《病理学-流脑乙脑.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学-流脑乙脑.ppt（73页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、中枢神经系统感染性疾病,2,Epidemic cerebrospinal meningitis流行性脑脊髓膜炎（流脑）,3,概述,由奈瑟脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜急性化脓性炎。多为散发，在冬、春季节可发生流行。患者多为儿童和青少年。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或淤斑、脑膜刺激症状（可出现中毒性休克）。,病原生物：脑膜炎双球菌，Gram，内毒素致病。流行季节：冬、春好发人群：儿童（10岁）,病因,传染源：带菌者和病人传播途径：由飞沫经呼吸道传播,病因,6,发病机制,脑膜炎双球菌经呼吸道传播抵抗力强：不发病或局部感染（卡他性炎），带菌者（大多数）抵抗力弱：少数菌血症或败血症，脑脊髓膜急
2、性化脓性炎，激活变态反应,7,临床类型,普通型流脑 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎症期暴发型流脑 Waterhouse-Friderichsens syndrome（华-佛综合征，暴发型脑膜炎双球菌败血症）暴发型脑膜脑炎（水肿型）,8,普通型流脑,上呼吸道感染期 病理：急性卡他性炎 临床：上感症状败血症期 病理：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑 涂片、血培养：脑膜炎双球菌+临床：败血症的表现脑膜炎症期 病理：脑脊髓膜急性化脓性炎（额叶、顶叶及脑底部最明显）临床：脑膜刺激征 颅内压增高 脑脊液改变,9,皮肤瘀点、瘀斑,10,脑膜表面化脓,11,脑膜表面化脓,脑膜炎(镜下),蛛网膜下腔脓性渗出物,脑膜血管充
3、血,脑脊髓膜急性化脓性炎,临床病理联系,脑膜刺激征：颈项强直、屈髋伸膝征(Kernig sign)、角弓反张。颅内压增高：喷射性呕吐、前囟饱满。脑脊液改变：压力、脓性混浊、培养和涂片(+),17,爆发型脑膜炎双球菌败血症Waterhouse-Friderichsens syndrome（华-佛综合征）,华-佛综合征是暴发型流脑败血症。中毒性休克：全身症状重而脑膜炎轻（内毒素引起周围循环衰竭）。DIC：当皮肤、粘膜广泛出血时，往往并发双侧肾上腺大片出血和肾上腺功能衰竭。,18,皮肤瘀点、瘀斑（皮肤“大理石花纹”）,肾上腺大片出血,肾上腺大片出血,21,暴发型脑膜脑炎（水肿型）,除脑膜炎外，软脑膜
4、下脑组织也受累。由于脑微循环障碍。引起脑水肿，使颅内压骤升（容易形成脑疝）。临床表现突然高热，剧烈头痛，频繁呕吐，常伴惊厥、昏迷。,22,结局和并发症,脑积水 颅神经受损 脑底动脉炎引起脑梗死,23,Epidemic encephalitis B流行性乙型脑炎（乙脑）,24,概述,由嗜神经性乙型脑炎病毒感染引起的脑实质急性变质性炎。多在夏、秋之交季节发生。患者多为儿童（10岁）。起病急，病情重，死亡率高。临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷。,25,病因,乙型脑炎病毒有膜RNA病毒,传播,媒介：蚊虫（库、伊、按蚊）中间宿主：家畜、家禽,季节：夏、秋之交人群：儿童（10岁）,流行,From 35,0
5、00 to 50,000 cases of Japanese encephalitis are reported to WHO each year,resulting in an estimated 10,000 to 15,000 deaths annually.In addition,30%to 50%of survivors have significant neurologic sequelae.Children are at greatest risk of infection in endemic areas.,28,发病机制,发病机制：病毒入血 内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统中繁
6、殖 病毒入血 隐性感染（短暂病毒血症）通过血脑屏障，侵入中枢神经系统，发病,29,病理变化,好发部位：上重下轻（大脑皮质、基底核，视丘最严重；小脑皮质、丘脑、桥脑次之；脊髓最轻）。病变特点：脑实质的变质性炎 肉眼：软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死）,30,病理变化,镜下脑血管病变和炎细胞浸润淋巴细胞套神经细胞变性、坏死神经细胞卫星现象和噬神经细胞现象。软化灶形成筛状软化灶神经胶质细胞增生胶质细胞结节,大脑皮质软化灶,32,淋巴细胞套,神经细胞卫星现象,噬神经细胞现象,噬神经细胞现象,软化灶形成,软化灶形成,胶质细胞结节,临床病
