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1、病毒性肝炎,漯河市第二人民医院漯河市儿童医院内二科 陈鹏程,病毒性肝炎,定义 由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主的一组全身性传染病按病原学分类 目前已明确的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型病毒性肝炎按临床经过分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化各型肝炎临床表现相似，主要表现为乏力、食欲减退、厌油、恶心、腹胀、肝脾肿大及肝功能异常，部分可出现黄疸。其中甲型及戊型肝炎主要表现为急性感染，经粪-口途径传播，乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎大多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播,乙型病毒性肝炎,乙型肝炎病毒（HBV）属嗜肝DNA病毒科电镜下血清中存在三种形式的颗粒：1.大球
2、形颗粒 完整的HBV颗粒（又名Dana颗粒），内含乙肝表面抗原(HBsAg)，乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA），DNA聚合酶（DNAP），乙肝核心抗原（HBcAg）,大球形颗粒是乙肝病毒复制的主题；2.小球形颗粒；3.丝状或管状颗粒。后两种颗粒仅有HBsAg组成，不含核酸，无传染性。HBV对外界抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受，10010分钟，6510小时或压力蒸汽灭菌可灭活。,病原学,基因结构 乙肝病毒基因组为不完全的环状双股DNA，由正 链（短链S）和负链（长链L）构成HBV基因组4个开放读码区均位于L链，分别是S区、C区、X区、P区，其中S区又分为前S1
3、区、前S2区、S区三个编码区，分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg，C区由前C基因及C基因组成，编码乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝核心抗原（HBcAg）,病原学,抗原抗体系统1.乙肝表面抗原（HBsAg）和乙肝表面抗体（抗HBs）成人感染后最早1-2周，最迟11-12周血中首先出现HBsAg，急性自限性感染时HBsAg多持续1-6周，最长可达20周。无症状携带者和慢性患者血中HBsAg可持续多年，甚至终生。抗HBs在急性自限性HBV感染后期，HBsAg阴转后一段时间开始出现，6-12个月达高峰，可持续多年，但滴度会逐渐下降，一般在10年内转阴。抗HBs是一种保护性抗体，其出现表示对HBV
4、有免疫力，见于乙肝恢复期，过去感染和乙肝疫苗接种后。,病原学,2.前S1、前S2抗原和前S1、前S2抗体前S1（PreS1）抗原在急性感染早期紧随HBsAg在血中出现，很快阴转提示病毒清除和病情好转，持续阳性预示感染慢性化。前S1、前S2抗原阳性均是病毒存在和复制的指标。前S1、前S2抗体均为保护性抗体，前S2抗体还可作为判断乙肝疫苗免疫效果的观察指标。,病原学,3.乙肝核心抗原（HBcAg）和乙肝核心抗体（抗HBc）HBcAg主要存在于肝细胞核内和Dana颗粒核心，故HBcAg是HBV复制的标志HBcAg有很强的免疫原性，HBV感染者几乎都能检测出抗HBc在急性自限性HBV感染过程中，HBs
5、Ag已经消失而抗HBs尚未出现前，血中只能检测出抗HBcIgM和抗HBe的时期，称为HBV感染的窗口期,病原学,4.乙肝e 抗原（HBeAg）和乙肝e抗体（抗HBe）HBeAg在HBV感染中作为免疫耐受因子，其存在提示患者处于高感染低应答期，持续存在预示慢性化，HBeAg是HBV活动性复制和传染性强的标志，HBeAg消失而抗HBe出现称为血清转换。,病原学,分子生物学标志HBV DNA 和 DNAP两者均位于HBV核心部位，是HBV复制和传染性强的直接标志。定量检测HBV DNA对判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。,流行病学,1.传染源主要是急、慢性乙型肝炎患者和HBV
