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1、门脉高压症的外科治疗河北医科大学第二附属医院肝胆外科 石运明 王文耀,一、定义:门静脉压力超过2.45kPa(25cm H2O），或者门静脉压力（在门静脉与下腔静脉间的门静脉压力梯度）呈病理性增高超过5 mmHg者即为门脉高压症。国人门脉正常压力在1.272.35 kPa(1324 cm H2O)之间，平均值为1.76kPa(18 cm H2O)。门脉高压症时，压力大都增至2.94.9kPa(3050 cm H2O)；门脉压不超过2.45kPa（25cm H2O）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。当门静脉压力梯度（HVPG=WHVP FHVP超过12 mm Hg），食管静脉曲张破裂出血的并发症
2、就可以出现，定义为“临床意义的门脉高压”。临床表现：脾肿大，脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张，呕血和黑便以及腹水等门脉高压症状和营养不良、食欲不振、黄疸、易出血等肝功能不良两组症状。,二、解剖示意图,肝外门静脉系统,门脉系和腔静脉系间的交通支,胃冠状静脉走行,巨脾,门脉高压症形成机制,肝硬化形成机制,肝星状细胞,三、生理（一）门静脉的血流量由腹腔内脏动脉床的收缩和舒张间接调控。（二）门静脉阻力升高常常是门静脉高压症的始动因素，所以这一疾病通常是按阻力升高的部位来分类的。而继发于全身以及内脏血流高动力学状态的门静脉血流增加常是使门静脉高压症得以维持的主要因素。,四、病理生理 门脉高压症可分为
3、肝内型和肝外型两类。肝内型占95%以上。肝内型按病理形态的不同又可分为窦前阻塞和窦后阻塞两种。窦前阻塞的常见病因是血吸虫病性肝硬变。窦后阻塞的常见病因是肝炎后肝硬变。肝外型门脉高压症：最常见的病因是门静脉血栓形成，门静脉海绵样变性约占儿童门静脉高压症病例总数的50%。左侧门静脉高压症：脾静脉血栓形成，通常继发于胰腺炎症或肿瘤，结果导致脾胃区静脉高压而肠系膜上静脉以及门静脉压力仍维持正常。胃壁静脉曲张常较食管静脉曲张更为显著。单纯脾切除术即可。特发性门脉高压症：无肝硬化，病因不明，好发育中年妇女,（一）脾大、功能亢进（二）食道胃底静脉曲张、破裂，发生急性大出血（三）腹水（四）肝性脑病（五）门静脉
4、高压性胃病 20%的门静脉高压症患者并发门静脉高压性胃病，并且占门静脉高压症上消化道出血的5%。,门脉系统的功能分区 门脉系统可能在解剖和/或生理上分为2 区：1.胃-脾区引流胃、十二指肠、脾、胰静脉血（小内脏循环系）；2.门脉-肠系膜区引流小肠的静脉血（大内脏循环系）。两区的分界线大约相当于食管一大网膜中点连线。这种大、小区间的静脉压差，是与门静脉压的高低呈负相关；当门静脉压3.92kPa(40cmH2O）时，大、小两区间的自然屏障即被破坏。,肝功能分级,四、辅助检查,肝功能检查 ALT和AST:反映肝实质细胞的损伤最为简便、敏感，其临床意义是反映病变的活动性；-谷氨酰转肽酶：对于判断肝硬变
5、的预后有一定的参考价值；血清胆红素：胆红素的上升说明肝细胞逐步坏死、病变活动、预后不良；血浆白蛋白：血浆白蛋白的值可以反映肝脏合成代谢和贮备功能；凝血酶原时间(PT)：是反映肝脏贮备能力的良好指标，如超过正常对照组46s时，提示肝功能损害明显，若超过一倍时，则预后极差。,纤维胃镜 内镜下可以直接观察并确定食管及胃地有无静脉曲张，了解其曲张的程度和范围，并且可以观察有无溃疡、糜烂，出血以及门静脉高压症性胃病等，有助于上消化道出血的鉴别诊断。一经发现有食管或胃底静脉曲张，就意味着门静脉高压症的存在。如内镜发现中等静脉曲张伴有红色征者，提示有出血的危险。将食管胃底静脉曲张分为三度：度：曲张静脉局限于
