《甲亢七年制教材.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《甲亢七年制教材.ppt(116页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、甲状腺功能亢进症Hyperthyroidism,2,概述,甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)由于甲状腺本身功能亢进,合成和分泌甲状腺激素(thyroid hormone,TH)增多所致的一组疾病,其特征为高代谢和交感神经系统兴奋性增加。甲状腺毒症(thyrotoxicosis):是指血循环中TH过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征,3,甲状腺毒症,甲状腺功能亢进症类型甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢)非甲状腺功能亢进类型甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(破坏性甲状腺毒症,甲状腺功能无亢进)(甲状腺炎)异位甲状腺组织
2、的功能亢进外源性甲状腺素的使用等,4,甲亢的病因分类(1),一、甲状腺甲亢 弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)多结节性毒性甲状腺肿(多结节性甲状腺肿伴甲亢)毒性腺瘤(单发或多发,Plummer病)多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢 甲状腺癌(滤泡型腺癌)新生儿甲亢 碘甲亢(Jod-Basedow)病 TSH受体基因突变致甲亢,5,甲亢的病因分类(2),二、垂体性甲亢(TSH)垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 垂体型TH不敏感综合征 三、伴瘤综合征和(或)HCG相关性甲亢 恶性肿瘤(肺、胃、肠、胰、绒毛膜等)伴甲亢(分泌TSH类似物)HCG相关性甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠
3、等)四、卵巢甲状腺肿伴甲亢,6,甲亢的病因分类(3),五、医源性甲亢 六、暂时性甲亢 亚急性甲状腺炎 1亚急性肉芽肿性甲状腺炎 2亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(产后甲状腺炎、干扰素、白介素2、锂盐等)3亚急性损伤性甲状腺炎(手术、活检、药物等)4亚急性放射性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎,广义甲亢甲状腺毒症非甲状腺功能亢进类型,7,弥漫性毒性甲状腺肿,弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter,Graves disease,GD)为引起甲亢的最常见病因是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病,8,Graves病一般情况,由Parry于1825年首次报告,Robe
