眩晕与后循环缺血.夏磊.ppt

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1、,眩晕与后循环缺血,周口市中心医院神经内科 夏磊,人体如何感受周围的空间并保持平衡？,人体如何感受周围的空间并保持平衡？,前庭系统的解剖结构是什么样的？,前庭受刺激后会出现哪些反应？,前庭受刺激后会出现哪些反应？,前庭受刺激后会出现哪些反应？,眩晕的定义,眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。眩晕不是一个定义明确的疾病实体,而是一个多感觉障碍综合症,是人体自身或对外界客观事物的运动幻觉。是由前庭系统、视觉系统和深感觉系统之间功能失调引发的不愉快的、静态重力失真的体验。,眩晕的定义,眩晕可以由运动刺激完好的、未受损的

2、感觉运动系统所诱发(例如生理性眩晕：晕车或恐高症)；或由任何一种躯体稳定感觉系统的病理性功能障碍所诱发(外周迷路病变：前庭神经元炎；中枢前庭病变：后循环缺血）。,与眩晕易混淆的概念头晕,头晕仅含有头重脚轻、身体发飘、头昏眼花、头脑昏沉、眼前发黑等含糊不清的异常感觉，无旋转、倾倒、翻滚等运动幻觉多由神经衰弱或慢性躯体性疾病所致眩晕=头晕+视物或自身旋转,与眩晕易混淆的概念头昏,头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。可能有轻度恶心和自主神经症状；不伴有眼球震颤等症状。系由神经症(抑郁或焦虑症)或慢性躯体性疾病

3、等所致。头昏极少是后循环缺血(PCI)的表现。,与眩晕易混淆的概念晕厥,一时性广泛的脑供血不足而突然发生的短暂意识丧失状态，患者肌张力消失，倒地或不能保持正常姿势，可于短时间内恢复分类反射性心源性脑源性其它：哭泣性、低血糖、严重贫血,眩晕：非系统性眩晕,又称一般性眩晕。是前庭系统以外的全身各系统疾病引起，如眼部疾病、高血压、脑动脉硬化、贫血、冠心病、心功能不全、感染、中毒、血液病、神经功能失调和神经官能症等其临床表现为：只是头昏眼花，或轻度站立不稳，无旋转感，很少伴有恶心、呕吐、出汗等植物神经症状，也无典型的眼震,眩晕：系统性眩晕,又称为特发性眩晕。是由前庭系统病变引起，包括内耳前庭感受器、前

4、庭神经、前庭神经核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢颞叶等其临床表现为：旋转性眩晕、眼球震颤、恶心、呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经症状、可伴有耳鸣及听力障碍。,前庭系统的构成,神经通路,周围性和中枢性眩晕,周围性耳性前庭神经性前庭神经元性中枢性（颈性眩晕应属中枢性）脑干小脑大脑,周围性眩晕和中枢性鉴别,周围性 中枢性性质 旋转性，或自身晃动 多向一侧移动感或旋转性程度 较重 较轻 时间 较短，数秒,分,时,日 较长，数周或数月听觉症状 常伴耳鸣或耳聋 不明显植物神经 有恶心、呕吐、苍白 不明显自发眼震 水平或旋转，慢相-水平、纯旋转、垂直 病灶侧，注视减轻 慢相向病灶对侧，注视重视觉固

5、定 抑制眼震 不抑制眼球震颤眼震与眩晕 一致 不一致，眼震重倾倒 常向眼震慢相侧 方向不定 意识障碍 无 可有脑干症候 无 多有前庭功能 无反应或减弱 正常诱发试验 潜伏期数秒增强-减弱 多无潜伏期,眩晕分级,0 级：无眩晕症状 级：发作中和过后日常生活无影响 级：发作中生活被迫停止、过后很快恢复 级：发作后大部分生活能自理 级：过后大部分生活不能自理 级：发作后全部生活不能自理需要帮助,眩晕所涉及临床科室,耳鼻喉科神经内、外科血管外科骨科,眩晕的诊断,病史收集：体格检查：一般检查 神经系统检查 耳科检查 实验室检查：,病史收集 对病人主诉的眩晕必须准确无误。是眩晕还是头晕或头昏；是旋转、运动