6、贲门周围，呈蛇状垂直走行，直径6mm外还应描述曲张静脉有无红色征、红斑等。,B超检查 1门静脉及其属支扩张，正常人门静脉主干内径一般为0.61.0cm,最大可达1.5cm，目前多数采用的标准为门静脉内径1.3cm提示门静脉高压症，半数以上的患者脾静脉和肠系膜上静脉内径1.Ocm。2门静脉及其属支内径随呼吸运动变化的幅度减弱或消失。3门体侧支循环出现，约60%的正常人B超下可显示胃左静脉，其内径通常为0.20.3cm，最大为0.5cm，而门静脉高压症时，胃左静脉内径常0.5cm，最大可达1.7cm。沿胃左静脉向左扫描，可以发现它与食管-胃底的曲张静脉相连。约30%的正常人可以探查到0.3cm左右
7、的脐静脉，如果脐静脉内径0.3cm，常提示有肝内门静脉高压症的存在。,CT检查 1.肝脏形态变化 2.脾脏肿大:正常成人脾脏长12cm，宽7cm，厚34cm，一般长不超过15cm，在一个CT层面上长度不超过5个肋单位；3.门静脉系统表现：在门静脉高压症时主要可见门静脉主干扩张，此外还会出现侧支血管扩张和扭曲，可出现在脾门、食管下端和胃底区域，增强扫描时可见密度增强，易确定血管扩张；腹水。4.CT扫描对鉴别诊断 具有同样重要的意义。近年来CT血管造影(CTA)的应用，则为门静脉系统的血管显影及血流动力学提供了更直观、更有价值的影像学图像。,CT血管成像,CT血管成像,肝静脉压力梯度（hepati
8、c venous pressure gradient，HVPG）肝静脉压力梯度HVPG=WHVP FHVP WHVP为肝静脉楔压（wedged hepatic venous pressure，WHVP），FHVP为自由肝静脉压（the free hepatic venous pressure，FHVP)，HVPG反映肝窦内压，与门静脉压力呈正相关。当门静脉压力梯度超过12mmHg，例如食管静脉曲张破裂出血的并发症就可以出现，定义为“临床意义的门脉高压”。降低HVPG在12mmHg以下有助于防止门脉高压症的并发症。临床长期研究观察证实降低HVPG在12mmHg以下或至少20%明显减少食管静脉曲张
9、破裂出血风险。临床上可监测药物治疗效果。,五、治疗,治疗的总体概念和基本原则(1）外科只能治标，不能治本：外科医师对这类病人既需积极对待，防止他过早地死于大出血，也应该清醒地看到这种病变的严重性，不勉强做对病人实际无益而反有害的手术治疗。,(2）治疗应有整体观念和长期计划：既要降低手术的死亡率，提高即时的止血率，还要考虑减少其再出血的可能性，并尽可能防止其他并发症。重视复查和综合治疗。,（3）分别对待两种不同病因引起的肝硬变:血吸虫病性肝硬变和肝炎后肝硬变。前者肝功能好，各种外科治疗效果均较好。其次，不盲目进行“预防性手术”。,关于预防性手术,门高压症患者己伴有食管静脉曲张或脾肿大，但尚未出血
10、，亦无明显脾亢表现者，是否应作某种手术以预防其发生，尚有争议。一种观点认为：因为这类患者进小部分出血，故预防出血的手术没有必要，也无完美的术式可供选择。另一种观点认为：首次出血的死亡率可高达50%，预防性手术对患者有益。,预防性分流：中央型分流影响肝脏的血供，肝性脑病的发生率高，目前不提倡;周围型分流分流口堵塞的发生率高，且随着门脉压力进一步提高，分流量增大，肝性脑病的发生率增高，效果也不理想。故不主张预防性分流,预防性的断流术 东北地区门高压症协作组曾建议以下情况可以作为适应证：年龄在60 岁以下；有明显脾肿大和脾功能亢进；肝功能属Child A 级或B 级，术中门静脉压2.94kPa(30