4、rt Graves 和Von Basedow分别于1835年和1840年详细报告GD是甲亢中最常见(约占80-85%)的病因普通人群中患病率约0.5%,发病率约15-50/10万女性显著高发(4-6:1)高发年龄20-40岁多数起病缓慢,少数在精神创伤或感染等应激后急性起病甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征,9,发病机制,机制未明,目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病(一)自身免疫突出特征是血中存在与甲状腺组织的自身抗体,最主要的有TSH受体抗体(TSHRAb)甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)-TMAb甲状腺球蛋白抗体(TGAb),10,TSH受体抗体(TSHRAb,TR
5、Ab),甲状腺刺激性抗体(TSAb):与TSHR细胞外结合域结合,激活THSR,引起甲亢和甲状腺肿甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI):与TSHR结合,仅促进甲状腺肿大甲状腺功能抑制性抗体(TFIAb)或甲状腺生长封闭性抗体(TGBAb):阻断和抑制甲状腺功能,11,发病机制,(二)遗传因素一定的家族倾向,30-60%(同卵双生)与一定的HLA类型有关(三)精神和应激因素 发病前有明显的应激刺激或精神创伤史,可能因免疫监视功能降低而诱发GD(四)感染因素 针对某些病原微生物的抗体与TSHR有交叉反应,12,发病机制,13,病理,1.甲状腺 甲状腺对称性、弥漫性肿大,滤泡细胞增生肥大,血管增生、淋
6、巴细胞浸润2.眼球后纤维组织增生,脂肪细胞、淋巴细胞浸润,粘多糖、透明质酸增多,以至体积增大而使眼球前突3.胫前黏液性水肿 纤维组织增生,透明质酸沉积,伴肥大细胞、吞噬细胞、成纤维细胞浸润,电镜下可见大量糖蛋白沉积,14,临床表现,甲状腺毒症表现甲状腺肿眼征特殊临床表现及类型,15,甲状腺毒症表现(1),高代谢症候群怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重下降、低热。神经系统交感神经兴奋症状:如心慌、易激动、烦躁、手抖、失眠、焦虑、神经过敏。有时有幻想,偶尔表现为寡言抑郁,神情淡漠。体检有手、眼睑和舌震颤,腱反射亢进,16,甲亢患者的双手细颤,17,甲状腺毒症表现(2),心血管系统心悸、胸闷、气短心动过速
7、,常为窦性,休息和睡眠时心率仍快;心尖区第一心音亢进,级收缩期杂音;心律失常,以房颤等房性心律失常多见;心脏增大;心力衰竭;收缩压上升,舒张压下降,脉压差增大。,18,甲状腺毒症表现(3),肌肉骨骼系统 绝大多数病人均有肌肉软弱无力部分患者发展为甲亢性肌病,表现为:急性甲亢性肌病慢性甲亢性肌病眼肌麻痹性突眼症甲亢性周期性麻痹甲亢性重症肌无力,19,甲亢伴重症肌无力 右眼睑下垂,20,甲状腺毒症表现(4),消化系统食欲亢进,多食易饥,消瘦,大便次数增多老年和重症患者可有食欲减退、厌食生殖系统女性月经减少或闭经,男性勃起功能障碍内分泌系统TH促进肠道糖吸收,加速糖的氧化、利用和肝糖分解,可致糖耐量
8、异常,21,甲状腺毒症表现(5),造血系统淋巴细胞及单核细胞增多,但白细胞总数偏低皮肤、毛发及肢端表现皮肤光滑细腻,温暖湿润,颜面潮红毛发脱落指端粗厚特异性皮肤损害(胫前粘液性水肿),22,TH分泌过多征候群,高代谢征候群,全身各系统症状,23,高代谢征候群,怕热、多汗、乏力皮肤温暖潮湿,糖耐量减低糖尿病加重,血总胆固醇,负氮平衡体重减轻,蛋白分解,脂肪分解合成,糖吸收利用糖原分解,产热散热,24,精神、神经,消化系统,运动系统,生殖系统,造血系统,心血管系统,神经过敏、易怒、失眠手、舌细震颤,心悸、心律失常SBP DBP 脉压,多食、易饥大便次数增多,肢带肌群无力低钾型周期性麻痹,月经减少或
