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1、呼吸衰竭疾病,内容提要,一、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)二、危重型哮喘（critical bronchial asthma，CBA）,一、慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭,（一）AECOPD的判断,临床表现一般来说,是指原有的临床症状急性加重：包括短期咳嗽、咳痰、痰量增加、喘息和呼吸困难加重，痰呈脓性或黏液脓性，痰的颜色变为黄色或绿色，预示有细菌感染，有些患者会伴有发热、白细胞升高等感染征象。,（一）AECOPD的判断,辅助检查 诊断COPD急性加重须注意除外其他有类似临床表现的疾病，如肺炎、气胸、胸腔积液、心肌梗死、心力衰
2、竭(肺心病以外的原因所致)、肺栓塞、肺部肿瘤等。因此当COPD患者病情突然加重，须详细询问病史、体格检查，并作相应的检查，如胸部X线、肺CT、肺功能测定、心电图、动脉血气分析、痰液的细菌学检查等。,动脉血气分析静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO260 mm Hg和(或)SaO290%，提示呼吸衰竭。如PaO250 mm Hg，PaCO270 mmHg，pH7.30提示病情危重，应该尽早进行无创或有创机械通气治疗。,胸部X线影像、心电图(ECG)等检查 胸部X线有助于COPD加重与其他疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊
3、断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在；血液分析 血红细胞计数及红细胞压积有助了解有无红细胞增多症或出血。血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移提示感染存在。,（二）AECOPD的治疗,在急性加重期的治疗，需在缓解期治疗的基础上有所加强，如加用抗胆碱药物与2受体激动剂雾化治疗，以尽快缓解症状，药物有异丙托溴铵及沙丁胺醇。对呼吸困难、喘息症状明显者，全身应用糖皮质激素，可使症状改善，病情缓解。由于细菌感染是COPD急性加重的常见原因，尤其是病情较重者，痰量增加及痰的性状改变为脓性者，合理使用抗菌药物对其预后至关重要。,控
4、制性氧疗,氧疗是COPD急性加重期住院患者的基础治疗。无严重合并症的AECOPD患者氧疗后易达到满意的氧合水平(PaO260mmHg或SaO290%)。宜给予低浓度吸氧，吸氧浓度35%。给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩，其中Venturi面罩能更精确地调节吸入氧浓度。氧疗30分钟以后应当复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。,抗感染治疗,抗生素治疗在AECOPD的治疗中具有重要地位。COPD急性加重多由细菌感染诱发。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，根据COPD严重程度及相应的细菌分布情况，结合当地常见致病菌类型以及耐药流行趋势和药物敏感情况
5、尽早选择敏感抗生素。,抗感染治疗,通常COPDI级（轻度）或级（中度）患者加重时，主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌；属于级(重度)及级(极重度)AECOPD时，尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林的金葡菌。应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应该密切观察真菌感染的临床征象并及时采用防治真菌感染的措施。,抗感染治疗要注意的问题,1)抗感染治疗要讲抗生素但不唯抗生素。A.引流B.免疫调理C.营养D.MOSTE.适当应用抗生素2)经验,抢先3)足量,足程，但不要超程4)避免耐药,特别是MDR,支气管舒张剂的应用,短效2-受体激动剂较适用于AECOPD的治疗，若效果