11、0mm H2O)，且阻断肝门后FFP 上升不到0.294kPa(30mm H2O)，表示向肝血流极少，病人无腹水症；乙型肝炎表面抗原阴性者。有几点补充：常规作纤维内镜检查，若见曲张静脉已呈高危状态，应争取先作内镜治疗，暂时避免大出血之危险。无内镜治疗条件的可手术治疗。对已有脾肿大和脾机能亢进的患者，贲门胃底周围血管断流术的同时，切除脾脏以改善脾亢状态，争取行简单有效的术式。对静脉曲张不甚明显者或胃镜检查无出血倾向，可药物治疗。,关于急诊手术,许多急性出血患者因低血压而出现肝功能失代偿，肝功能分级降级，因此他们属于急诊外科手术的高危人群。因此，急诊情况下应尽可能采取非手术疗法。在许多医疗中心，内
12、镜治疗(硬化剂注射疗法或结扎)已成为冶疗急性出血的最主要的非手术疗法，可使85%以上的患者的出血得到控制，从而可在预防再次出血的确定性治疗施行之前，获得一段时间的间隙来进行内科治疗，以增加手术的耐受性。,当急诊内镜治疗失败、长期内镜治疗失败以及胃静脉由张或门静脉高压症性胃病引起的出血、三腔管压迫去除后反复出血、Child A或B级患者，可考虑需行急诊手术治疗。一般情况较好的Child A 级或B 级病例可考虑作脾切除脾肾或脾腔分流，也可作脾切除食管周围血管断流术；情况很差的C 级病例，原则上不宜作急诊手术，万不得已时亦只宜考虑作最简单手术，以免增加手术死亡率。急诊手术的主要弊端是手术死亡率超过
13、25%。应根据外科医生的经验来选择术式，术后早期的死亡率通常与肝功能储备状态有关，而与选择何种手术方式无关。,胃底食道静脉曲张破裂出血的择其治疗,端侧脾肾静脉分流术 端侧脾腔静脉分流术 端侧门腔静脉分流术,侧侧门腔静脉分流术 端侧下腔静脉、肠系膜上静脉分流术 下腔静脉、肠系膜上静间桥式分流术,远端脾肾静脉分流术 1.胃冠状静脉，2.胃短静脉,外科治疗急性出血和再出血,各种分流手术都有其优缺点，周围型分流分流量小，肝性脑病形成率低，但易形成血栓堵塞；中央型分流量大，通畅，肝性脑病形成率高。,有人报道一种用聚四氟乙烯人工血管行小口径门腔搭桥分流并辅以结扎冠状静脉和其他侧支血管的术式。当人工血管的直
14、径为l0mm或更小，至少在手术后早期大多数患者的肝脏门静脉灌注得以保留。尽管其口径较小，但有血栓形成者小于15%，且其中大多数可通过静脉内放射介人技术得以再通。最近，一项有关部分(直径8mm)和非选择性(直径16mm)门腔静脉搭桥分流的随机前瞻性研究显示，部分分流术后脑病的发生率较低而两种术式的术后生存率相似。,选择性远端脾肾静脉分流术（warren手术）即使选择性分流术获得初步成功，但术后随着时间的推移，新的侧枝静脉桥会从高压伸向低压区，肝动脉血会逐渐自肝窦前反流入下腔静脉，从而形成了另一形式的门腔侧侧分流，完全失去了选择性分流的作用。不过在此之前，术后能维持一定量的门静脉向肝血流使肝实质不
15、致因门脉血流量之突然减少而受到损害，脑病发生率也较少。,腹水 大约95%的患者的腹水可通过药物得到治愈。对少数有药物难以控制的腹水的患者来说，手术治疗应被保留。最安全且最有效的手术方式是行腹腔-静脉转流术。然而，对照研究显示这一相对简单的手术伴有显著的病残率，而且与药物治疗组相比，患者的生存期并未延长。虽然侧-侧门体分流术也能有效使腹水得到缓解，但不应将其应用于腹水患者，除非他们发生了食管胃静脉曲张出血。TIPS，一种非手术性侧-侧门体分流术，已被用于治疗药物难治性腹水。然而，由于TIPS的远期失败率高以及继发于这一治疗的完全性门静脉转流的不良后果(如脑病和肝功能衰竭加重)，其应用范围应限于严