6、携带者。主要为慢性肝炎和乙肝病毒携带者，传染性和血中的HBV DNA载量呈正比。,流行病学,2.传播途径（1）.母婴传播 包括宫内感染（妊娠期胎盘轻微剥离）、围生期传播（母婴传播的主要方式）、分娩后传播（亲密接触）（2）.血液、体液传播 输血、血制品、共用剃刀、针刺、器官移植、共用注射器，密切接触和性传播也是重要的传播途径（3）其他途径传播 理论上有消化道、昆虫等传播的可能性，但实际意义不大,流行病学,3.人群易感性抗HBs阴性者，包括未感染乙肝及未接种乙肝疫苗者。高危人群 HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的
7、医务工作者,流行病学,4.流行病学特征我国HBsAg总阳性率为7.18%流行病学特点：（1）.地区差异：南部高于北部，西部高于东部，农村高于城市；（2）.性别差异：男性高于女性；（3）.有家庭聚集现象；（4.）婴幼儿感染多见；（5）.以散发为主；（6）.无明显的季节性,发病机制,乙型肝炎的发病机制非常复杂，目前尚未完全明确肝细胞损伤机制 HBV侵入人体后，未被单核-吞噬细胞系统清除的病毒到达肝脏，HBV包膜与肝细胞融合，导致HBV侵入，并在肝细胞内复制。感染HBV后的临床表现及转归1.当机体处于免疫耐受状态-不发生免疫应答-多成为无症状携带者2.当免疫功能正常-表现为急性肝炎-大部分患者病毒彻
8、底清除3.当机体免疫力低下、不完全免疫耐受-可导致慢性肝炎甚至肝硬化和晚期肝病4.当机体处于超敏反应-引起补体系统激活，大量细胞因子参与-大片状肝细胞坏死，重型肝炎（肝衰竭）,发病机制,乙型肝炎慢性化的发生机制1.免疫耐受 免疫耐受是关键因素，HBsAg大量产生是导致免疫耐受的主要原因。2.感染HBV的年龄：也是判断慢性化的最好指标，感染年龄越小，慢性化的可能性越高。围生期90%，婴幼儿25%-30%，青少年和成人5%-10%。3.慢性HBV感染者的自然病程分四期 免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低复制期，再活跃期,病理解剖,1.基本病变各型病毒性肝炎的基本病理改变以肝细胞弥漫性变性、坏死，同
9、时伴有程度不同的炎症细胞浸润、间质增生和肝细胞再生为特征除肝损伤外，胰、肾、脑、关节、皮肤、心血管系统也可有一定损害。肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。,病理解剖,肝细胞坏死根据其形态范围分为单细胞坏死点状坏死（肝小叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死）碎屑状坏死（PN，肝实质与间质之间肝细胞的坏死）桥接坏死（BN，小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间或汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死）融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）炎症细胞浸润是判断肝炎活动的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞,病理 各临床类型肝炎的病理特点,1.急性肝炎常见肝肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，肝细
10、胞点、灶状坏死，伴有汇管区炎症细胞浸润及坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常，黄疸型肝炎可有明显的肝细胞内胆汁淤积。急性肝炎出现碎屑状坏死，提示极可能转为慢性,病理解剖,2.慢性肝炎肝细胞变性和点灶状坏死，常发生肝细胞碎屑状坏死和桥接坏死，汇管区炎症细胞浸润，肝细胞再生结节形成。病变进一步发展可导致肝硬化。,病理解剖,3.重型肝炎（肝衰竭）（1）.急性重型肝炎（急性肝衰竭）：肝细胞呈一次性坏死，可呈大块（超过2/3）或亚大块坏死（1/2-2/3）或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷，周围有中性粒细胞浸润，无纤维间隔形成，无明显肝细胞再生。肉眼观察肝体积明显缩小，坏
