皮质)流速快。,4)肾血流量自身调节,2)肾小球毛细血管血压高,机制:肌源学说、管-球反馈意义:肾小球滤过功能相对稳定,尿量不发生太大变化,血压在一定范围波动时(80-180mmHg),肾血流量保持稳定,方式:1.排出机体大部分的代谢终产物和异物。2.调节细胞外液量与渗透压。3.维持电解质与酸碱平衡。,第三节 尿的生成过程,意义:维持机体内环境相对稳定。,肾小球的滤过,原尿,重吸收,分泌,终尿,尿生成的基本过程,尿生成的过程,一、肾小球的滤过功能,肾小球滤过(glomerular filtration):当血液流经肾小球毛细血管时,血液中的水和小分子溶质,透过

4、肾小囊的囊腔形成超滤液的过程。,血浆超滤液(原尿),(一)滤过膜的解剖学,(二)滤过膜的通透性:物质通过滤过膜能力的大小,(1)物质分子的大小,R 4.2nm,不能滤过,(2)物质所带电荷,正电荷易滤过,原因:滤过膜各层中含有很多带负电荷的物质,主要为糖蛋白。,通透性改变,蛋白尿、血尿,不同的分子有效半径和带不同电荷右旋糖酐的过滤能力滤过能力的值为1.0:表示能自由滤过;0则表示不能滤过,(三)滤过的动力有效滤过压,有效滤过压=,滤过的动力,滤过的阻力,肾小球毛细血管血压-,(血浆胶体渗透压+囊内压),滤过平衡(filtration equilibrium):当有效滤过压下降到零时,达到滤过停

5、止状态,PGC:肾小球毛细血管血压GC:血浆胶体渗透压PBS:囊内压,(四)肾小球滤过率(GFR)和滤过分数(FF),GFR:肾小球滤过率单位时间内(每分钟)两肾生成 的超滤液量。,19,FF=,(五)影响肾小球滤过的因素,1.滤过膜的面积和通透性,2.有效率过压,3.肾血浆流量,肾血浆流量大 GFR,有效滤过压GFR,滤过膜的面积和通透性GFR,二、肾小管和集合管物质转运功能,原尿量:180 L/d 终尿量:1.5L/d原尿与终尿的成分比较,结论,重吸收:上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液分泌:上皮细胞将本身长生的物质或血液中的物质 转运至肾小管腔内。,降低或消失,浓缩,重吸收和分泌,重吸

6、收的百分率不同,皮质,外髓,内髓,小管液,细胞,细胞间隙,细胞,(一)肾小管和集合管物质转运方式与途径,原发性:,继发性:,主动转运,被动转运,ATP,如Na+泵,Na+顺电化学梯度释能,溶剂拖曳,单纯扩散,易化扩散,渗透,跨细胞途径,细胞旁途径,方式,途径,(二)各段肾小管和集合管物质转运,1.近端小管(近曲小管和髓袢降支粗段):重吸收的主要部位,全部:Glu、AA、蛋白质、维生素等 部分:6567(水、Na+)80%85%(Cl-、HCO3-等),重吸收,分泌:异物(青霉素、酚红等)、H+,水在此是等比例等渗强制性重吸收,Na+的重吸收是溶质和水重吸收的主要动力,前半段:主动重吸收后半段:

7、被动重吸收,细胞旁途径,(1)Na+、Cl-和水的重吸收,Na+和水的吸收在近曲小管有回漏。,Na+-G(AA)同向转运,Na+-H+逆向交换,主动重吸收,Na+-H+交换,Na+泵,Na+-H+交换,Na+的重吸收:近端小管前半段,Na+-葡萄糖(氨基酸)同向转运体,Na+-葡萄糖同向转运体,被动重吸收:,近曲小管后半段,Na+顺电位差,(细胞旁途径),动力:Cl-顺浓度梯度被重吸收时,产生小管内外的电位差,水,顺渗透压梯度,被动重吸收,强制性吸收:与机体缺水与否无关。,转运方式,10 扩散,85 细胞膜上的水通道,近曲小管(6567),有回漏,Cl-,近曲小管(6567),前半段:无,后半