6、感还是不稳感。对眩晕的起病和进展必须弄清楚。急性还是慢性、阵发性还是持续性；每次发作持续时间；发作的诱因。对与眩晕相伴的其它症状以及它们之间的先后次序关系应该详细了解，如耳鸣、耳聋、面瘫、吞咽困难、视觉异常、感觉和运动障碍，及自主神经症状等。既往发作史及检查、治疗、疗效的情况及其它疾病情况。对眩晕正在发作的患者可在简要而重点的询问病史后，先对症处理；对病人出现休克、脑疝、循环或呼吸功能衰竭的应先予抢救以免耽误救治时机。,体格检查,体格检查应该按照一定的次序进行。通常先从颅神经开始，然后上、下肢运动、反射和感觉，最后检查神经耳科学方面的内容，并应与一般体格检查结合进行。特别是危重病人应该首先进行

7、生命体征的检查。,体格检查,首先注意全身情况，如高血压、低血压、贫血、肝、肾功能、心脏病等其次考虑有无耳科情况，把听力障碍放到重要位置上第三要除外颅内占位性病变，如小脑桥脑角肿瘤等第四把重点放在颅内外血管的检查上，因为中枢性眩晕和颅内外血管病的关系十分密切,实验室检查,血液检查：血常规、血生化、血黏度 影象学检查：X片、CT、MRI等 电生理检查：电测听、听觉诱发电位、脑干诱发电位、以及眼震电图等 脑脊液检查：常规检查和免疫学检查前庭功能检查,几种常见眩晕疾病的诊断要点,（一）前庭中枢性眩晕,后循环缺血后循环又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉等组成,主要向脑干、小脑、丘脑、枕叶

8、、部分颞叶等结构供血.后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)是常见的缺血性脑血管病.,后循环缺血(PCI),包括后循环的TIA和脑梗死 同义词:椎-基底动脉系统缺血(VBI)、基底动脉TIA、基底动脉脑梗死、椎-基底动脉疾病、椎-基底动脉血栓栓塞性疾病等。鉴于MRI之DWI发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变,TIA与梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环TIA与脑梗死(后循环血栓形成,后循环栓塞)，更有利于临床操作。,PCI的认识历史,70年代后颈动脉供血不足不再使用，取而代之：脑梗塞(包括栓塞)TIA椎基底动脉供血不足一直被广泛使用，但

9、是也由此产生一些不确切的认识，将VBI的概念泛化（非正常又非缺血状态）。,PCI特殊表现形式,孤立性眩晕发作 一种比TIA缺血程度还要轻的后循环供血障碍，而前庭神经核对这种轻度缺血非常敏感而出现 临床症状。,孤立性眩晕发作,文献很少单独论述是否为后循环缺血的一种临床表现存在争论临床确实存在:50岁以后好发符合中枢性眩晕的临床特点多有脑血管病危险因素或脑梗塞病史突发真性眩晕伴恶心、呕吐，变动体位可使其加重不伴耳鸣或耳聋，偶有眼球震颤几乎不伴有其他脑干受累的体征持续数小时至数天，多在1-2分钟内旋转性眩晕可消失脑MRI无后循环供血区脑梗塞部分患者可能随后发生后循环梗塞,1990年美国卒中分类中已将

10、VBI等同于后循环TIA(Stroke1990;21:637 676)目前国际疾病分类中也不再使用VBI2000年Caplan建议统称PCI,PCI的认识现状,椎动脉解剖生理特点,椎动脉是由锁骨下动脉发出的第一根分支，在C6水平进入横突孔，然后在寰椎后弓上方通过寰枕膜穿入硬脑膜。约在6%至8%的病例中，左椎动脉直接从主动脉弓处发出直径3-5mm15%人群的椎动脉不对称,其中一支直径小于2mmTCD发现血流速度不对称并非全是病理状态,后循环的构成特点,小脑上A 小脑前下A 基底动脉脑桥分枝 小脑后下A 大脑后动脉：穿通支,椎动脉起始段和颅内段是粥样硬化的主要部位,容易发生狭窄的部位椎动脉起始段是