6、不显著，可加用抗胆碱能药物，如异丙托溴铵，噻托溴铵等。对较重的AECOPD患者，可考虑静脉滴注茶碱类药物，由于茶碱类药物血药浓度个体差异大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生有一定意义。,糖皮质激素的应用,可在用支气管舒张剂的基础上，口服或者静脉滴注糖皮质激素，激素的剂量要权衡疗效及安全性，口服泼尼松3040mg/d，连续710天后逐渐减量停药；也可以静脉甲泼尼龙40mg，每天1次，35天后改为口服。,机械通气治疗,一般首选无创性机械通气。待呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜及时改为有创通气。,无创机械通气(NIPPV),AECOPD患者
7、应用NIPPV可增加潮气量，提高PaO,降低PaCO2，减轻呼吸困难，从而减少气管插管和有创机械通气的使用，缩短住院天数，降低病死率。,NIPPV的适应证（至少符合其中两项）：中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾运动；中至重度酸中毒（pH7.307.35）和高碳酸血症（PaCO2 4560mmHg）；呼吸频率25次/分。,NIPPV禁忌证（符合下列条件之一）：呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定，如出现低血压、心律失常、心肌梗死等；嗜睡、神志障碍及不合作者；易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）；痰液粘稠或有大量气道分泌物,不易自行排出者。,无创通气治疗要点,呼吸机的选择
8、要求能提供双水平正压通气(BiPAP)模式,提供的吸气相气道压力(IPAP)可达20-30cmH2O,能满足患者吸气需求的高流量气体(100Lmin)；通气模式持续气道正压通气(CPAP)和BiPAP是最常用的两种通气模式,后者最为常用。BiPAP有两种工作方式:自主呼吸通气模式S模式,相当压力支持通气(PSV)+PEEP和后备控制通气模式(T模式,相当于PCV+PEEP)。AECOPD患者应首选CPAP,如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解时可考虑换用BiPAP,无创通气治疗要点,参数调节IPAP、EPAP均从较低水平开始,患者耐受后再逐渐上调,到达满意的通气和氧合水平。IPAP10-25cm
9、H2O；EPAP3-5cmH2O；吸气时间0.8-1.2s；后备控制通气频率(T模式)10-20次/min。及时改为有创通气的时机应用NPPV短时间内，动脉血气分析和病情不能改善应迅速转为有创通气。,有创性机械通气,在积极药物和NIPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。监测：PaO？PaCO2？pH？PaO2/FiO2？神志？营养？咳痰？,有创机械通气指征严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾运动；呼吸频率35次/分；危及生命的低氧血症（PaO240mmHg或PaO2/FiO2200）；严重的呼吸性酸中毒（pH7.25
10、）及高碳酸血症；呼吸抑制或停止；嗜睡、神志障碍；严重心血管系统并发症（低血压、心律失常、心衰）；无创通气失败或存在无创通气的禁忌证。,常见呼吸支持模式,临床使用最广泛的3种通气模式为辅助控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇指令通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV+PSV)。,气道压 应严密监测和限制气道峰压(35-40cmH2O)和平台压(30cmH2O),以避免气压伤的发生。对于AECOPD患者,若在机械通气过程中若出现气道峰压和平台压的同步增加，提示患者气道阻力的增加，必须解除气道痉挛或阻塞，调节呼吸机参数，防治气胸等气压伤；,当患者满足以下条件时,可考虑进行撤机
