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1、胸肺部体格检查,一、视 诊,（一）呼吸运动,健康人呼吸运动稳定而有节律中枢神经和神经反射的调节来实现。高碳酸血症低氧血症代酸肺牵张反射意识等可使呼吸运动变化。,正常的呼吸运动,呼吸运动是藉膈和肋间肌的收缩和松弛来完成的。腹式呼吸：男性和儿童以膈运动为主胸式呼吸：女性以肋间肌运动为主,异常的呼吸运动,腹式呼吸减弱：腹膜炎、大量腹水、腹腔巨大肿瘤及妊娠晚期。胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强：肺和胸膜病变两侧胸式呼吸减弱：肺气肿一侧胸式呼吸减弱：气胸 胸液,呼吸困难的类型,吸气性呼吸困难：三凹征。呼气性呼吸困难：支哮、肺气肿。混合性呼吸困难：广泛性肺部病变。,呼吸困难的体位,呼吸困难的常见疾病、特点和伴随
2、症状,Litten现象（膈波影）,显示膈肌移动的一种现象光源置于被检查者的头侧或足侧，检查者位于光源的正对面或侧面，视线平上腹部，当吸气时可见一条狭窄的阴影，自腋前线第7肋间向第10肋间移动；呼气时该阴影自下而上回归原位正常膈肌移动范围为6cm，临床意义与肺下界移动度相同。,（二）呼吸频率,正常：1220次/分呼吸过速：R24次/分发热、疼痛、贫血、甲亢、心衰正常人运动、劳动、紧张、激动后呼吸过缓：R12次/分麻醉后、镇静剂过量、肺脑、颅高压等。呼吸深度的变化,呼吸频率的改变,呼吸深度的变化,呼吸浅快：呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水、肥胖。肺部疾病如肺炎、胸膜积液、气胸等。呼吸深快：剧烈运动、激动
3、、紧张、癔病等。呼吸深慢：酮症、尿毒症（Kussmaul呼吸）,（1）生理：剧烈运动，情绪紧张（2）病理：严重代酸，如DKA、尿毒症,库斯莫尔（Kussmaul）呼吸,（三）呼吸节律（rhythm）,正常成人静息状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。呼吸，呼/吸 2：1常见的呼吸节律改变如下,（三）呼吸节律：均匀而整齐,潮式呼吸（Cheyne-Stokes）间停呼吸（Biots）抑制性呼吸叹息样呼吸,特点：呼吸运动呈波浪状增大或减小，并与呼吸暂停交替出现浅慢深快浅慢停机制：呼吸中枢兴奋性降低常见：中枢系统疾病,某些中毒,潮式呼吸：陈-施呼吸（Cheyne-stokes）,间停呼吸：Biots
4、呼吸,特点：呼吸与呼吸暂停交替出现，比较有规则，呼吸每次深度相等机制：呼吸中枢兴奋性降低常见：脑膜炎、颅内高压、中毒、尿毒症、临终前,正常呼吸节律中插入一次深大呼吸见于：神经衰弱、精神紧张或抑制，多为功能性,叹气样呼吸,抑制性呼吸,胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见：急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。,常见异常呼吸类型的病因和特点,二、触 诊,（一）胸廓的扩张度 thoracic expansion,胸廓前下部前胸廓扩张度：检查者两手置于胸廓下面的前侧部，左右拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在正中线两侧对称
5、部位手掌和伸侧手指置于前侧胸壁。,两手置背部 约第十肋水平 拇指与中线平行,后胸廓扩张度,临床意义,(1)一侧胸廓动度受限 肺部疾病：肺炎、肺不张、肺结核等。胸膜病变：胸腔积液、胸膜增厚粘连肋骨病变：骨折、炎症、结核、肿瘤胸壁软组织病变：炎症膈肌病变：麻痹。,临床意义,(2)一侧扩张度增强：见于对侧扩张受限。(3)两侧胸廓扩张度均减弱：见于老年人和双肺弥漫性病变 肺气肿、肺纤维化、呼吸肌无力等。(4)两侧胸廓扩张度增强：见于膈肌运动障碍，腹式呼吸减弱，胸式呼吸代偿增强。,（二）语音震颤,检查者发出“yi”时，声波由喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手可触及。又称
6、触觉震颤。语颤的强弱取决于：气管、支气管是否通畅胸壁传导是否良好,影响因素,与发音的强弱、音调的高低、胸壁的厚薄、支气管与胸壁之间的密度大小（肺含气量、肺组织致密度）有关。正常成人、男性、消瘦者语颤较强；儿童、女性、肥胖者语颤较弱。前胸部语颤 上部下部 右上胸部左上胸部后胸部语颤 下部上部,语音震颤减弱或消失,肺泡内含气量过多，如肺气肿支气管阻塞，如阻塞性肺不张大量胸腔积液或气胸胸膜高度增厚粘连胸壁皮下气肿,语音震颤增强,肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好：大叶性肺炎实变期、大片肺梗死接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声