11、仅次于颈动脉分叉处的第二位最常见动脉狭窄部位,基底动脉,颅底,锁骨下动脉,椎动脉,颈5/6横突孔,枢椎,美国新英格兰医学中心后循环登记(NEMC-PCR)Caplan等(Stroke 2000)对407例PCI患者进行观察,80%接受MRI检查;全部接受MRA、TCD或血管造影检查结果：347例(85.3%)的梗死部位可以确定 最常见的梗死部位在远端 最常见的梗死原因是栓塞 小脑后下动脉和大脑后动脉梗死最重要病 因是心源性栓塞,单个最可能诊断,频率,407例患者的卒中机制诊断,M.C等 156例椎基底动脉系统脑栓塞患者的梗死部位,远端 83(53.2%),近端 26(16.7%),PCI临床表

12、现和分类,常见症状：头晕/眩晕、视物成双或模糊、头痛、恶心、呕吐、肢体/头面和口周麻木、肢体无力、行走不稳或猝倒少见症状：短暂或发作性意识丧失、一过性遗忘、突聋伴眩晕发作、迅速进入昏迷状态、呼吸心跳骤停,PCI常见体征,出现交叉性即同侧颅神经损害和对侧运动、感觉长束体征是PCI的特征表现眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合征等。,PCI症状,枕部头痛 60%共济失调 50%复视 50%下肢(四肢)无力 25%眩晕呕吐 50%构音障碍 20%跌倒发作 33%口周麻木 10%头晕不稳感 25%肢体麻木 10%听力下降 14%耳鸣 1

13、0%神志模糊 17%眼运动障碍 4%眼震 20%吞咽障碍 5%不足1%的患者出现单一症状,后循环缺血的常见综合征,后循环TIA、小脑梗死、延髓背外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、纯感觉性卒中等)。,常被误认为是后循环缺血的临床表现,由于脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的后循环缺血呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。单纯的头晕眩晕、晕厥或短暂意识丧失等很少由后循环缺血所致.,PCI常见症状发生比例,50%患者在发病前数天或数周之内有TI

14、A发作40%67%的患者存在面瘫、偏瘫或四肢瘫30%63%的患者有构音障碍或言语含糊54%73%的患者出现眩晕、恶心、呕吐40%42%的患者同时存在头痛21%33%的患者存在视物模糊或成双17%33%的患者出现意识改变个别患者起病就发生呼吸心跳骤停,辅助检查,对所有疑为后循环缺血的患者应进行神经影像学检查,主要是MRI检查。DWI对急性病变最有诊断价值.CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。然后应积极开展各种血管检查，如MRA,CTA,DSA和等检查有助于发现和明确颅内外大血管病变,欧州4400例的神经耳科门诊患者,50%的头晕/眩晕为周围性,10%

15、为中枢性,40%为不明原因日本在2000例神经耳科门诊患者中,绝大多数为周围性,仅109例为血管性,除眩晕外,伴有听力减退,后枕痛,跌倒及感觉异常.,眩晕与PCI的关系,日本社区医院1年的前瞻观察272例20-90岁头晕,绝大多数的头晕/眩晕为非血管性反复发作的长期眩晕肯定不是PCI头晕/眩晕在PCI中常见,19%为起病表现,62%在病程中表现,不伴有复视,共济失调,运动或感觉异常的头晕/眩晕很少由缺血引起头晕/眩晕只是常见于PCI,但决不能确定诊断,头晕/眩晕与PCI的关系,后循环缺血的防治,1急性期治疗：目前仍缺乏专门针对后循环缺血的大样本随机对照研究结果，因此对后循环缺血的急性期处置与前

16、循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。（1）对起病3 h内的合适患者可以开展重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗。有条件者行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽至6 h。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌证者，应予以阿司匹林100300 mgd治疗。,治疗,(2)其他治疗措其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。(3)注意：后循环缺血患者对血压下降和血容量减少所致脑灌注量的变化很敏感,扩管药应慎用。,后循环缺血的防治,预防：参考国内外相关的防治指南控制各种血管性危险因素。鉴于栓塞多见，应积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂有重要的预防作

17、用.应探索血管成形支架术的疗效。宣教：积极开展后循环缺血尤其是医师的继续再教育，更新观念和知识，不再使用VBI概念。应加强宣教，正确掌握后循环缺血的早期表现，实现早发现、早诊断。应正确认识后循环缺血的危险因素，建立科学的预防观。,应注意的问题,1.概念不清，随意诊断（纸篓诊断）；2.大量的所谓的“VBI临床研究报道”,实际上很多为BPPV；3.所有头晕中有16%是精神病因所引起,而原因不明的长期头晕中,精神因素占到40%;4.不要盲目重视“颈椎病”这个病因,误诊颈性头晕或颈性眩晕；5.基底动脉延长症是长期头晕的原因之一;6.盲目用药药物性头晕也是长期未受到重视的原因之一 7.对于老年单纯眩晕,