11、死区充满大量红细胞呈红色，残余肝组织淤胆呈黄色，故称为红色或黄色肝萎缩（2）.亚急性重型肝炎：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死，较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积，残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积，肉眼可见肝脏表面有大小不等的结节,病理解剖,（3.）慢加急性（亚急性）重型肝炎：在慢性肝病病理损害的基础上发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。（4）.慢性重型肝炎：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成，可伴分布不均的肝细胞坏死,病理解剖,4.肝炎肝硬化（1）.活动性肝硬化：肝硬化伴慢性炎症，假小叶边界不清（2）.静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边
12、界清楚5.淤胆型肝炎：有轻度急性肝炎病变以及肝细胞内胆色素滞留，毛细胆管内胆栓形成及汇管区水肿和小胆管扩张。,病理生理,一.黄疸 以肝细胞性黄疸为主，肝细胞通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍而引起黄疸总胆红素时肉眼看不出黄疸，为隐性黄疸，大于34.2umol/L时为显性黄疸。,病理生理,二.肝性脑病1.血氨基毒性产物蓄积2.支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失调3.假性神经递质学说 某些胺类化合物不能被清除，通过血脑屏障取代正常神经递质，导致神经传导发生障碍肝性脑病诱因：高蛋白饮食、消化道出血、大量利尿导致低钾性碱中毒、低钠血症、合并感染、大量放腹水、使用镇静剂或麻醉剂,病理生理,三、出
13、血重型肝炎时多种凝血因子合成减少、肝硬化脾功能亢进致血小板减少、DIC导致凝血因子及血小板消耗均可引起出血肝硬化门脉高压引起出血。,病理生理,四.急性肾功能不全（肝肾综合症或功能性肾衰竭）有效循环血量下降，肾血管收缩，导致肾灌注不足，出现功能性肾衰竭，若病情持续发展，可导致肾实质性损害,病理生理,五.肝肺综合症重型肝炎和肝硬化患者可持续肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液、低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合症根本原因为肺内毛细血管扩张，出现动静脉分流，严重影响气体交换功能，使肺通气/血流比例失调主要表现为低氧血症和高动力循环症，出现胸闷、气促、呼吸困难、胸痛、发绀、头晕症状，严重真晕
14、厥或昏迷。,病理生理,六.腹水重型肝炎和肝硬化时，醛固酮分泌过多和利钠激素合成减少而导致钠潴留，钠水潴留是早期腹水形成的主要原因门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多时后期腹水形成的主要原因,临床表现,乙型肝炎潜伏期1-6个月，平均3个月一.急性肝炎包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，成人急性乙型肝炎约10%转为慢性1.急性黄疸型肝炎分三期，总病程2-4个月。（1）.黄疸前期 起病缓慢，主要临床表现为：全身乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区隐痛不适、有时有腹痛、腹泻、便秘症状，肝功能异常表现为丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高，持续5-7天,临床表现,（
15、2）.黄疸期 乏力及消化道症状减轻，尿黄加深、巩膜及皮肤出现黄疸，1-3周内黄疸达高峰，可有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。80%有肝肿大。质软，有肝区压痛及叩击痛，约10%有脾肿大，肝功能检测ALT及胆红素升高，尿胆红素阳性，持续2-6周（3）.恢复期：精神食欲好转，乏力缓解，消化道症状减轻或消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能逐步恢复正常。持续1-2月。,临床表现,2.急性无黄疸型肝炎症状与黄疸型肝炎相似，但症状轻微，无黄疸表现，主要为全身乏力、食欲减退、恶心、腹胀、肝区疼痛，少数患者有短暂发热、呕吐、腹泻症状，肝大，质软，有轻压痛和叩痛，肝功能轻中度异常，恢复快，病程约2