9、闭经男性阳痿、乳房发育,白细胞总数淋巴、单核细胞,25,呈弥漫性、对称性甲状腺肿大质地中等、无压痛、久病者较韧可触及局部震颤、闻及血管杂音,为诊断本病的重要体征肿大程度与甲亢轻重无明显关系,部分患者无甲状腺肿大,甲状腺肿大,26,甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大,27,约有2550%伴有眼征突眼为GD重要而特异的体征之一突眼多与甲亢同时发生,亦可发生在甲亢症状出现之前或甲亢治疗之后 突眼与甲亢严重程度无明显关系,眼征,28,单纯性眼征甲状腺激素增多所致的交感神经兴奋性增高浸润性眼征Graves眼病(GO)眶后组织的自身免疫炎症,眼征,29,眼征非浸润性突眼,无症状轻度突眼突眼度一般不超过20m
10、m(正常16)眼裂增宽(Dalrymmple征,达尔林普尔征)瞬目减少和凝视(Stellwag征,施特尔瓦格征),30,眼裂增宽、瞬目减少,31,上睑挛缩(Von Graefe征,格雷费征):向下看时,上睑不能随眼球向下移动,角膜上缘露出白色巩膜,32,皱额减退(Joffroy征,若夫鲁瓦征):向上看,前额皮肤不能皱起,33,辐辏无能(Mobius征 墨比厄斯征):两眼球向内聚合能力减弱,34,眼征浸润性突眼,症状:眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降眼球显著突出突眼度多超过18毫米两侧多不对称,少数患者仅有单侧突眼 眼睑肿胀,结膜充血水肿眼球活动受限,严重者眼球固定眼睑闭合不全
11、 角膜溃疡、视神经受累,导致失明,35,恶性突眼,36,37,胫前粘液性水肿,5%GD患者可出现特异性皮肤损害多见于小腿胫前下1/3处初期暗紫红色皮损,继而皮肤增厚,呈片状或结节状叠起,最后呈树皮状,38,胫前粘液性水肿(浸润性皮肤改变),39,甲状腺危象(thyroid crisis),主要诱因应激状态(感染、手术、创伤等)严重躯体疾病(心肌梗死等)口服过量的甲状腺制剂严重的精神创伤手术中过度挤压甲状腺放射碘治疗,40,甲状腺危象(thyroid crisis),临床表现早期表现为甲亢症状的加重高热,390C以上,呼吸急促,大汗淋漓心率达140次/分以上,可伴房颤、房扑,出现心衰或肺水肿厌食
12、、恶心、呕吐、腹泻,可出现黄疸烦躁不安、嗜睡、谵妄或昏迷WBC、N升高;T3、T4升高,TSH降低,41,甲状腺功能亢进性心脏病,甲状腺功能亢进诊断成立病人表现为 心脏增大、严重的心律失常、心力衰竭排除其它器质性心脏病甲亢控制后,上述表现可以缓解或恢复,42,淡漠型甲亢,多见于老年患者,起病隐袭,高代谢症候群、眼征及甲状腺肿大不明显主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦有时仅有腹泻、厌食等消化系症状或原因不明的心房纤颤由于长期得不到诊治而易发生甲状腺危象,43,T3型甲亢,见于甲亢的早期、治疗中或治疗后复发期以及缺碘地区的甲亢患者甲亢的症状较轻血TT3与FT3均增高,而TT4与FT
13、4正常摄131I率正常或偏高,但不受外源性T3抑制,44,亚临床型甲亢,特征为血T3、T4正常,TSH降低患者无症状或有甲亢的某些表现可能是早期GD、GD经手术或放射碘治疗后、甲状腺炎恢复期的暂时性临床现象可持续存在,少数可进展为临床型甲亢排除其他能够抑制TSH水平的疾病,45,妊娠期甲亢,妊娠合并甲亢体重不随月份增加,四肢消瘦,休息时心率100次/分血FT4增高,TSH0.1HCG相关性甲亢(妊娠剧吐性甲亢)大量HCG刺激TSH受体而出现甲亢 TSAB阴性,但血HCG显著增高属一过性,症状较轻,终止妊娠或分娩后甲亢症状消失,46,辅助检查,血清甲状腺激素测定促甲状腺激素测定甲状腺摄131I率