18、伴恶心呕吐发作的诊断,而不伴有其他症状,持续时间数小时到48小时以内,可能是孤立性眩晕发作或前庭性眩晕,而不应诊断PCI。8.目前尚未见前庭动脉TIA的诊断。9.有的眩晕与自主神经调节紊乱有关，如过劳、严重睡眠不足、精神高度紧张等。10必要时应除外占位性病变。,小 结,有关后循环缺血的几个重要认识1后循环缺血包括后循环的TIA和梗死。2后循环缺血的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是主要病因。3.无论是临床表现或现有的影像学检查CT,TCD,MRI,SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。4头晕眩晕是后循环缺血的常见表现，但头晕眩晕的常见病因却并不是后循环缺血。5后循环缺血的诊断

19、、治疗和预防应与前循环缺血一致。,（一）前庭中枢性眩晕,缺血性迷路卒中 1.短暂性缺血发作：发作持续数分钟或数小时，24小时之内完全缓解；2.进展性卒中：症状在数小时或数日内达到高峰，合并有轻度的听力减退和半规管麻痹；3.完全性卒中：症状迅速达高峰，经对症治疗，突聋和眩晕症状难以明显改善。内耳的血液供应 基底动脉的垂直分支 内听动脉进入内听道后分成 耳蜗动脉 前庭动脉 5个分支分别支配椭圆囊、球囊和3个半规管,颈椎病不是PCI的主要病因,颈椎检查对诊断PCI有价值吗?国外有学者比较132例临床诊断的继发于颈椎骨质增生的PCI与132例同年龄同性别对照的颈椎放射学表现。平均年龄77.6岁,未见两

20、组间有包括椎间盘间隙狭窄程度和骨刺表现的差异。因此,没有理由将颈椎检查作为诊断PCI的常规。,颈椎病,根据临近组织和结构受累的情况，在临床上可以将颈椎病分为：脊髓型、神经根型、椎动脉型、交感型以及颈型、食道型和混合型。不同的分型实际上是和椎间盘突出的方向决定的。与颈性眩晕有关的是椎动脉型和交感型。,颈椎病,由于椎动脉是在横突孔中行走的，只有当椎间盘完全从侧方突出时，才可能压迫到椎动脉，因此，临床上诊断椎动脉型颈椎病一定要慎重。可进行椎动脉DSA或MRA检查。不能因为患者出现头晕同时颈椎X检查有骨质增生就诊断颈椎病和考虑椎动脉受压。这个错误的观点一定要纠正。,颈椎骨质增生 PCI,TCD,头晕/

21、眩晕,X片/CT/MRI,缺乏临床证据的理论假设,颈椎病不是PCI的主要病因,颈椎段不是动脉粥样硬化的主要部位 颈椎病可导致跌倒发作，但不全是PCI所致 转颈后头晕/眩晕并非全是PCI导致 前循环异常也可有头晕,BPPV（50%）;前庭神经元炎（25%）;Meniere病（10%）;迷路炎;耳毒性药物中毒;其他耳科疾病（突聋,迷路瘘、自身免疫性疾病等）,（二）前庭周围性眩眩晕,1921年Brny首先介绍，BPPV是老年人眩晕最常见原因,70岁以上30%人群患过。病因-迷路退行性变,迷路震荡,耳石脱落等某一特殊头位时眩晕发作，40s,多在15s以内。可眼震、恶心呕吐无听力障碍、耳鸣及不稳感无中枢

22、症候听力检查及温度试验正常,BPPV-良性发作性位置性眩晕,BPPV,BPPV有两种假说：即半规管结石症和壶腹嵴顶结石症。半规管结石学说(Canalitiasis)：各种原因导致耳石脱落或变性的耳石集聚于半规管近壶腹处，当头位移至激发位时，管石受到重力作用，离壶腹方向移动而形成离壶腹内淋巴流，使嵴顶产生移位而引起眩晕及眼震。壶腹嵴顶结石学说(Cupulolith iasis)：由于变性的耳石碎片从椭圆囊中脱离，附着于半规管的壶腹嵴顶，引起内淋巴与壶腹嵴顶密度不同从而使比重发生差异，导致壶腹嵴对重力作用的异常感知。目前接受半规管结石学说的人较多，但也有学者认为二种机制的可能性都存在，但管结石发生