16、-3个月，症状轻，发病率高，易被漏诊。,临床表现,二.慢性乙型肝炎急性乙型肝炎病程超过半年，或原有乙肝病毒感染，本次再次出现乙型肝炎症状、体征、肝功能异常者，可诊断为慢性乙型肝炎对发病日期不明确者或无乙型肝炎病史者，根据肝组织病理学或流行病学资料、临床表现及相关检查综合分析符合慢性乙型肝炎表现者也可诊断为慢性乙型肝炎。临床表现：乏力、食欲缺乏、恶心、腹胀、肝区不适等症状，肝大，质地中等硬度，有轻触痛，可有脾肿大，病情较重者可伴有慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣。肝功能检查异常。,临床表现,慢性乙型肝炎 根据HBeAg阳性与否可分为HBeAg阳性乙型肝炎及HBeAg阴性乙型肝炎根据病情轻重可分为轻、中
17、、重三度1.轻度慢性乙型肝炎：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能仅1-2项轻度异常2.中度慢性乙型肝炎：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间3.重度慢性乙型肝炎：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲缺乏、腹胀、尿黄、便溏、伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门脉高压者，实验室检查ALT及AST反复或持续升高，白蛋白降低，A/G比值异常，丙种球蛋白明显升高。除上述条件外，凡白蛋白32g/L，胆红素大于五倍正常值上限，凝血酶原时间活动度（PTA）40%-60%，胆碱酯酶2500U/L，四项检查中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性乙型肝炎,临床表现,三.重型肝炎（肝衰竭）重型肝炎
18、临床上表现为表现为一系列肝衰竭的症候群：极度疲乏、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷），明显出血现象。可出现肝臭、中毒性鼓肠、肝肾综合症等。黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小，可见扑翼样震颤和病理反射。肝功能异常，多数出现胆酶分离现象凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原时间活动度（PTA）明显降低（40%），总胆红素每日上升17.1umol/L，或总胆红素大于171umol/L，血氨升高诱因：过度疲劳，营养不良，精神刺激、饮酒、药物、重叠感染、合并细菌感染、妊娠、并发其他急慢性疾病等,临床表现重型肝炎分类,根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类1.急性重型
19、肝炎：又称爆发性肝炎，起病急骤，发病2周内出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群，发病多有诱因，病死率高，常死于肝肾功能衰竭、大出血、脑水肿、脑疝。病程一般不超过3周。,临床表现重型肝炎分类,2.亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，起病急，发病2周-26周内出现肝衰竭症候群首先出现度以上肝性脑病者为脑病型首先出现腹水及其他相关症状者为腹水型晚期出现难治性并发症：消化道大出血、严重感染、脑水肿、电解质紊乱、酸碱平衡失调等，一旦出现肝肾综合症，预后极差病程较长，超过3月至数月，易转为慢性肝炎及肝硬化,临床表现重型肝炎分类,3.慢加急性（亚急性）重型肝炎：在慢性肝病的基础上出现急性或亚急性肝衰竭的临床
20、表现4.慢性重型肝炎：在肝硬化的基础上出现腹水、门脉高压、凝血功能障碍、肝性脑病等症状，预后差，病死率高,临床表现重型肝炎分期,亚急性重型肝炎和慢加急性（亚急性）重肝根据临床表现的严重程度可分为早、中、晚三期实际上肝炎整个发病过程是连续的，临床上进行重肝分类、分期有利于判断病情，采取有效治疗、科学判断预后、以降低病死率,临床表现重型肝炎分期,1.早期严重乏力并有明显厌食、呕吐、腹胀等消化道症状，总胆红素171umol/L，有出血倾向，30%PTA40%，未发生肝性脑病和其他并发症,临床表现重型肝炎分期,2.中期在肝衰竭早期表现的基础上出现以下两条之一（1）.有度肝性脑病或明显腹水、感染（2）.