14、T3抑制试验TRH兴奋试验TSH受体抗体(TRAb)影像学检查,47,实验室检查-血清甲状腺激素测定,血清甲状腺激素-TT3、TT4、FT3、FT4血清中99.95%以上的T4与蛋白结合,主要指甲状腺激素结合球蛋白(TBG)99.5%以上的T3与蛋白结合TT3、TT4是指与蛋白结合的总量,故受TBG等结合蛋白的影响,48,实验室检查-血清甲状腺激素测定,影响TBG升高的因素妊娠、雌激素、病毒性肝炎影响TBG下降的因素雄激素、低蛋白血症(严重肝病、肾病综合征)、泼尼松,49,实验室检查-血清甲状腺激素测定,FT3、FT4可直接反映甲状腺功能,其敏感性和特异性明显高于TT3、TT4TT3、TT4受
15、TBG的影响,在一定程度上也可反映甲状腺功能T3为早期GD、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标,是诊断T3型甲亢的特异性指标。,50,实验室检查-促甲状腺激素TSH测定,反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标诊断甲亢的首选检查指标,可作为单一指标进行甲亢筛查。正常值:甲亢:降低(0.1mU/L)垂体性甲亢不降低或升高,51,实验室检查-甲状腺摄131I率,主要用于鉴别病因,不是常规检查项目正常值3h 525%;24h 2045%,高峰在24小时甲亢时摄碘率增高,高峰前移破坏性甲状腺毒症时,摄碘率降低,52,实验室检查-甲状腺摄131I率,影响因素降低:含碘食物、药物(如某些中药、抗甲药、A
16、CTH、强的松、溴剂、利血平、保泰松、对氨基水杨酸、D860等)及某些疾病(如应激状态、腹泻、吸收不良综合征等)升高:女性避孕药、肾病综合征测定前应停用上述药物2-4周孕妇、哺乳期禁用此项检查,53,实验室检查-T3抑制试验,原理:甲状腺吸131I功能受TSH的调控和血中T3和T4的反馈调节 方法:口服L-T3 20ug,每天3次,连续6日(或干甲状腺片60mg每次,每天3次,连续7日)。服药前后测定131I摄取率,前后对比反应:正常人和单纯性甲状腺肿患者服药后应当下降50%以上,甲亢患者则不被抑制,54,实验室检查-T3抑制试验,T3抑制试验的禁忌妊娠、哺乳期妇女 儿童慎用,剂量减半 老年人
17、、合并心脏病,特别是心绞痛、房颤和心衰者禁用,55,实验室检查-TRH兴奋试验,原理:TRH促进TSH的合成与释放方法:静脉注射TRH400-600ug,分别于注射前、注射后15分、30分、60分、90分及120分钟取血测血清TSH浓度正常人TSH水平较基础值升高3-5倍,峰值在注射后30分钟出现,并且持续2-3个小时如TSH无升高或反而下降,提示甲亢,56,实验室检查-TRH兴奋试验,诊断甲亢:由于敏感(超敏)TSH的应用,典型的甲亢已经不必再用此试验鉴别继发性甲减,患者T4降低、TSH也降低,如果TRH兴奋试验无反应则为垂体性甲减、若为延迟反应则为下丘脑性甲减鉴别TSH瘤伴甲亢(多为无反应
18、)和垂体性甲状腺激素抵抗综合征(全部有反应)了解腺垂体TSH储备功能。垂体瘤、Sheehan综合征、肢端肥大症等可引起TSH分泌不足,对TRH反应下降,57,实验室检查-甲状腺自身抗体,TSAb(甲状腺剌激抗体):测定复杂TRAb(TSH受体抗体):有商业药盒抗原-抗体反应,不反映生物活性,包括了TSAb和TSBAb未治疗的GD患者阳性率80100%有早期诊断意义对判断病情活动、是否复发亦有价值可作为治疗后停药的指标之一,58,甲状腺球蛋白抗体(TGAb)甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)甲状腺微粒体抗体(TMAb)若长期持续阳性且滴度较高,有进展为自身免疫性甲减的可能 50%90%的GD患者