7、波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等,（三）胸膜摩擦感,pleural friction fremitus 指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜相互摩擦，可由手感觉到，称为胸膜摩擦感。如皮革相互摩擦的感觉。,三、叩 诊,方法,扳指,叩诊锤,错误叩诊方法,（二）影响叩诊音的因素,胸壁组织增厚，叩诊变浊。胸壁骨骼支架增大，可有共鸣作用。胸腔内积液，可影响震动及声音的传播。肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩诊音。,（三）叩诊音的分类,清音：良好的持久性，呈中低音调。过清音：音调较低，较深的回响。常见于肺气肿。鼓音：音调较高，强度中等而响亮，常见于气胸。浊音：叩诊音较短，高调
8、而不响亮，见于炎症实变时，如肺炎。实音：叩诊时缺乏共鸣。见于大量胸腔积液,（四）正常叩诊音,1 正常胸部叩诊音：清音前胸 上部较下部稍浊右肺上叶较左肺上叶稍浊左第3、4肋间较右侧稍浊背部叩诊音较前胸部稍浊右腋下部稍浊左腋前线下方呈鼓音（Traube鼓音区）,2 肺界的叩诊,（1）肺上界：肺尖的宽度正常为56cm（Kronig峡）肺上界变狭或叩诊浊音：肺尖结核浸润、纤维性变及萎缩。肺上界变宽叩诊过清音：肺气肿,（2）肺前界：,相当于心脏浊音界肺前界扩大：心脏扩大、心包积液肺前界缩小：肺气肿,（3）肺下界：,锁骨中线第 6 肋间隙腋中线 第 8 肋间隙肩胛线 第10 肋间隙肺下界降低：肺气肿、腹腔
9、内脏下垂。肺下界上升：肺不张、腹内压升高如鼓肠、腹水、气腹、腹腔内巨大肿瘤及膈麻痹。,3 肺下界的移动范围,肺下界的移动范围,正常人肺下界的移动范围：68cm移动度减弱：肺组织弹性消失、肺组织萎缩（肺不张、肺纤维化、肺组织炎症和水肿）胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，其移动度不能叩出。胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，其移动度不能叩出。,4 侧卧位的胸部叩诊,4 侧卧位的胸部叩诊,实音,浊音,正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁具有病理改变存在。异常叩诊音类型：取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅而定。一般距胸部表面4c
10、m以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。,（五）胸部异常叩诊音,肺组织含气减少：肺不张、肺炎、结核、梗塞肺内不含气病变：肺肿瘤、肺包囊病、脓肿未穿破胸腔病变：积液、胸膜肥厚胸壁病变：水肿、胸腺瘤,1.浊音或实音,3.过清音,意义：肺气肿机理：肺泡含气量多，肺泡张力小,4.空瓮音 意义：见于表浅腔壁光滑的大空洞或 张力性气胸 机理：鼓音+金属性回声 5.浊鼓音 意义：肺不张，肺炎充血期或消散期、肺水肿 机理：肺泡壁弛缓，肺泡含气量减少,胸腔积液时，积液区叩诊为浊音，积液区的下部尤为明显，多呈实音。,Damoiseau曲线,三角浊鼓音区,Garland
11、,三角浊音区Grocco,四、听 诊,听 诊,听诊方法：直接/间接 听诊法 听诊的顺序上下、左右对称的部位进行对比,（一）正常呼吸音,1 气管呼吸音空气进出气管所发出的声音粗糙、响亮、高调吸气相呼气相一般不予评价,2 支气管呼吸音吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音。性质：“ha”特点：音响强、音调高、呼气时相吸气时相。机理：吸气：声门增宽，进气较快；呼气：声门较窄，出气较慢分布：喉部、胸骨上窝、背部C6、C7、T1、T2附近,（一）正常呼吸音,空气,ISP/EXP,3 支气管肺泡呼吸音,兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的混合性呼吸音。特点：吸气音同肺泡呼吸音，音调较响亮 呼气音类