23、的机率较大。引起BPPV绝大多数是特发性，但少数患者可以由于头部外伤、病毒性迷路炎、梅尼埃病、活动少、血管栓塞、供血不足以及耳部疾病和耳部手术等原因所致眩晕。,BPPV临床特点,半规管结石症的临床特点：患者处于激发头位后眩晕的出现有140s的潜伏期；眼震与眩晕的潜伏期相同；眩晕和眼震的强度波动，先重后轻，时程不超过60s；管结石症是BPPV最常见的类型。壶腹嵴顶结石症的临床特点：患者处于激发体位眩晕立即出现；眼震与眩晕的潜伏期相同；激发体位不改变，症状就持续存在；它可发生于后半规管也可发生于水平半规管，这种类型的BPPV相对少见。,BPPV,鉴别受累半规管主要依据患者的病史、眩晕发作和眼震出现

24、时的头位以及Dix-Hallpike检查中所观察到眼震的方向。由于半规管的解剖不同，半规管受累的发生率各不相同，受累最多的是后半规管，上半规管与外半规管较为少见。在人体站立时，后半规管位于整个前庭器官的后下位置，碎片移动时比较容易落入前庭的后面和基底，也就是后半规管所在的位置，后半规管位置性眩晕常常发生于坐位躺下或从躺下至坐位时，俯身、低头或仰头时，激发头位时出现强烈旋转性眩晕，伴眼震，恶心及呕吐。反复作激发头位时，眩晕及眼震发作可减轻或不发生，整个发作的病程可以数小时至数天，数月或数年。由于上半规管的后臂直接与总脚和前庭相连续，使得上半规管内的耳石碎片多可自行排除，因而上半规管BPPV很少发

25、生。,BPPV怎样诊断？,位置试验(Dix-Hallpike试验),又称变位眼震实验。对良性发作性位置性眩晕（BPPV）的确诊有重要意义。诊断标准为：位置试验出现典型的眩晕伴旋转兼垂直眼震；眩晕和眼震于位置试验后12秒发生，持续1020秒；反复位置试验出现疲劳反应。,BPPV的位置试验怎样操作？,（以右耳良性发作性位置性眩晕为例)：检查前应告诫患者在任何位置都可能出现短暂眩晕。整个检查过程中必须保持睁眼。患者坐于检查床上，观察其有无自发性眼震。检查者立于患者右侧，嘱患者头向右侧偏转45。，使右后半规管与身体矢状轴一致。检查者用双手扶住患者左右侧头部，嘱患者迅速躺下仰卧，头仍维持于向右偏转的位置

26、(右耳向下)，头部越过检查床一端并悬垂于检查床之外。观察有无眩晕症状及眼震15秒，若出现眼震观察其潜伏期、时程、方向及类型，了解眩晕程度，观察植物神经反射情况。若无眩晕及眼震出现，让患者恢复坐位，亦观察15秒有无眩晕及眼震。头部向左偏转45。重复以上检查。对于有位置性眩晕及位置性眼震的病例需在短期内连续检查45次，使其症状与体征重复出现，观察有无疲劳现象。,BPPV治疗方法,BPPV的治疗以管石复位治疗（CRT）为主，该疗法的有效率为7192。管石复位法（CRT）主要用于后半规管和上半规管BPPV的治疗，通过手法使患者变换5个位置，从而使后半规管和上半规管的管石碎片通过总脚进入椭圆囊。复位治疗

27、是目前作为治疗本病的首选疗法。复位操作 以右耳为例：首先施行右侧位置试验仰卧位，待其引发的眩晕和眼震停止后将患者头部以人体长轴旋转至左耳向下，继续旋转头和身体(翻身)至面部向下，保持1030秒。旋转过程中头项保持向下。这一过程常引起短暂眩晕。保持头部转向左方，让患者恢复坐位。回到直立位后将头转正.,BPPV的手法复位,1:让患者纵行坐在床上，检查者在其背后扶头，2:快速躺下，垫肩，伸颈，头放置在床上面，患耳向下。3:将头逐渐转正，继续向对侧转45，使耳石移近总脚，保持头位30秒以上。4:头与躯干同时向健侧转90，使耳石回归到椭圆囊，维持此位置30秒以上。5:头转向正前方，让患者慢慢坐起，呈头直