19、阳性,但滴度较低。,实验室检查-甲状腺自身抗体,59,实验室检查-影像检查,甲状腺B超了解是否有甲状腺结节;结节性甲状腺肿的诊断中不可缺少。可以发现直径0.5cm的小结节通过超声多普勒观察腺体内血流量,甲亢血流丰富、血流量增加“火海”征为甲亢的较特异表现,60,实验室检查-影像检查,甲状腺核素显像检查原理:131I引入人体后,大部份在24小时内经尿排出,存留在体内的部份几乎全部聚集在有功能的甲状腺组织内,通过医学显像装置获得的体内放射性影像具有很高的特异性 99mTc也可用于有功能的甲状腺,61,实验室检查-影像检查,正常甲状腺影像:正常甲状腺影像位于颈前正中,前位呈蝴蝶状,分左右两页,中间有
20、峡部连接每叶上下径约为4.5cm,横径约为2.5cm,峡部或一叶的上方有时可见放射性较低的锥形叶两叶发育可不一致,甚至一叶缺如甲状腺内放射性分布均匀,62,实验室检查-甲状腺核素显像检查,发现异位甲状腺甲状腺大小和重量的估计甲状腺结节性质判定 高功能腺瘤、结节 无功能者 热结节 冷结节,63,实验室检查-甲状腺CT、MRI,B超的局限性是不能了解深部的情况,当怀疑甲状腺癌时,CT和MRI检查有一定的优越性 能了解甲状腺与周围组织的关系和病变的范围、对气管的侵犯程度、有无淋巴结转移等 CT还可以了解甲状腺向胸骨后的伸展情况,了解胸腔内甲状腺情况,64,实验室检查-眶后CT、MRI,有助于诊断Gr
21、aves眼病了解眼外肌肿胀的程度,以及球后软组织的病变范围MRI更优于CT,65,66,临床甲亢高代谢的临床表现多数患者有甲状腺的体征,如甲状腺肿或结节TSH0.1mIU/L,T4、T3升高,诊断,67,GD的诊断,甲亢诊断成立甲状腺弥漫性肿大(少数患者可无甲状腺肿大)甲状腺相关性眼病胫前粘液性水肿TRAb、TPOAb、TgAb阳性,必备,辅助,具备前两项者诊断即可成立,其他3项进一步支持诊断,68,诊 断,功能诊断“甲亢”,病因诊断“自身免疫病”,T3、T4TSH,TSAb,突眼,胫前粘液性水肿,TH分泌过多征候群,Graves病,甲状腺肿大,69,鉴别诊断,甲亢与非甲亢所致的甲状腺毒症的鉴
22、别病史甲状腺体征甲状腺摄131I率亚甲炎:有发热等全身症状,甲状腺肿大疼痛(伴放射),131I摄取,各种原因的甲状腺炎,70,鉴别诊断,甲亢所致的甲状腺毒症的原因鉴别眼征及浸润性突眼弥漫性甲状腺肿胫前粘液性水肿TRAb和TSAb阳性,GD的特征,71,鉴别诊断,无眼征多为单一结节甲状腺放射性核素扫描热结节,周围组织摄碘功能受抑制B超发现甲状腺自主性高功能腺瘤的包膜,甲状腺自主性高功能腺瘤,72,鉴别诊断,无眼征为多结节甲状腺放射性核素扫描核素分布不均B超等可与腺瘤鉴别,结节毒性甲状腺肿,73,鉴别诊断,非甲状腺毒症疾病无甲亢症状T3、T4正常TSH正常或偏高摄碘率增高但高峰不前移血中甲状腺抗体
23、阴性,单纯性甲状腺肿,74,鉴别诊断,无高代谢症群,如无食欲亢进,静息状态下心率正常无甲状腺肿大及突眼甲状腺功能正常,神经官能症,注意与眶内肿瘤鉴别球后超声或CT检查甲状腺功能,单侧突眼,75,治疗,一般治疗注意休息补充足够热量和营养、糖、蛋白质和B族维生素,禁用高碘食物或药物三高一忌一适量:指高热量、高蛋白、高维生素饮食,忌碘饮食,适量补充钙、磷。失眠较重者可给镇静安眠剂,76,抗甲状腺药物,放射性131I,手术,疗效肯定,使用安全,疗程较长,复发率高,简便安全有效,甲减发生率高,治愈率高,并发症多,甲亢治疗,77,抗甲状腺药物治疗,抗甲状腺药物作用机制抑制甲状腺过氧化物酶(TPO)活性,碘
