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1、感染性心内膜炎,定义:感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物形成（赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎性细胞）,急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎自体瓣膜心内膜炎人工瓣膜心内膜炎静脉药瘾者心内膜炎,急性感染性心内膜炎,中毒症状重病情进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏感染迁移多见病原体主要为金黄色葡萄球菌,亚急性感染性心内膜炎,中毒症状轻病情数周至数月感染迁移少见病原体主要以草绿色链球菌多见,分 类,流行病学,发病率：年发病率310/10万，男：女2：1流行病学变化：影响人群：年轻人 年纪大的人群易感因素：
2、风湿性瓣膜病 人工心脏瓣膜、瓣膜退行性改变、静脉毒瘾、医源性病原体：链球菌 葡萄球菌 地区差异：,非洲国家及发展中国家：风湿性心瓣膜病、链球菌感染为主要病因,发达国家：葡萄球菌感染常见，长期血液透析、糖尿病和血管内器械的使用成为了葡萄球菌性心内膜炎的三大主要原因,病原学,血培养阳性的IE：占85,病原菌通常是葡萄球菌、链球菌和肠道球菌。由于之前使用了抗生素所致血培养阴性的IE：病原菌通常是口腔链球菌或凝固酶阴性的葡萄球菌。与血培养常阴性有关的IE：常由难养的微生物所致如营养变异性链球菌、需要复杂营养的某些革兰氏阴性杆菌、布鲁氏菌以及真菌等。与持续血培养阴性有关的IE：立克次氏体属、巴尔通氏体属
3、、衣原体等,诊断有赖于血清学试验、细胞培养或基因扩增。,病因和发病机理,一、病原微生物类型：急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球菌亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌人工瓣膜心内膜炎：表皮/金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌静脉药瘾者心内膜炎：金黄色葡萄球菌,二、易患因素心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣病变先天性心脏病：室间隔缺损、动脉导管未闭日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人性治疗，各种内镜检查等诊断技术的应用，心内直视手术等治疗方法的开展和人工流产手术的广泛应用，使医源性、获得性感染性心内膜炎越发常见。,三、亚急性发病机制器质性心脏病血液涡流喷射内膜损伤胶原暴露，血小板，红细胞，白细胞，纤维蛋白聚积（
4、非细菌性血栓性心内膜炎）细菌感染(短暂性菌血症)细菌附着感染性赘生物形成内膜瓣膜破坏赘生物脱落栓塞，转移性脓肿。,四、急性发病机制 体内活动性感染灶（金黄色葡萄球菌）细菌毒力强，高度对瓣膜的侵袭性及粘附能力瓣膜损伤破坏。,病 理,心脏：自体心脏瓣膜：赘生物引起瓣叶破坏，穿孔，腱索断裂，心肌脓肿。人工心脏瓣膜：瓣环脓肿，瓣周漏。赘生物脱落致栓塞：组织器官栓塞梗死，细菌性动脉瘤。血行播种病灶：转移性脓肿免疫系统激活：脾大，肾小球肾炎，心包炎，关节炎，微血管炎等。,有赘生物的瓣膜,临床表现,一、全身性感染表现发热，多为弛张热，少数无发热或轻微发热，畏寒、乏力、多汗、肌肉酸痛、贫血、体重减轻、脾肿大。
5、急性感染性心内膜炎中毒症状明显，发热高伴寒战。,二、心脏受累表现85%有新出现病理性杂音或原有杂音改变（粗糙、响亮、音乐样）。15%患者无杂音心功能逐渐减退（乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔）房颤、P-R间期延长、早搏,三、周围体征（微血管炎，微栓塞）瘀点：皮肤、球结膜、口腔粘膜,瘀点：皮肤、口腔粘膜、睑结膜。,三、周围体征指和趾下线状出血,三、周围体征视网膜的Roth斑：视网膜的卵园形出血伴中央苍白,三、周围体征Osler结节：小而柔软的皮下结节，见于指（趾）的肉质部位Janeway损害：斑点状出血，见于手掌和足底，偶见手臂和腿部,Janeway损害,Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节,四、
6、动脉栓塞：赘生物引起的动脉栓塞占2040%，常发生于脾、肾、肠系膜动脉、肢体动脉、中央视网膜动脉；脑动脉栓塞发生率1520%；肺栓塞五、感染的非特异症状：脾大、贫血(感染抑制骨髓)、杵状指(趾),并发症,心脏：心力衰竭；心肌脓肿；急性心肌梗死；化脓性心包炎；心肌炎细菌性动脉瘤：占35%，多无症状，可破裂出血转移性脓肿：肝、脾、骨骼等,神经系统：1/3患者有神经系统受累表现：脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死；肾小球肾炎；肾脓肿,实验室和特殊检查,一、常规和免疫学检查贫血、血沉加快、白细胞增多、血小板正常或减少蛋白尿、镜下血尿、管型类风湿因子