28、位。,BPPV的手法复位,复位后第一、二晚尽量取健侧卧位。复位后一个月内尽量避免激烈活动如打球、游泳等，避免后躺洗头，保持充足睡眠。部分患者复位后两到三天内可伴有走路不稳感，甚至仍伴有轻微的眩晕症状，无需紧张。患者应在复位后第一周随防，若有复发或仍有眩晕，可再作复位治疗，直到眩晕完全消失、Hallpike-Dix试验变成阴性为止。大多数患者在治疗12次后就完全治愈，部分患者在治疗数月或数年后可能出现复发，可重复用相同方法进行治疗即可。,前庭神经元炎,1924年Nylen 命名，30岁到60岁为易感人群。病因-病毒感染部位-前庭神经节或神经干发作前多有上呼吸道感染史通常刚苏醒时发病，表现为突发眩

29、晕，头部转动时眩晕加剧，眩晕于数小时或数日内达高峰，多无耳聋、耳鸣；严重者伴有倾倒、恶心、呕吐、面色苍白；病初有明显的眼震。仅表现为前庭神经部分受损的特点,而非完全的前庭神经麻痹。冷热水试验显示患侧前庭功能不良(33%)或无反应(66%),改善前庭功能常需数月。,前庭神经元炎,眩晕多在12周减弱，34周缓解。可有自发眼震，多向健侧。患侧偏指不伴耳聋及耳鸣无中枢症候温度试验一侧轻瘫或全瘫血清病毒抗体可有异常,梅尼埃病,1861年法国Mnire首先报道病理-迷路积水病因-迷路积水、分隔内外淋巴膜周期性破裂，内外淋巴混合，前庭感觉纤维钾离子麻痹反复发作眩晕，每次数小时波动性听力减退及耳鸣无中枢症候,

30、梅尼埃病,听力曲线低频下降重振试验阳性等波试验阳性耳蜗电图复合电位增大温度试验半规管功能低下解除固视眼震增强Meniere病在MRI上的特征主要表现为 1.患侧内淋巴管和内淋巴囊减小 2.后半规管和后颅窝之间的骨质厚度变薄,梅尼埃病,梅尼埃病 是一组三联征为特点的综合征，包括：旋转性头晕，耳鸣，易变的低调感音性听力下降（常伴听觉过敏）及恶心呕吐。患耳常有压迫感或胀满感。在发作期会出现自发性眼震，以及与头位有关的眩晕及粗大眼震。13的病例报告有耳鸣及听力下降，与耳部胀满感等主观感觉一样，该症状成为眩晕发作的先兆表现。,梅尼埃病,眩晕：突然发生，闭目不消失，头动、声光刺激使眩晕明显加重。持续时间多

31、为数分钟至数小时不等。常反复发作、发作无定时。间歇期无症状也可长时间感觉头内不适或行动不稳、耳鸣、耳聋耳聋：多为一侧性，早期常因眩晕所掩盖，至眩晕缓解后方诉听力减退。发作间歇期可完全或部分恢复，随着发作次数的增多，晚期听力可无波动而呈不同程度的神经性聋或完全性聋。部分病人可有复听现象或对外界部分较高声音出现过敏和难以耐受耳鸣：发病前常有低频耳鸣，发作中有加重，久病后常为高频或复合型。早期耳鸣在发作后可缓解或消失，反复发作后可变为持续性头或耳内涨满感：与该侧内淋巴压力的增高有关,（三）精神心理异常,常诉“眩晕”，但并非真性，常伴失眠、紧张、焦虑、恐怖、注意力下降、记忆力下降。前庭及耳蜗功能检查正

32、常。纠正了功能紊乱，“眩晕”可消失以女性多见，常有情绪不佳、精神紧张和过度劳累等诱因。临床表现是主观感觉眩晕，并多呈现发作性，可持续数小时或数天。可伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白等自主神经症状。具有较多的主诉和功能性症状，无神经系统的器质性体征，可发现四肢腱反射对称性活跃，肢体湿冷。,眩晕的治疗,-,眩晕的治疗,一般处理1、查找病因：病因明确者积极防治。2、防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒。3、危险因素：防止血压过高和过低；避免头 位剧烈变动等。,发作期的一般治疗,注意防止摔倒、跌伤安静休息，择最适体位，避声光刺激低盐低脂饮食可低流量吸氧适量控制水和盐的摄入，以减免内