24、的氧化,酪氨酸的碘化,碘化酪氨酸的偶联,抑 制 甲 状 腺 激 素 的 合 成,78,抗甲状腺药物治疗,抗甲状腺药物(antithyroid agents,ATA)硫脲类:甲硫氧嘧啶(Methylthiouracil,MTU)丙硫氧嘧啶(Propylthiouracil,PTU)咪唑类:甲巯咪唑(Methimazole,MMI,他巴唑)卡比马唑(Carbimazole,CMZ,甲亢平),79,抗甲状腺药物治疗,病情轻、中度患者甲状腺轻、中度肿大年龄在20岁以下年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术妊娠甲亢手术或放射碘治疗前的准备手术后复发不适宜放射碘治疗者,适应症,80,抗甲状腺药物治疗
25、,对抗甲状腺药物有严重过敏反应者白细胞持续低于3.0109/L,且中性粒细胞低于50%有严重的肝肾疾病患者亦应慎用,禁忌症,81,抗甲状腺药物治疗,短程治疗:1年半 治愈率5060%,初治期,减量期,维持期,疗程,82,抗甲状腺药物治疗,PTU 300450mg/dMMI 3045mg/d,分3次口服PTU 50mg/片 MMI 5mg/片 赛治 10mg/片 症状缓解,血T3、T4恢复正常进入减量期,大约需要68周ATD开始发挥作用多在4周左右甲状腺内储存的TH释放约需2周,初治期,83,抗甲状腺药物治疗,减量期约24周减量一次每次减PTU 50-100mg或MMI 5-10mg/d34月减
26、至维持量维持期用最小的剂量维持症状不复发,T3、T4正常,PTU 50-100mg或MMI 5-10mg/d总疗程一般为1.52年,减量期,维持期,84,抗甲状腺药物,常见副作用:白细胞减少一般不需要停药,减少抗甲状腺药物,加用升白细胞药物应注意甲亢本身能造成白细胞减少,开始药物治疗前查血常规皮疹抗组织胺药物,皮疹严重应停药,85,抗甲状腺药物,粒细胞缺乏症危及生命发生率为0.2%-0.5%,是最严重的不良反应,PTU和MMI均能引发多发生在开始治疗23月内,也可见于任何时期预防在治疗早期应每周查白细胞一次,若白细胞低于3109/L或中性粒细胞低于1.5109/L应停药告知病人用药过程中如果出
27、现咽痛、发热、全身不适等症状应迅速到医院检查粒细胞低于0.5109/L,紧急处理:立即停用抗甲状腺药物,采取无菌隔离措施,广谱抗生素,皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子,严重不良反应,86,抗甲状腺药物,药物性肝损害发生率低(0.1%-0.2%)他巴唑主要引起胆汁郁积PTU肝细胞损害轻者停药后可恢复,重症可引起肝坏死预防:定期复查肝功能,87,PTU特异性副作用抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)多数无临床表现,仅部分呈ANCA相关性小血管炎发热、肌肉关节疼痛、肺和肾损害多见于中青年女性处理:停用后多可恢复,少数重症需大剂量激素和免疫抑制剂治疗建议:有条件者在PTU治疗前测定ANCA抗体,并在治疗过
28、程中监测尿常规及ANCA抗体,抗甲状腺药物,88,选择哪种药物最佳?甲巯咪唑FDA 警示:如果不能选择放射碘或手术治疗,除了妊娠期的前三个月和(或)对甲巯咪唑过敏的患者之外,PTU不是一线用药PTU可抑制外周T4转化为T3,且不易透过胎盘,用于严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢,89,抗甲状腺药物治疗,总疗程至少1.52年ATD维持量小、甲状腺肿消失抗甲状腺自身抗体(主要是TSAb)转阴血T3、T4、TSH长期稳定在正常范围内T3抑制试验或TRH兴奋试验恢复正常,停药指标,90,其它药物,复方碘液:减少甲状腺充血,抑制TH合成(Wolff-Chaikoff effect),抑制T4向T3的