8、段:被动重吸收(顺浓度差),(2)HCO3-重吸收与H+的分泌,与Na+-H+交换有密切关系,以CO2形式,被动扩散,比Cl-优先重吸收,H+,CO2,HCO-3,近曲小管:,重吸收HCO3-,分泌H+,(3)K+的重吸收,滤出的K绝大部分在近端小管被重吸收,余下小部分在其后各段重吸收,而终尿的K+肾小管分泌的。,近端小管主动重吸收:,电位:管腔内-4 mv 浓度:管腔内(4 mmol/L)细胞内(150 mmol/L),(4)葡萄糖的重吸收,部位:仅限于近端小管(主要在近曲小管),方式:继发式主动转运,伴随Na+的继发性主动转运(协同转运),肾糖阈(renal glucose thresho

9、ld):,尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度,原因:葡萄糖载体的数量是有限的。即部分近曲小管吸收葡萄糖的能力已达到饱和。,葡萄糖转运极限量:肾小管的重吸收达到它的最大限度,原因:所有近曲小管重吸收葡萄糖的能力都达到饱和,(5)其它物质的重吸收,氨基酸、SO42-、HPO42-:伴随Na+的主动重吸收,蛋白质:吞饮,2.髓袢降支细段和升支,降支细段:溶质不通透,水通透,以渗透方式重吸收水,升支细段:对水不通透,NaCl通透,NaCl 被动重吸收,升支粗段:对水不通透,溶质通透,重吸收25%的溶质和20%的水,溶质的转运,髓袢升支粗段主要溶质吸收的示意图,3.远曲小管和集合管:起始段和后半段,受醛固酮

10、的调节,重吸收9%NaCl,分泌不同量的H+和K+,受ADH调节,重吸收不同量的水,远曲小管起段:,Na+-Cl-同向转运体,主动重吸收NaCl,对H2O没有通透性,(1)NaCl的重吸收,主C:重吸收Na+和水,分泌K+,远曲小管后段和集合管:主细胞和闰细胞,Na+-K+交换,闰C:分泌H+(重吸收HCO3-),(2)水的重吸收,远曲小管起始段:无,远曲小管后段和集合管:取决VP水平,(3)K+的分泌,Na+-K+交换,主细胞基膜Na+泵,主细胞管腔膜Na+通道开放,主细胞管腔膜K+通道开放,主细胞内Na+激活基膜Na+泵,受醛固酮的调节,Na K交换Na H交换,原因:动力都来源于Na泵,

11、高K血症 酸中毒低K血症 碱中毒,竞争性抑制作用,(4)H+的分泌(闰细胞),H+,HPO42-,H2PO4-,NH3,NH4+,尿液的酸碱度,H的分泌意义:,排酸保碱 酸化尿液 促进NH3/NH4+的分泌,(5)NH3/NH4+的分泌,来源:1个谷氨酰胺 2分子NH4+,近曲小管(分泌),逆向交换:Na+-H+逆向转运体(NH4+替代H+),单纯扩散:取决于膜两侧的pH值(NH3),小管液,NH4代替Na、K,由Na+-K+-2Cl-同向转运体,细胞膜对NH3高通透,对NH4的通透性差,对NH3的分泌与近曲小管的单纯扩散相似。,意义:促进H+分泌,利于Na+-H+交换促进NaHCO3的重吸收

12、,排酸保碱,维持体液酸碱平衡,髓袢(重吸收):,集合管(分泌):,近曲小管,重吸收,分泌,H:Na-H逆向交换,NH3/NH4+:Na+-NH4+逆向交换;单纯扩散,Na Cl K HCO3 水 NH4+,降支 升支细段 被动 被动 升支粗段 主动 主动 主动 被动,以CO2形式被动重吸收,被动重吸收,NH4+-2Cl同向转运体,髓袢:重吸收20水、Na+、Cl-、K+等,重吸收,分泌作用较弱,Na 水 Cl HCO3,远曲小管起始段 远曲小管后段和集合管,以CO2形式被动重吸收,主动(Na+-Cl-同向转运体),主动(Na+-K+交换),被动,主动被动,*Na+的重吸收受醛固酮的调节;H2O