16、格选择的患者。,断流手术 断流手术：即脾切除，同时手术阻断门奇静脉间的反常血流，以达到止血的目的。断流手术的方式也很多，应用较多的有:食管下端横断术、胃底横断术、食管下端胃底切除术以及贲门周围血管离断术等。在这些断流手术中，食管下端横断术、胃底横断术，阻断门奇静脉间的反常血流不够完全，也不够确切；而食管下端胃底切除术的手术范围大，并发症多，死亡率较高。断流手术中以贲门周围血管离断术的疗效较好。在门脉高压症时，冠状静脉的胃支、食管支都显著曲张，高位食管支的直径常达0.50.8cm，只要在脾切除后彻底结扎、切断曲张的胃支、食管支以及高位食管支，就能达到即刻而确切的止血。胃冠状静脉栓塞术。方法是在脾
17、切除后，采用一种快速作用的液状粘胶:氰基丙烯酸酯类液剂，在胰体上缘直接注入冠状静脉的起始部，一般用量为8ml，即可栓塞贲门周围所有血管，包括高位食管支在内。这种断流方法在操作上更为简单，阻断门奇静脉间反常血流也较完全，但近年已有不少报道发生异位栓塞(门脉栓塞、肺栓塞、脑栓塞)，甚至可引起胃壁坏死，导致胃腔狭窄等并发症。,门周围血管离断术(示意)l.胃支；2.食管支；3.高位食管支；4.胃后静脉；5.膈下静脉,1门脉血中的营养因子，尤其是胰腺血流中的胰岛素和胰高糖素直接进入肝脏，对维持正常肝脏组织结构和生理功能起有极其重要的作用。肝硬变时，门脉压的升高应该看作是机体一种代偿功能的表现，是机体维持
18、门脉血向肝灌注的重要保证。2门脉循环系在功能上有分区现象，也就是有肠系膜区和胃脾区的功能分区。两个区域间存在有屏障，胃脾区压力高于肠系膜区压力，而在胃脾区内胃左静脉和胃短静脉的作用又有不同；胃左静脉(冠状静脉食管支)压力的升高是形成食管胃底静脉曲张的根本原因。基于这两个基本观点，要选择一种手术，既要保持肝脏门脉的血供，又要确切地控制食管胃底曲张静脉破裂出血，看来，这种手术不是分流术，而是断流术。这些都说明了贲门周围血管离断术的合理性:离断了贲门周围血管后，门脉压不是减低了，而是更增高了；正因为门脉压的更形增高，保证了入肝门脉血流的增加，从而有利于肝细胞的再生和其功能的改善；贲门周围血管离断术是
19、一种针对胃脾区，特别是胃左静脉高压的手术，目的性强，止血作用即刻而确切。,结论 防止再出血的一线药物治疗是beta受体阻滞剂(也防止门脉高压性胃病出血)，Beta阻滞剂应长期应用。胃镜下曲张静脉结扎已代替硬化治疗，因前者并发症少，防止再次出血更有效。如果不能耐受应长期应用Beta阻滞剂或有禁忌症可采用静脉套扎。药物治疗需要血流动力学监测,目前尚无无创性监测门脉压力的办法。HVPG12mmHg或低于基础值的20%可有效防止出血，1/3-1/2患者有效。套扎、硬化结合使用并无优势。不要单独应用ISMN，与beta受体阻滞剂结合尚无充分研究。内镜和药物结合治疗需要进一步研究，应用前景可能较好。TIPS 对Childs-Pugh B or C 再出血、内镜治疗效果差患者的肝移植术前准备更合适。TIPS堵塞率高，可通过支架改进提高。外科手术适合治疗门脉高压出血而肝功能储备较好的人群，通常为CHild A 或B级患者。目前断流手术占绝对优势。功能差而又有出血的门脉高压症适合肝移植。,