11、:A 呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制;B 神志清楚;C 自主呼吸能力有所恢复;D 通气及氧合功能良好:氧合指数PaO2/FiO2250,PEEP7.35,PaCO2达缓解期水平;E 血流动力学稳定:无活动性心肌缺血,未使用升压药治疗或升压药剂量较小。通常采用SIMV+PSV，或者单纯PSV模式撤机，应用6-10小时/天，再带管1-2天后拔出气管插管。,掌控IPPV转为NPPV的切换点，有创-无创序贯机械通气被用于脱机和拔出气管插管患者，避免再次气管插管的可能。AECOPD主要是由于支气管-肺部感染引起,AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后,在IPPV5-7d时支气管-
12、肺部感染多可得到控制,表现为痰液量减少、粘度变稀、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退,称为部感染控制窗(pulmonary infection control window,PIC window)。出了PIC窗后若不及时拔管,则很有可能随插管时间延长（7d）并发呼吸机相关性肺炎（VAP）。,其他治疗措施,严密监测出入量和血电解质的情况下，适当补充液体和电解质，注意维持液体和电解质平衡；补充营养，不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养；卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素，预防深静脉血栓形成和肺栓塞；,其他治疗措施,
13、痰液引流，采用物理方法排痰和应用化痰排痰药物，积极排痰治疗；识别并治疗冠心病、糖尿病、高血压等伴随疾病；治疗合并症，如休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等。,危重型哮喘,山东省立医院山东大学附属省立医院重症医学科王春亭,一、临床表现,（一）症状 卧位休息时仍有严重的喘息、呼吸困难，病人大多呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、只能说出单个字，干咳、或咳大量白色泡沫痰，随着病情加重则完全不能讲话，在夜间及凌晨发作和加重是特征。,临床表现,（二）体征 呼吸急促，呼吸频率大于30次/分，口唇、甲床紫绀，有明显的三凹征或胸腹矛盾呼吸；双肺广泛的哮鸣音，但哮鸣音并非是估计气道阻塞严重程度的可靠体征，
14、如“静胸（silent chest）”型哮喘,实际上是一种病情极严重的哮喘，病人疲惫不堪，小气道被粘液严重栓塞，听诊不仅听不到哮鸣音，而且呼吸音很低；心率大于120次/分，或伴严重的心律失常。,二、诊断标准,危重型哮喘尚无绝对统一的标准，可根据病人的哮喘病史和临床的症状、体征，结合动脉血气分析以及肺功能检查结果作出判断。标准：气短（休息时），体位（端坐呼吸），讲话方式（单字），精神状态（焦虑、烦躁、嗜睡、意识模糊），出汗（大汗淋漓），呼吸频率30bpm，三凹征，哮鸣音（响亮、弥漫、无），脉率120bpm，PaO260mmHg，PaCO245mmHg，SPO290%，PH7.35。,三、辅助检查
15、,动脉血气分析 PaO2降低，前期 PaCO2下降，后期PaCO2增加哮喘发作时，由于气道阻塞和通气/血流比例失调，导致PaO2降低 又因通气量增加，PaCO2下降但随着病情的加重，CO2潴留加重，PaCO2增加，PaCO245mmHg，pH7.30。胸部X光片,四、治疗要点,（一）常规监护与治疗 氧疗 尽快改善病人的缺氧状态，立即经鼻导管或鼻塞吸入较高浓度的氧气（46L/min）。但病情危重，已出现二氧化碳潴留的病人则应按照型呼衰的氧疗原则给于持续低流量吸氧，一般不采用面罩供氧。,补液治疗首先，在快速补液的同时应兼顾输液顺序要保证激素及支气管扩张药的持续滴入，并注意药物的配伍禁忌。注重抢救初
16、期2个小时内快速补液，以达到及时稀释痰液的目的，无 明显心功能不全患者以8001000ml/h的速度补液，老年患者及及有 心肺功能合并症者，输液量应适当减少，增加经口补液量。其次，严密监测补液前后病情变化如心率、肺底啰音的变化及尿量情况。第三，及时协助清除痰液在大量补液后痰液得到稀释，而患者因呼吸肌疲劳无力咳嗽，应当及时协助清除痰液，保持呼吸道通畅，避免窒息。,解痉平喘治疗 糖皮质激素：糖皮质激素使用原则是早期、足量、短程、静脉用药或/和雾化吸入。目前认为对危重型哮喘发作应及早全身应用糖皮质激素与支气管舒张剂作联合治疗。因糖皮质激素抗炎作用起效较慢，通常需经46小时才显效。全身治疗的建议剂量为