13、的重吸收受VP的调控,分泌:,1、H+:闰细胞,H+泵2、K+:主细胞,Na+-K+交换,受醛固酮的调节3、NH3 NH4+:集合管,主要以NH3的形式,单纯扩散,远曲小管和集合管,重吸收,(三)影响肾小管功能的因素 1.小管液的溶质浓度,渗透性利尿(osmotic diuresis):肾小管中溶质浓度增加,则小管液渗透压升高,导致水的重吸收受阻,较多的水随终尿排出。,例如:甘露醇 利尿 消除水肿 糖尿病 多尿,意义:维持尿量变化不至于太大,近曲小管对Na+、水保持相对恒定的重吸收比例(6567GFR),球-管平衡:,肾小球的滤过和肾小管的重吸收保持着一个平衡状态,2.GFR对肾小管功能的影响

14、,机制:,GFR,出球小A,血浆蛋白浓度,血量,近曲小管旁Cap,血压,胶渗压,组织间隙静水压,Na+、水重吸收,小管液,(Na+,水),百分率恒定,3.肾小管上皮功能的变化(见肾对机体水盐代谢的调节),第四节 尿液的浓缩和稀释,终尿的渗透浓度 血浆渗透浓度,浓缩尿,稀释尿,=等渗尿,一、肾髓质渗透浓度梯度及其形成,意义:维持体液平衡和渗透压的稳定。,肾髓质渗透浓度梯度,髓袢升支粗段,NaCl、K主动重吸收,H2O不通透,高渗,渗透浓度梯度,尿素再循环,NaCl重吸收,高渗,渗透浓度梯度,髓袢降支细段和升支细段的逆流倍增作用,髓袢降支、升支细段,集合管,(一)外髓部渗透浓度梯度形成,(二)内髓

15、部渗透浓度梯度形成,外髓,内髓,ADH,皮质,外髓,内髓,逆流倍增系统,髓袢降支细段:对水通透,对NaCl不通透渗透压髓袢升支细段:对水不通透,对NaCl通透渗透压,H2O,NaCl,NaCl,皮质,外髓,内髓,结构基础:髓袢结构及其功能特性 主要溶质:NaCl和尿素,髓质渗透浓度梯度的形成:,三、直小血管在保持肾髓质渗透浓度梯度 中的作用,功能:,(1)使髓质的溶质不易被血流带走,(2)将重吸收的水分运回循环系统,二、尿液浓缩和稀释的过程,调节因素:血压升压素(VP),过程:,VP分泌,远曲小管,集合管,上皮C对H2O的通透性,H2O被重吸收,尿渗透压,高渗尿,渗透浓度梯度,尿量,H2O不被

16、重吸收,NaCl主动重吸收,尿渗透压,低渗尿,机体缺水,机体多水,1.髓袢的正常结构2.髓袢升支粗段主动重吸收NaCl3.直小血管的血流速度及其维持渗透压梯度的作用4.血液尿素浓度,(一)影响肾髓质渗透浓度梯度形成的因素,四、影响尿液浓缩和稀释的因素,(二)VP的分泌(见后述),第五节 肾功能评价,肾在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去,这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的血浆清除率(ml/min)。,概念:,一、清除率的概念和计算方法,计算:,C=,UV,P,某物尿排出量尿中某物质浓度每分钟尿量,U V,C 清除率 P 某物质血浆浓度,二、测定清除率的意义,(一

17、)测定肾小球滤过率,菊粉清除率,(二)推测肾小管的功能,碘锐特与对氨基马尿酸清除率,(三)肾血流量的测定,C 125,分泌 重吸收,例:某物尿排出量为10 mg/min;其血浆浓度为20 mg/100 ml,C=?,C=50 ml/min,第五节 尿的排放,一、膀胱与尿道的神经支配,尿道内扩约肌,尿道外扩约肌,膀胱逼尿肌,P(膀胱和尿道的神经支配),膀胱和尿道的神经支配,尿,盆神经(+),阴部神经(-),第五节 排尿,二、排尿过程,(一)输尿管的运动(蠕动1-5次/分钟),(二)排尿反射及其障碍,膀胱尿液充盈,(500ml),膀胱壁内,牵张感受器,脊髓腰骶段,(+),(初级中枢),大脑皮层,逼