29、转化属暂时性,给药2-3周内症状减轻,继而加重仅用于甲状腺危象、手术前准备,91,其它药物,受体阻滞剂:阻滞受体,抑制T4转化为T3,治疗早期用于改善心血管症状,与碘剂合用于术前准备和甲亢危象普萘洛尔10-40mg,每日3次哮喘、喘息型支气管炎患者禁用,92,放射性碘(RAI)治疗,放射性131I被甲状腺摄取后释放出射线而破坏甲状腺组织。射线在组织内的射程只有2mm,不会累及毗邻组织,RAI治疗的机制,93,放射碘(RAI)治疗,适应症中度甲亢 25岁以上ATD反应严重,或ATD治疗无效或治疗后复发不宜手术或不愿接受手术者高功能甲状腺结节或腺瘤,94,放射碘(RAI)治疗,禁忌症妊娠、哺乳期妇
30、女 年龄25岁以下 严重心、肝、肾衰竭或活动性肺结核外围血白细胞3109/L中性粒细胞1.5109/L 重症浸润性突眼甲亢危象,95,放射碘(RAI)治疗,剂量根据甲状腺组织重量及甲状腺摄取率计算方法空腹口服放射性碘溶液(5-10mCi)治疗效果治疗后24周症状减轻,甲状腺缩小612周甲状腺功能恢复至正常80%患者可以一次治愈半年后仍未缓解可进行第二次治疗,96,治疗后病人管理,2小时内禁食(可以饮水)。2天内,应多饮水,多排尿。5天内,避免与他人共用餐具,避免尿便污染。1周内应避免与他人近距离、长时间接触。2周内应避免近距离、长时间接触十岁以下儿童。2周内,除外碘盐,应禁食高含碘的食物,避免
31、使用含碘的药物。在确定甲亢痊愈之前,应少食高含碘的食物。突眼患者严格戒烟。适当休息,不要挤压甲状腺。告知患者131I治疗的疗效、可能出现的副反应和复查时间。对于治疗后尚未痊愈者,可36个月内行再次治疗。对于女性患者,半年内注意避孕;对于男性患者,4个月内应避孕。,97,放射性碘(RAI)治疗,甲状腺功能减退症早发甲减:指治疗后一年内发生的甲减。晚发甲减:指治疗一年以后发生的甲减,以每年约2%3%的比例递增。可为永久性,需终身服用甲状腺激素最终有40-80%患者发生甲减原因与电离辐射和自身免疫损伤有关,并发症,98,放射性碘(RAI)治疗,放射性甲状腺炎 7-10天诱发甲状腺危象加重突眼,并发症
32、,99,放射性碘治疗甲亢的特点,疗效肯定,并发症少。一次治愈率约为50%80%,总有效率达95%以上,复发率仅为1%-4%,无效率约2%4%。效益成本比高。在美国80%以上首选131I。安全,无明显副作用。不会影响生育不增加恶性病变的发生率不会发生辐射所致的遗传效应。,100,外科手术治疗,中重度甲亢,长期服药无效,或停药复发,或不能坚持服药者甲状腺肿大显著或伴结节,有压迫症状胸骨后甲状腺肿伴甲亢结节性甲状腺肿伴甲亢,手术适应症,101,外科手术治疗,伴严重浸润性突眼合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术妊娠前3个月和第6个月以后,手术禁忌症,102,外科手术治疗,手术方式一侧甲状腺全切,另一侧次
33、全切,留4-6g甲状腺组织也可行双侧甲状腺次全切除,每侧留2-3g甲状腺组织,103,外科手术治疗,手术并发症,伤口出血、感染喉上或喉返神经损伤声音嘶哑甲状旁腺功能低下甲状腺功能减退突眼症加重甲亢危象,104,甲状腺危象的治疗,首选PTU(也可用等量MTU或MMI)首次剂量600mg,口服或胃管注入继用PTU 200250mg Q6h待症状缓解逐渐减量,抑制甲状腺激素合成,105,甲状腺危象的治疗,服PTU后12小时加用复方碘口服溶液首剂3060滴,以后510滴q68h或用碘化钠 0.5 1克加入10%葡萄糖盐水中静滴12 24小时视病情逐渐减量,37天停用,抑制甲状腺激素释放,106,甲状腺