21、有出血倾向20%PTA30%,临床表现重型肝炎分期,3.晚期在肝衰竭中期表现的基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位瘀斑），PTA20%，并出现以下四条之一：肝肾综合症、上消化道大出血、严重感染、度以上肝性脑病,临床表现淤胆型肝炎,四.淤胆型肝炎又称毛细胆管炎型肝炎。是以肝内胆汁淤积为主要表现的一种临床类型，表现为梗阻性黄疸的特征：肝肿大、皮肤瘙痒、粪色变浅、黄疸深，但消化道症状较轻肝功能检查总胆红素增加，以直接胆红素升高为主。ALT、AST可恶明显升高，PT无明显延长，PTA60%，应排除其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸分急性淤胆型肝炎和慢性淤胆型肝炎,临床表现肝炎肝硬化,活动性肝硬
22、化：有肝炎活动的表现，乏力，消化道症状，ALT升高，黄疸，白蛋白下降，肝缩小质地变硬，脾肿大，伴静脉曲张，门静脉增宽、脾静脉增宽等门脉高压表现静止性肝硬化：无肝炎活动表现，症状轻微或无不适感，有肝硬化体征,临床表现肝炎肝硬化,代偿期肝硬化：早期肝硬化，Child-Pugh A级。白蛋白35g/L，PTA60%，可有门脉高压，但无腹水、上消化道出血、肝性脑病。失代偿期肝硬化：中晚期肝硬化，Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常和失代偿征象。白蛋白35g/L，A/G1，总胆红素大于35umol/L，PTA60%。有腹水、肝性脑病、门脉高压性上消化道出血。,并发症,肝内并发症：肝硬化、脂肪
23、肝、肝癌肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、心肌炎、肾小球肾炎、肾小管酸中毒重型肝炎并发症：1.肝性脑病：多发生于重型肝炎及肝硬化2.上消化道出血：呕血、黑便。诱发肝性脑病、腹水、感染、肝肾综合症等。3.肝肾综合症：严重肝病终末期的表现。少尿或无尿、氮质血症、电解质紊乱。4.感染：重肝易发生难以控制的感染，以腹膜、肺、胆道多见，革兰氏阴性菌为主，细菌多来源于肠道，与肠道微生态失衡有关,实验室检查,一.血常规检查急性肝炎初期白细胞可升高，重型肝炎白细胞升高，红细胞及血红蛋白下降，肝硬化合并脾功能亢进者可出现血小板、白细胞、红细胞均下降情况二.尿常规检查溶血性黄疸以尿胆原升高为主，梗阻性黄疸以尿
24、胆红素升高为主,实验室检查,三.肝功能检查1.丙氨酸氨基转移酶（ALT），位于肝细胞包浆内，肝炎时升高，在正常值3倍以内为轻度，3-10倍为中度，高于10倍为重度异常2.天冬氨酸氨基转移酶（AST），位于细胞核线粒体内，肝炎时升高，升高超过ALT时提示肝细胞损伤严重。急性肝炎AST持续高水平，提示转为慢性的可能性大3.谷氨酰转肽酶：在胆管炎症和梗阻时显著升高4.碱性磷酸酶（ALP或AKP）：肝内外胆汁排泄受阻时回流入血而升高5.乳酸脱氢酶：不特异6.胆碱酯酶：在肝细胞内合成，肝损伤越重数值越低。,实验室检查,胆红素检查是判断肝损伤严重程度的主要指标之一，胆酶分离提示病情严重。重肝的诊断指标之一