17、琥珀酸氢化可的松4001000mg/d；甲基强的松龙80160mg/d，静脉注射或静脉滴注；普米克令舒溶液12毫升/次，34次/日雾化吸入。无糖皮质激素依赖者，可在短期内(35天)停药；有糖皮质激素依赖倾向者，应延长给药时间，待症状控制后改为口服给药，并逐渐减少用量。地塞米松虽然抗炎作用较强，但由于在血浆和组织中半衰期长，对脑垂体肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用，或仅短时间使用。,解痉平喘治疗 2受体激动剂：2受体激动剂是最有效的支气管扩张剂，广泛用于哮喘的临床治疗。1999年Politiek等按照2受体激动剂的起效快慢以及维持时间的短长，制定出一个新的分类方法。1类：起效迅速、作用时间
18、长，如吸入型福莫特罗；2类：起效缓慢、作用时间长，如吸入型沙美特罗；3类：起效缓慢、作用时间短，如口服型沙丁胺醇、特布他林；4类：起效迅速、作用时间短，如吸入型沙丁胺醇、特布他林。,解痉平喘治疗 茶碱类：茶碱类药物是磷酸二酯酶抑制剂，有扩张支气管的作用，还具有免疫调节和抗炎作用，可以减轻严重哮喘的症状，减少发作频率。静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射注射速度不宜超过0.25mg/（kgmin)或静脉滴注，用于哮喘急性发作且近24小时内未用过茶碱类药物的患者，负荷剂量为46mg/kg，维持剂量为0.60.8mg/（kgh）。,解痉平喘治疗（4）抗胆碱药物：吸入型抗胆碱药物多作为哮喘治
19、疗的辅助用药，对于夜间哮喘发作有一定的预防作用。产品有异丙托溴铵、噻托溴铵，后者作用时间可维持24小时。适用于高龄、哮喘病史较长，合并冠心病、严重高血压、心动过速者，不能耐受2受体激动剂者。,纠正酸碱失衡若呼吸性酸中毒时PH7.20，或出现代谢性酸中毒（BE-3mmol/L，HCO3-21mmol/L）,即为补碱指征。,抗生素的应用危重型哮喘发作后由于粘液痰栓的阻塞可以导致痰液引流不畅，同时大剂量应用糖皮质激素导致机体免疫力下降，加之茶碱等药物对中性粒细胞趋化作用的抑制，患者极易并发感染。早期感染症状不明显又没有细菌学证据时，首选大环内酯类抗生素。据报道，大环内酯类抗生素对于哮喘患者具有调控变
20、态反应、抗气道炎症、节约类固醇等作用。以后应参考痰培养结果调整使用抗生素。,（二）无创通气,正确地使用无创通气技术，可为不需要马上插管或者拒绝插管的病人提供一种短期的通气支持，减轻呼吸功的负荷，缓解呼吸肌疲劳，为平喘药物治疗发挥作用争取时间，从而使部分病人避免气管插管。,（二）无创通气,双水平气道正压通气（BiPAP）模式，它具有两种可调节的气道压力水平，在吸气时可使用较高的压力，减少呼吸肌做功；呼气末气道正压可使萎陷的肺泡复张并促进分泌物排出，减轻气道阻力，改善肺泡通气。,（二）无创通气,双水平气道正压通气通常选择使用自主呼吸/时间控制（S/T）双水平气道正压通气，设定呼吸频率为1216次/
21、分，吸气压力（IPAP）为146 cmH2O,呼气末正压（EPAP）48 cmH2O,吸气时间(TI)0.8-1.2s，吸氧浓度（FiO2）40-60%,并定期监测血气来调节有关参数。应用BiPAP时应监护呼出气潮气量（EVT），一般至少应当保持在58ml/kg，EVT太小可发生肺不张。应用BiPAP时，无论在系统中改变IPPV水平或者改变EPAP，均应测定吸气峰压（PIP）。,（三）气管插管和有创机械通气,1.气管插管和机械通气的适应征：危重型哮喘经过积极恰当的药物治疗，只有少数病人需要机械通气。如果病人出现机械通气的绝对适应征，则需要立即紧急插管。,（三）气管插管和有创机械通气,2.通气模
22、式危重型哮喘患者早期机械通气时通气量的调节原则是低通气、慢频率、长呼气。为便于实施控制性低通气，一般应用容量控制（CV）、同步间歇指令通气模式（SIMV）。设定呼吸频率以1012次/分为宜；潮气量（VT）：810ml/kg；吸气流速（VI）：2040L/min,（三）气管插管和有创机械通气,2.通气模式：对危重型哮喘患者是否加用PEEP的问题，目前尚缺乏统一认识。因为危重型哮喘患者普遍存在动态肺过度充气和内源性PEEP，此时若外加PEEP可增加气道峰压和平台压，加重动态肺过度充气，增加肺气压伤的危险。但下列情况下可考虑加用PEEP：哮喘合并其他急性肺损伤；血液动力学稳定，自主呼吸伴有显著呼吸困