7、理联系,病毒血症：高热神经细胞损伤：嗜睡、抽搐、昏迷。脑水肿、脑疝。,小脑扁桃体疝,结局及并发症,痊愈后遗症死亡,乙脑后遗症痴呆,2006年山西运城60人感染流行性乙型脑炎导致19人死亡。7月，河南流行性乙型脑炎发病437例，死亡14例。,流脑乙脑病原体 脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒传染途径 呼吸道 虫媒传播部位 软脑膜 中枢神经系统灰质 脊髓膜（大脑皮质、基底核、视丘）病变 性质化脓性炎 变质性炎 肉眼 蛛网膜下腔积脓 软化灶 镜下 化脓性炎 淋巴C血管套 筛状软化灶、神经元变质 卫星现象、噬神经现象 胶质小结,42,HIV：human immunodeficiency virus STD：s
8、exually transmitted diseases,Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS获得性免疫缺陷综合征，艾滋病,43,概述（定义）,艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）又称获得性免疫缺陷综合征。(继发性免疫缺陷病)病原：人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）特征：免疫功能缺陷+机会性感染+继发性肿瘤,44,AIDS Patient,临床表现：发热、乏力、消瘦、淋巴结肿大和神经系统症状。,45,AIDS疫情,46,艾滋病的流行和趋势,全球情况（截
9、止2006年12月底）：全球估计存活的感染者和病人数：总数3950 万（3410-4710）万，其中成人3720 万（女1770 万），儿童230 万。2006年新增感染人数：总数430 万，其中成人380 万，儿童53 万。2006年死亡人数：总数290万，其中成人260 万，儿童38 万。每天新感染艾滋病人数：总数14000 人，其中成人 12000 名，50%是妇女，50%的年龄在15-24岁，儿 童 2000 名，90%发生在中、低收入国家，一半的新感染者是15-24岁的年轻人。,47,AIDS孤儿（millions）（19902010年）,48,世界艾滋病日,为提高人们对艾滋病的认识
10、，世界卫生组织于1988年1月将每年的12月1日定为世界艾滋病日，号召世界各国和国际组织在这一天举办相关活动，宣传和普及预防艾滋病的知识。,49,胡锦涛总书记、温家宝总理分别看望艾滋病人。,重视AIDS关爱患者,50,（一）病因和发病机制,病因HIV（人类免疫缺陷病毒）逆转录R病毒来自喀麦隆的黑猩猩和大猩猩,51,HIV structure,52,CD4+T细胞,病毒复制释放,细胞溶解坏死,免疫缺陷,HIV,发病机制 HIV感染CD4+T细胞,53,HIV与CD4+T细胞的CD4分子结合，病毒外壳蛋白留在CD4+T细胞膜上，核心进入细胞。HIV RNA逆转录成前病毒DNA，整合入宿主基因组，产
11、生新病毒颗粒。新病毒颗粒出芽逸出CD4+T细胞，引起细胞的溶解和死亡。,HIV破坏CD4+T细胞功能致使细胞免疫缺陷,54,HIV感染单核细胞（HIV库）随着巨噬细胞的游走，HIV在体内播散。,HIV,HIV,HIV,HIV,55,传染源,患者；无症状HIV携带者 HIV存在于宿主的,单核细胞 淋巴结 骨髓 血浆 精液（107108/ml）宫颈阴道分泌物唾液、泪液尿乳汁脑脊液 脑组织,56,传播途径,（1）性接触传播（75%）（2）注射针头或医疗器械的污染（3）输血或血制品的应用（4）母婴垂直传播（5）医务人员职业性传播,传播途径的演变,58,（二）病理变化,全身淋巴组织变化机会性感染恶性肿瘤
12、,59,全身淋巴组织变化,淋巴结早期：增生中期：CD4+T细胞进行性减少晚期：淋巴结破坏,60,正常淋巴结,61,62,AIDS淋巴结,淋巴细胞极度减少，巨噬细胞增多，小血管增生。,63,机会性感染,多发性混合性机会感染原虫卡氏肺孢子虫、弓形虫等真菌白色念珠菌、新型隐球菌、曲菌、组织胞浆菌细菌结核杆菌病毒巨细胞、EB、单纯疱疹病毒、乙肝病毒、带状疱疹病毒、HPV,64,卡氏肺囊虫病,65,卡氏肺囊虫病,肺泡腔内泡沫状渗出物，可见虫体。,66,机会性感染,真菌感染（PAS染色）,67,机会性感染,68,恶性肿瘤,卡波西(Kaposi)肉瘤,2023/10/30,69,非霍奇金淋巴瘤,恶性肿瘤,2023/10/30,70,非霍奇金淋巴瘤,2023/10/30,71,非霍奇金淋巴瘤,神经系统病变,AIDS脑病机会感染机会性肿瘤,60%,60%的病人有神经系统症状,90%,90%的病例尸检可见神经系统病变,73,再见,