25、。血清白蛋白检查肝硬化及重肝时白蛋白下降，球蛋白增加凝血酶原时间活动度检查PTA是判断重肝预后最敏感的指标，20%提示预后不良血氨：肝性脑病时血氨升高血糖：重肝时血糖可降低血浆胆固醇：60%-80%在肝细胞合成，肝损伤越重，数值越低，预后越差。,实验室检查,总胆汁酸肝炎活动时总胆汁酸升高。甲胎蛋白（AFP）：筛查和早期诊断原发性肝癌（HCC）的指标，肝炎时可升高，重肝时升高提示预后好。,实验室检查,病原学检查乙肝五项HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc乙肝病毒DNA载量（HBV DNA）：是反映乙肝病毒复制和传染的直接指标。,影像学检查,上腹部彩超、CT、磁共振检查有利于肝硬化、肝癌的
26、鉴别,病理学检查,肝穿刺病理检查对明确肝内炎症及纤维化分级有重要价值,诊断,多数患者根据流行病学资料和临床表现，结合病原学、生化学检测及影像学检查可明确诊断，疑难病例可行肝活体组织检查一.流行病学资料与乙肝患者或携带者密切接触，高危人群二.临床表现乙型肝炎可出现各型肝炎症状，故所有出现肝炎症状者结合乙肝流行病学资料均可有乙型肝炎的可能,诊断,病原学检查乙肝五项：分为HBeAg阳性的慢性乙型肝炎和HBeAg抗原阴性的慢性乙型肝炎慢性HBV携带者：HBV DNA阳性，一年内连续随访三次，ALT及AST均正常非活动性HBsAg携带者：HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阴性，一年内连续随访
27、三次，ALT均正常隐匿性慢性乙型肝炎：HBsAg阴性，血清或肝组织中HBV DNA阳性，有慢性肝炎的临床表现,鉴别诊断,1.感染中度性肝病汉坦病毒、EB病毒、钩端螺旋体、血吸虫等引起的肝炎2.酒精性肝病长期大量饮酒，肝炎病毒标志物阴性3.药物性肝损伤停药后大多可逐渐恢复4.自身免疫性肝病自身免疫性肝炎，原发性胆汁性肝硬化等5.肝外梗阻性黄疸胰腺癌，但总管结石、胆道蛔虫症6.脂肪肝及妊娠急性脂肪肝肥胖，妊娠急性脂肪肝多以急性腹痛起病，或并发胰腺炎，重度黄疸，肝脏缩小，严重低血糖及低蛋白血症，病情重,治疗,治疗原则注意身心休息、给予合理营养、保持心理平衡、辅以适当药物，忌酒，避免使用损害肝脏药物,
28、治疗,一.急性乙型肝炎多为自限性，一般可恢复以一般治疗和对症治疗为主休息，清淡易消化饮食，补充维生素保肝药物：谷胱甘肽、甘草酸制剂、多烯磷脂酰胆碱等一般不需抗病毒治疗，重肝除外,治疗,慢性乙型肝炎根据具体情况采取以抗病毒治疗为核心的综合治疗方案一.一般治疗适当休息：重者卧床休息合理营养：高蛋白，高热量，高维生素易消化饮食，避免高糖，禁酒心理平衡：心理治疗，要有信心,治疗,二.药物治疗1.改善和恢复肝功能：1.非特异性护肝药：维生素、葡醛内酯、谷胱甘肽；2.降酶药：五味子制剂联苯双酯，甘草提取物；3.退黄药物：腺苷蛋氨酸，熊去氧胆酸，丹参。茵栀黄等，肝内淤胆严重时可慎重应用皮质激素2.免疫调节胸
29、腺肽、云芝多糖等药物3.抗纤维化丹参，冬虫夏草等4.抗病毒治疗,治疗,4.抗病毒治疗-慢性乙型肝炎最重要的治疗抗病毒治疗的目标：抑制病毒复制，减少传染性，改善肝功能减轻肝组织病变，减少和延缓肝硬化失代偿、肝衰竭、肝癌的发生，提高生活质量，延长存活时间适应症（1）.HBV DNA10的5次方拷贝/ml（HBeAg阴性者为10的4次方拷贝/ml）（2）.ALT2ULN（正常值上限），如应用干扰素治疗，ALT应小于10 ULN，血清总胆红素应小于2 ULN（3）.若ALT2X正常值上限，但肝组织学显示Knodell肝炎活动指数4，或炎症坏死G2,和（或）纤维化S2,治疗,抗病毒疗效判断1.完全应答：