23、难感觉的病人；常规药物治疗和常规通气治疗后病人哮喘症状仍无明显缓解，若想试 用PEEP的气道扩张作用的话，即应遵循以下原则，所加PEEP小于内源 性PEEP；加用PEEP时应严密监测动态肺过度充气和内源性PEEP是加重 还是减轻,呼吸音是否加强，喘鸣音是否减少。观察时间不超过30分 钟，若无效则应弃用。,（三）气管插管和机械通气,3.镇静剂及肌肉松弛剂的使用镇静剂可以减轻病人痛苦及气管插管带来的气道高反应，减少呼吸做功，保持人机协调，可根据病人对抗程度选用安定、咪唑安定、丙泊酚，镇静程度控制在Ramsay评分34分。肌松剂应当少用，哮喘病人因应用大剂量激素，若同时应用大剂量肌松剂，易引起肌病导
24、致撤机困难。,（三）机械通气的撤离,1.撤机的基本条件1）纠正机体的病理生理状态：维持酸碱平衡和水电解质平衡；改善营养；改善肝肾功能，特别是心功能。2）患者思想准备：机械通气时间较长的患者容易产生依赖心理。当患者呼吸稍感费力即可产生恐慌或畏惧感，导致停机失败，因此停机时必须取得患者的配合。,1.撤机的基本条件3）撤机时机的掌握：哮喘及其诱发因素基本控制；生命体征稳定；呼吸中枢和神经呼吸肌维持适当功能：最大吸气负压25cmH2O，自主呼吸频率在25次/min以下，1秒用力呼气容积（FEV1.0）10mL/min，静息每分钟通气量（MV）10L/min，最大通气量MV2，有人统计每分静息总通气量，
25、最大吸压和最大通气量三项达上述标准者有3/4患者停机成功；有一定的残存肺功能，潮气量5 mL/kg，肺活量15 mL/min；气体交换指标：鼻导管吸氧4 L/min，PaO260mmHg，pH7.30，PaCO2恢复到缓解期水平；心率在100次/min以下，停机后心率上升在20次/min以下。,常用撤离机械通气的方法,常用撤离机械通气的方法1）PSV方式：应用或改用PSV后，逐渐降低支持压力至58cmH2O，PEEP0，同时吸入氧浓度（FiO2）40%，患者能稳定呼吸24小时，即可脱机；若考虑患者耐受性差，有失败可能时仍恢复机械通气，后再重复上述过程，可反复34次。但须避免上述低压力支持通气时
26、间，否则容易导致呼吸肌疲劳和脱机失败。2）SIMV方式：应用或改用SIMV后，逐步减少IMV次数，下调至IMV约6次/min，PEEP0，同时FiO240%，患者耐受良好，并稳定呼吸24小时可脱机。,（四）并发症的治疗,危重型哮喘与治疗有关的并发症可分两部分，一部分与机械通气有关，另一部分与所用药物有关。与机械通气有关的并发症有气压伤、低血压、上消化道出血、心律失常、呼吸机相关性肺炎等。与治疗药物有关的并发症有乳酸酸中毒。,（四）并发症的治疗,低血压 危重型哮喘机械通气时发生低血压是十分常见的发生原因大多由于动态过度充气、应用镇静剂、气胸，偶尔的是由于心律失常或其他原因。低血容量可加重各种原因
27、引起的低血压，发生低血压的机制也许是胸内压增高妨碍静脉血回流和肺泡过度扩张使肺血管阻力增加。低血压的治疗在开始时就应该以呼吸暂停试验来排除动态过度充气。,（四）并发症的治疗,气胸 危重型哮喘病人中发生气胸的最常见原因是机械通气引起的过高动态过度充气和中心静脉导管插入时意外的突破。一旦确定，立即行胸腔闭式引流。,（四）并发症的治疗,胃肠道出血：可能与以下因素有关应激性溃疡；大剂量肾上腺皮质激素的应用；外周静脉血回流受阻导致胃肠道瘀血；胃管的机械性损伤。应用PPI制酸剂、生长抑素、补充红细胞和血浆、补液等措施等。,案例分析 1,刘某某，男，65岁，2008.10.28入我院神经内科。嗜睡20余天，
28、加重伴憋喘3天，既往慢性支气管炎20余年，肺心病5年，高血压病40年、冠心病6年；吸烟40年，20支/天。体检：T36.0，P68bpm，R 17bpm，BP 119/86mmHg。肥胖体型，嗜睡，双肺闻及哮鸣音，心率68bpm，律齐，无杂音。脑膜刺激征（-），双侧巴彬斯基征（-）。08.10.27 CT：1.右侧基底节脑缺血CT表现；2.右肺下叶及上叶病变，考虑炎症。,WBC 13.94109,RBC 5.541012,Hb168g/l,PLT89109,N 77.9%,CRP 39.80mg/l(0-5),NT-Pro BNP 234.70pg/ml(0-125).D-dimer 190u