33、耳迷路和前庭核的水肿；防控危险因素：防止血压过高和过低；避免头 位剧烈变动等,发作期的对症治疗,抗眩晕：可选安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、鲁米那（0.1g）im止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物12次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；必要时予药物等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,间歇期的治疗,防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强 抗病能力等。危险因素的管理：防止血压过高和过低；避免头

34、位剧烈变动等。查找病因和治疗：病因明确者积极根治。,常用药物及治疗机制,改善循环类镇静剂 抗胆碱能制剂利尿剂 其他辅助治疗,改善循环类 盐酸氟桂利嗪西比灵 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。,用法10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药.西比灵可改善脑及前庭微循环，降低前庭敏感性，有效治疗

35、中枢性和周围性眩晕；,敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。,机制有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。用法612mg；一日3次，2-3月为一疗程。,银杏叶提取物EGb761,机制 清除机体内过多的自由基，抑制细胞膜的脂质发生过氧化反应，从而保护细胞膜，防止自由基对机体造成的一系列伤害。对循环系统的调整作用通过刺激儿茶酚胺的释放和抑制降解，以及通过刺激前列环素和内皮舒张因子的生成而产生动脉舒张作用，共同保护动脉和静脉血管的张力。血流动力学改善作用具有降低全血粘

36、稠度，增进红细胞和白细胞的可塑性，改善血液循环的作用，组织保护作用增进缺血组织对氧及葡萄糖的供应量，增加某些神经递质受体的数量，如毒蕈碱样、去甲肾上腺素以及五羟色胺受体。,银杏叶提取物EGb761,用法用量 通常一日12次，一次24支；若必要时可视情况调整剂量至一次5支，一日2次。病情改善缓和后，可改以片剂或滴剂口服给药。金纳多注射液适宜静脉输注，给药时可添加于生理盐水、葡萄糖输液或低分子右旋糖酐输液中，混合比例为1:10。若输液为500ml，则静滴速度应控制在23 小时。,前庭神经镇静剂,地西泮(安定)机制：减少前庭神经核的静息活动，同时还可影响前庭的交叉活动，以及抑制小脑-前庭的传递作用,

37、同时还具有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：2.5 5.0mg口服，12次日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。,抗胆碱能制剂,机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,抗胆碱能制剂东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3 0.5mg口服、肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。

38、山莨菪碱(654-2)10 mg 肌注或静滴。,抗组胺药,异丙嗪（非那根）机制已长期应用于抗眩晕，但其作用不甚清楚，有一些抗胆碱能作用，且可阻止在神经突触末端处对单胺的再吸收。从而加强了交感神经的活动。可能有减低前庭核传入兴奋性的作用。用法:25mg bidtid po,利尿剂,乙酰唑胺(Diamox)机制为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。剂量250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续68h。急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片 0.5g ti

39、d。,抗晕止吐药,眩晕停:又名地芬尼多机制对呕吐中枢及摧吐化学感受器有抑制作用，有血管扩张作用，可阻断来自前庭末梢的异常冲动。用法:25mg，tid po,其他治疗,低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；改善耳蜗微循环。剂量250500m1 ivdrop qd,714d。,三磷腺苷(ATP)机制 ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压；参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。剂量2040mg肌注或ivdrop qd 12周为1疗程。胞二磷胆碱（CDP）改善脑组织代谢0.25 im qd;0.5-1.0 ivdrop qd,其他治疗,用药原则,药物的选择与药物的合用应根据每种药物对某一疾病的作用大小、副作用的大小，以及是否是同类药、合并应用可致作用超量情况（如氟桂利嗪与尼莫地平同用），症状的严重程度及过程等因素而定。急性发作且症状严重时，西地洋类药的应用极为需要且最有效，但这类药物皆有副作用，使用时应慎重。慢性复发性眩晕，则可选用抗组胺药、单胺药及抗胆碱能药。,欢迎指正 Thanks a lot!,周口市中心医院神经内科二病区与您携手共进,