30、HBeAg阳性的慢乙肝患者，治疗后ALT恢复正常，HBV DNA检测不到和HBeAg血清转换HBeAg阴性患者，治疗后ALT恢复正常，HBV DNA检测不到,治疗,2.部分应答介于完全应答和无应答之间，如HBeAg阳性的慢乙肝患者治疗后ALT恢复正常，HBV DNA10的5次方拷贝/ml，但无HBeAg血清学转换3.无应答未达到以上应答者,治疗,抗病毒治疗药物1.干扰素：包括普通干扰素及聚乙二醇干扰素禁忌症：妊娠、失代偿期肝硬化、未经控制的自身免疫性疾病、重要的器官病变如精神病抑郁症、未能控制的癫痫、有症状心脏病、甲状腺疾病、治疗前中性粒细胞计数小于1.0X 109/L和血小板计数小于50X1
31、09/L，血清胆红素高于3ULN,治疗,干扰素的不良反应1.流感样症候群2.一过性骨髓抑制3.精神异常4.诱导自身免疫性疾病,治疗,核苷（酸）类似物1.拉米夫定 100mg qd po 顿服2.阿德福韦酯 10mg qd po 顿服3.替比夫定 600mg qd po 顿服4.恩替卡韦 0.5mg qd po 顿服,治疗,核苷（酸）类似物治疗疗程HBeAg阳性患者在HBV DNA低于检测下限、ALT恢复正常、HBeAg血清学转换后，再巩固治疗至少1年（经过至少2次复查，每次间隔6个月）扔保持不变、且总疗程至少达2年者，可考虑停药。HBeAg阴性患者在HBV DNA低于检测下限、ALT恢复正常、
32、至少再巩固治疗至少1年半（经过至少3次复查，每次间隔6个月）扔保持不变、且总疗程至少达2年半者，才可考虑停药。停药后仍需严密监测生化学和病毒学指标肝硬化患者需长期服药,治疗,特殊情况下HBV感染者的抗病毒治疗1.应用免疫抑制剂及细胞毒性药物的HBsAg携带者：不论HBV DNA载量如何，提前2-4周应用强核苷类似物2.HBV相关肝移植者，终生应用核苷类似物抗病毒治疗3.妊娠患者：HBV DNA 高载量者，28-34周应用拉米夫定或替比夫定抗乙肝治疗，用药期间意外妊娠可充分沟通的情况下应用拉米夫定治疗,重型肝炎的治疗,1.一般支持治疗绝对卧床，情绪稳定，重症监护，口腔护理，清淡易消化饮食，并发肝
33、性脑病者需控制饮食中的蛋白含量。2.抗病毒治疗HBV DNA阳性的患者尽早应用核苷类似物抗病毒治疗。3.微生态调节治疗肠道益生菌、乳果糖、拉克替醇,重型肝炎的治疗,4.促肝组织修复治疗促肝细胞生长素5.免疫调节治疗后期可使用免疫增强剂6.防治并发症（1）.肝性脑病：预防感染，维持电解质平衡，乳果糖、支链氨基酸、门冬氨酸鸟氨酸针（瑞甘）（2）.上消化道出血：质子泵抑制剂（奥美拉唑）、生长抑素（奥曲肽）、垂体后叶素、三腔二囊管、内镜下套扎、硬化剂注射等治疗（3）.肝肾综合症：避免肾损害药物、特利加压素、输注白蛋白针、人工肝（4）.继发感染：头孢菌素、喹诺酮类、肺部感染可选择去甲万古霉素,重型肝炎的
34、治疗,7.人工肝支持系统人工肝血浆置换治疗8.肝移植中晚期肝衰竭患者治疗效果不佳者,淤胆型肝炎治疗,四.淤胆型肝炎治疗与黄疸型肝炎基本相同，黄疸不退可酌情谨慎应用糖皮质激素,乙肝预防,一.控制传染源抗病毒治疗，减少传染机会，感染者不能从事食品加工、饮食服务，献血员严格筛查二.切断传播途径一次性注射器、阻断母婴传播、加强血制品管理三.保护易感人群1.主动免疫：乙肝疫苗2.被动免疫：乙肝免疫球蛋白,预后,1.急性乙型肝炎60%-90%恢复，10%-40%转慢性或携带者2.慢性乙型肝炎轻度者预后好，重度者预后差80%5年内可发生肝硬化3.重型肝炎（肝衰竭）预后差，病死率50%-70%,慢重肝病死率可达80%以上4.淤胆型肝炎急性效果好，慢性效果差5.肝炎肝硬化部分肝硬化可演变为肝癌,