29、g/l(0-420),PT13.1s,APTT34.2s,Fib 2.11g/l.急查动脉血气：PH7.38 PaCO2 60mmHg,PaO2 68mmHg,BE 8.4mmol/l,Lac 0.4mmol/l。SPO2 86-94%.鼻塞吸氧 2l/min。最好把PaO2/FiO2 加进去诊断：肺性脑病；慢阻肺急性发作（AECOPD）；肺心病；高血压病；脑梗塞。转人我科。,治疗原则：,1.二羟丙茶碱 1.0g iv drip qd；2.氨溴索60mg iv drip q8h；3.美罗培南1.0+NS 100ml iv drip q8h；4.低分子肝素0.4ml IH q12h；5.卡文、肠
30、内营养等；6.无创通气、有创通气、的合理应用。,治疗经过,动脉血气分析：PH 7.27 PaCO2 73.5mmHg,PaO2 57.6mmHg,SPO2 85%;应用无创通气 IPAP 12cmH2O EPAP 5cmH2O TI 1.2s FiO2 45%,1小时后复查动脉血气PH 7.23 PaCO2 104mmHg PaO228mmHg SPO2 65%,考虑无创通气效果差，立即给与经口气管插管，呼吸机辅助呼吸：SIMV TV 550ml R16bpm,PEEP 5cmH2O PS 14cmH2O FiO2 50%,1小时后，PH 7.35 PaCO2 52mmHg,PaO2 63mm
31、Hg，降低吸氧浓度45%，患者神志清楚。,降低呼吸机支持强度，继续呼吸机辅助呼吸，48小时后，SIMV TV 500ml R 8bpm,PEEP 4cmH2O PS 8cmH2O FiO2 30%,动脉血气PH 7.38 PaCO2 60mmHg PaO2 68mmHg开始撤机，气管插管处吸氧3l/min，24后复查动脉PH7.35 PaCO2 mmHg 66 PaO2 63 mmHg，患者神志清楚，咳痰有力，拔出气管插管；间断无创通气动脉血气分析 PH 7.28 PaCO2 73.5 PaO2 57.6 FIO2 35%,不用无创通气时，鼻塞吸氧3l/min，PH7.29 PaCO2 69.
32、8 PaO2 68.6 病人自ICU转入呼吸科继续治疗，10天后出院。,案例分析 2,谭某，女，54岁，2009.6.5 入院。反复发作憋喘5年，加重1小时。既往过敏性鼻炎6年。体检：T36.5，P138bpm，R 19bpm，BP 163/123mmHg。双肺满布哮鸣音。心率138bpm，律齐，无杂音。WBC 32.62109,RBC 4.431012,Hb131g/l,PLT345109,N 75.4%,胸片：支气管肺炎表现。动脉血气PH 7.30 PaCO2 76mmHg PaO2 51mmHg 面罩吸氧6l/min。诊断危重型哮喘。,治疗原则,1.二羟丙茶碱（喘定）1.0g iv dr
33、ip qd;2.甲泼尼松龙 200mg第一日;80mg iv drip q12h 2d;40mg iv q12h 2d;40mg iv qd2d，同时静脉应用埃索美拉唑保护胃粘膜；3.头孢吡唔2.0 iv q8h;4.无创、有创通气的合理应用。,治疗经过,无创通气：IPAP 12-20cmH2O EPAP 5cmH2O TI 1.2s FiO2 45%,0.5小时后复查动脉血气 PH 7.24 PaCO2 67mmHg PaO2 72mmHg，但患者不配合无创通气，且憋喘加重；给与镇静药物（丙泊酚）后，经口气管插管，采用SIMV TV 500ml，R 12bpm PEEP4 cmH2O PS12cmH2O FIO270%,1小时后复查动脉血气：PH 7.35 PaCO2 51mmHg PaO2 85mmHg，FIO2 40%降低呼吸机支持力度，24小时后撤机，待观察3小时后，患者神志清楚，咳痰有力，生命体征稳定，拔出气管插管。幻灯做得很好，删除了几张幻灯，再最后两个病例不理想，呼吸都不快，第一个病例的嗜睡是否与脑血管病有关，能否把病例修改一下，请组委会各位领导斟酌。石家庄市第一医院 河北医科大学附属人民医院 ICU 王生池,谢 谢！,