34、危象的治疗,PTU、碘剂、受体阻滞剂和糖皮质激素均 可抑制组织T4转化为T3心得安3050mg,q68h或1mg经稀释后缓慢 静注,视需要可间歇给35次氢化可的松100mg加入葡萄糖盐水中静滴,q6 8h(可抑制T4转化为T3、阻滞TH释放、降低周围对TH的反应及增强机体的应激能力),抑制组织T4转换为T3,抑制T3与细胞受体结合,107,甲状腺危象的治疗,血液透析腹膜透析血浆置换,降低和清除血中甲状腺激素,支持治疗 对症治疗,除去诱因,积极治疗各种合并症和并发症,108,浸润性突眼的治疗,甲亢治疗方案的选择严重突眼不宜行手术,应慎用I131治疗一般防护戴墨镜、避光、高枕卧位、眼罩、低盐等局部
35、治疗用0.5%甲基纤维素或0.5%氢化可的松滴眼,睡眠时用抗生素眼膏,如有结膜水泡样膨出,可暂时缝合上下睑,109,浸润性突眼的治疗,免疫抑制剂重型和进展型浸润性突眼泼尼松1020mg,Tid,症状缓解后减量严重者用甲泼尼龙0.51g加入盐水中静滴,隔日一次,连用23次后继以大剂量泼尼松口服4周左右,逐渐减量其他免疫抑制剂如环磷酰胺、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤、甲氨碟呤、环孢素等,110,浸润性突眼的治疗,对严重突眼、暴露性角膜溃疡或压迫性视神经病变者,可行手术或球后放射治疗,以减轻眶内或球后浸润眶减压手术:目的是切除眶壁和(或)球后纤维脂肪组织,增加眶容积。适应证:视神经病变可能引起视力丧失;复发
36、性眼球半脱位导致牵拉视神经可能引起视力丧失;严重眼球突出引起角膜损伤。并发症是手术可能引起复视或者加重复视,尤其在手术切除范围扩大者。,111,妊娠期甲亢的治疗,甲亢对孕妇的影响死胎、早产、先兆子痫、充血性心力衰竭、甲状腺危、流产、胎盘早剥和感染甲亢对胎儿的影响新生儿甲亢、宫内生长迟缓、早产儿、足月小样儿宜于甲亢治愈后再妊娠,未经治疗的甲亢会对妊娠和胎儿造成不良影响应积极治疗甲亢,及早使甲状腺功能恢复正常,112,妊娠期甲亢的治疗,治疗方案的选择,宜用抗甲药物控制甲亢禁用放射性碘治疗一般不宜作甲状腺次全切除术,如一定要作,宜在妊娠中期(妊娠46个月),113,妊娠期甲亢的治疗,PTU的胎盘透过
37、率较低,治疗妊娠期甲亢应当优先选择PTU,MMI则作为第二线药物PTU剂量不宜过大,以免造成母体和胎儿甲减或胎儿甲状腺肿甲状腺功能检测,宜用uTSH、FT3、FT4,并维持稍高于正常水平,ATD治疗,114,妊娠期甲亢的治疗,普奈洛尔可使子宫持续收缩而引起胎儿发育不良、心动过缓、早产及新生儿呼吸抑制等,应慎用或禁用ATD治疗同时合用左旋甲状腺素后,ATD控制甲亢的剂量需要增加,且L-T4通过胎盘的量极少,不能预防胎儿甲减的发生。所以左甲状腺素应慎用或禁用,注意点,115,妊娠期甲亢的治疗,哺乳期治疗甲亢,PTU应当作为首选,MMI的乳汁透过率较PTU高从目前搜集到的文献报告:哺乳期间使用PTU 300毫克/天或MMI 20毫克/天对胎儿甲状腺功能没有明显影响应当监测婴儿的甲状腺功能,抗甲状腺药物与哺乳,116,甲状腺功能亢进性心脏病,尽快使甲状腺功能恢复正常,首选放射碘治疗不适合放射碘治疗的使用ATD治疗受体阻滞剂具有迅速减慢心率,缩小脉压,减少心排出量的作用,对于控制心房颤动的心率有明显的效果。由于甲亢所致的代谢率增加,普奈洛尔应用剂量要相对增大,可40mg60mg、Q68h对于不能使用受体阻断剂者,给予抗心力衰竭的治疗,如地高辛和利尿药,