18、尿肌收缩,尿道内括约肌舒张,尿道外括约肌舒张,尿液排出,(+),副交感N,盆N,(尿意),盆N,阴部N,躯体N,尿道感受器,(+),阴部N,(+),排尿反射:,排尿异常:尿频、尿潴留、尿失禁等,第七节 肾对机体水盐代谢的调节,一、肾在保持水平衡中的作用,血管升压(VP),即抗利尿激(ADH),机体水盐含量和种类的稳定是内环境稳态的重要因素,垂体,下丘脑,VP分泌部位:下丘脑视上核室旁核,神经垂体,贮存释放,远曲小管、集合管,作用部位:,提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性。,VP,V2-R,AC(+),cAMP,(第二信使),蛋白激酶(+),管腔膜上水通道,增加髓袢升支粗段对NaCl的主动

19、重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性有利于尿液的浓缩,VP对肾的作用:,1.血浆晶体渗透压改变:,下丘脑合成,大量出汗,血浆晶体渗透压,感受器(+),神经垂体释放,VP,入血,腹泻,肾远曲小管,集合管,H2O的重吸收,尿量,N,(-),大量饮水,渗透压感受器:下丘脑视上核及其周围,VP(ADH)分泌的调节,(+)VP(-)VP,细胞外液量,2.细胞外液量(循环血量)的改变,容量感受器(+),(血容量),心房,大静脉,迷走N,下丘脑合成,神经垂体释放,ADH,入血,肾远曲小管,集合管,H2O的重吸收,尿量,(-)VP(+)VP,肾对水排出量的其他影响因素,如:动脉Bp,肾交感神经活动受抑制,尿量尿

20、钠排出,血容量,肾素分泌,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,Na+、水排出,(1)GFR自身调节:动脉血压10.6-24kPa 范围时,入球小动脉口径发生相应的变化。GFR不变。,(2)球管平衡:近端小管对Na+的重吸收率达67%,二、肾在保持体内电解质平衡中的作用,(一)Na+的平衡,1.肾小球率过滤的改变,正常情况。Na+的排出增加不明显,体内Na+保持相对稳定。,2.摄入Na+量的改变,摄入Na+量,交感神经活动减弱,排钠排水增加,GFR增加,心房钠尿肽合成释放增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动减弱,(1),直接抑制醛固酮的分泌,(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾素的分泌调节BP、循

21、环血量 GFR滤过Na+交感神经兴奋 NA近球小体受体肾素 体液因素:前列腺素、Adr、NA等直接刺激颗粒细胞 肾素,肾素,血管紧张素直接刺激近曲小管对NaCl的重吸收,减少NaCl的排放直接刺激醛固酮的分泌。可转变为血管紧张素醛固酮的分泌,醛固酮分泌部位:肾上腺皮质球状带作用部位:远曲小管、集合管作 用:保Na+、保水、排K+,醛固酮的作用机制,增加Na+通道的数目,促进Na+的重吸收,间接促进K+的分泌和Cl-的重吸收 增加Na+泵的活性,促进细胞内Na+的泵出和K+的泵入,有利于Na+的重吸收和K+的分泌 促进K+通道的开放,增加K+的分泌增加ATP的合成,为Na+泵提供能量;增加H+泵的活性,促进H+的分泌,(二)K+的平衡,Na+:多补多排,少补少排,不补不排K+:多补多排,少补少排,不补也排,2、远曲小管和集合管分泌K+受醛固酮的调控。由于醛固酮的分泌和调节,从而使机体K+的排泄持续存在,1、肾小球滤过的K+在肾小管被全部重吸收。终尿排出的K+主要是远曲小管和集合管分泌的。,血Na+血K+醛固酮分泌,

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