7、阳性，C反应蛋白、丙种球蛋白、免疫复合物增加，补体减少,二、血培养血培养是诊断感染性心内膜炎最重要的方法(细菌+真菌培养)1次/小时3次，1020ml/次，观察3周行药物敏感实验，确定最低抑菌浓度，最低杀菌浓度（合适抗生素的重要依据选择）,三、X线：肺炎、肺栓塞、心衰、肺水肿、主动脉增宽四、心电图：急性心肌梗死、房室传导阻滞、室内传导阻滞、ST-T改变五、超声心动图：胸壁超声检出赘生物的敏感性5075%，食道超声95%以上。为诊断感染性心内膜炎的重要检查手段。还可发现瓣膜穿孔、瓣膜粘连、心包积液。,诊断和鉴别诊断,以下临床表现应怀疑本病：器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上新出现的心脏杂音
8、，或原有杂音性质发生明显改变动脉栓塞症而无原因解释原因不明的心力衰竭心脏手术后伴持续性发热超过1周,感染性心内膜炎的诊断标准,主要标准血培养阳性：两次血培养阳性而且病原菌完全一致心内膜有感染的证据：超声心动图下见赘生物、出现新的瓣膜返流、新出现人工瓣膜移位,次要标准易致感染性心内膜炎的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾发热，38血管损害现象 较大动脉的栓塞、化脓性肺栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结节,免疫现象 肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性微生物学证据 血培养阳性但不符合其主要标准，或血清学证据符合可致感染性心内膜炎的微生物活动性感染超声心动图
9、 有感染性心内膜炎的表现，但尚未达主要标准,确诊感染性心内膜炎的诊断标准,病理学条件微生物 在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物病理改变 赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎临床条件符合 2 项主要标准符合 1 项主要标准加3项次要标准符合 5 项次要标准,疑诊感染性心内膜炎的诊断标准,临床条件符合 1 项主要标准加1项次要标准符合 3 项次要标准,鉴别诊断,亚急性感染性心内膜炎：急性风湿热，系统性红斑狼疮，结核病等。急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症等。,治 疗,抗生素应用：早期用药剂量要足疗程宜长 46周选用杀
10、菌剂联合用药监测血清杀菌滴度，调整药物剂量,草绿色链球菌 青霉素G钠盐10002000万U/d，4 6周金黄色葡萄球菌 万古霉素30mg/kg.d，分2次静滴，每日总量不超过2g，4 6周,经验用药(青霉素类/头孢霉素类)+(喹诺酮类/氨基糖甙类),外科手术主要指征经抗生素治疗仍发生心瓣膜功能不全并导致中度以上的充血性心力衰竭反复发生内脏器官栓塞，赘生物 10mm未能控制的感染，经大剂量多种抗生素合用，血培养仍持续阳性真菌性心内膜炎出现严重合并症，内科治疗不可能改善人工瓣膜心内膜炎经治疗仍有瓣周漏、瓣膜移位、瓣周或心肌脓肿等,并发症的处理心力衰竭 按心衰治疗，心瓣膜损害者及早手术肾功能衰竭 血
11、液透析血管栓塞 对症处理，反复栓塞者手术细菌性动脉瘤 微小动脉瘤用抗生素后可消失，直径1 2cm治愈后仍可破裂，应及早手术,预后未治疗急性患者均在4周内死亡，亚急性者自然病史一般超过6个月治愈后的5年存活率仅60%70%，10%在治疗后数月或数年内复发预后相关因素：年龄和体质，原有心脏疾患和心功能，病原体种类和毒力，栓塞合并症，其他情况（不能确定病原体，延误治疗）,人工瓣膜心内膜炎,60天，晚期人工瓣膜心内膜炎，草绿色链球菌多见病理基础：赘生物、人工瓣膜部分破裂、瓣周漏、瓣环周围和心肌脓肿,临床表现：发热、新出现心脏杂音、脾大、周围栓塞征、血培养阳性应与切口感染、肺部感染鉴别早期死亡率：40%
12、80%；晚期死亡率：20%40%治疗：68周抗生素；瓣膜再置换术,静脉药瘾者心内膜炎,病源菌为金黄色葡萄球菌或链球菌临床表现：多累及右心瓣膜，三尖瓣受累50%；肺部多处小片状浸润阴影(脓毒性肺栓塞)治疗:萘夫西林，苯唑西林,预 防,在一般人群中，IE的发生率很低，广泛和不适当地使用抗生素，会导致细菌耐药性增加。抗生素预防治疗是否有益尚缺乏明确证据。抗生素预防治疗只推荐用于患IE高危的患者及实施高危操作的患者。规范的口腔诊疗操作对于降低IE的风险非常重要。血管内导管操作及其他侵入性操作中的无菌原则对于降低医源性IE也很重要。,容易发生IE的心脏情况（高危患者）,根据操作类型IE高危病人的预防推荐,高危牙科操作时抗生素预防的使用方法,其他高危操作的抗生素预防（1）,其他高危操作的抗生素预防（2）,其他高危操作的抗生素预防（3）,小 结,感染性心内膜炎是一种严重的感染性疾病详细的问病查体对于早期发现本病、避免误诊极为重要超声心动图具有确诊价值早期足量应用敏感的抗生素内科药物治疗外科手术是根治本病的重要途径右心瓣膜心内膜炎应注意静脉药瘾,