12、同支气管呼吸音，音调稍低时相：大致相同分布：胸骨两侧第1、2肋间隙；肩胛间区、T3、T4水平；肺尖前后部其他部位听及支气管肺泡呼吸音，均属异常,4 肺泡呼吸音：,空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果性质：肺泡弹性的变化和气流的振动“fu-fu”分布：肺野特点：音响、音调、时相机理：吸气为主动运动 呼气为被动运动,空气,ISP/EXP,支气管呼吸音：气管处 支气管肺泡呼吸音：主支气管处 肺泡呼吸音：小支气管细支气管及肺叶处,正常呼吸音的分布：前胸,支气管呼吸音：气管处 支气管肺泡呼吸音：主支气管处 肺泡呼吸音：小支气管细支气管及肺叶处,正常呼吸音的分布：后部,性别、年龄呼吸的深浅肺组织弹性的大小
13、胸壁的厚薄,影响因素,（二）异常呼吸音,abnormal breath sound1 异常肺泡呼吸音2 异常支气管呼吸音（管样呼吸音）3 异常支气管肺泡呼吸音以上三种异常呼吸音均发生在正常肺泡呼吸音区域,1 异常肺泡呼吸音,（1）肺泡呼吸音减弱或消失：（2）肺泡呼吸音增强（3）呼气音延长：（4）断续性呼吸音（齿轮呼吸音）（5）粗糙性呼吸音：,（1）肺泡呼吸音减弱或消失：,机理：与空气流量减少、空气流速减慢和呼吸音传导障碍有关。原因：胸廓活动受限呼吸肌疾病支气管阻塞压迫性肺膨胀不全腹部疾病,（2）肺泡呼吸音增强,双肺呼吸音增强，呼吸运动及通气功能增强，使空气流量增多、空气流速加快有关原因：机体需
14、氧量增加，如运动、发热或代谢亢进。缺氧兴奋呼吸中枢，如贫血。血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒。一侧呼吸音增强：患侧减弱，健侧增强,（3）呼气音延长：因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增强肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱（4）断续性呼吸音（齿轮呼吸音）：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，当寒冷、疼痛和精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关（5）粗糙性呼吸音：支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄,2 异常支气管呼吸音（管样呼吸音）,肺 组织 实 变：肺炎实变期肺 内大 空 腔：肺脓肿或空洞型肺结核压
15、迫性肺不张：胸腔积液上方,肺 组织 实 变：肺炎实变期肺 内大 空 腔：肺脓肿或空洞型肺结核压迫性肺不张：胸腔积液上方,3 异常支气管肺泡呼吸音,在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。机制：肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期、胸腔积液上方。,啰音（crackles，rales）,是呼吸音以外的附加音（adventitious sound）该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变分类湿啰音干啰音,1 湿啰音：（moist crackles）,机理：吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液
16、和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，又称水泡音（bubble sound）由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音,湿啰音的特点：,为呼吸音外的附加音，断续而短暂，常连续多个出现吸气时或吸气终末较为明显部位较恒定，性质不易变中、小水泡音可同时存在咳嗽后可减轻或消失,湿啰音的分类：,按啰音的音响强度分为：响亮性湿啰音：周围具有良好的传导介质 肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核非响亮性湿啰音：病变周围有较多的正常肺泡组织,按呼吸道腔径和渗出物的多寡分类,粗湿啰音（大水泡音）：支扩、肺水肿及结核空洞。（痰鸣音）中湿啰音（中水泡音）：支气管炎、支气管肺炎。细湿啰音（小水泡音）
17、：细支气管炎、肺淤血和肺梗塞。捻发音：极细而均匀一致的湿啰音。细支气管和肺泡炎或肺淤血等。,细湿啰音，发生在吸气晚期，音调高，稀疏不连续，不因咳嗽而消失,中湿啰音，发生在吸气中期，音调低，较多分泌物发出的音响，不因咳嗽而消失,粗湿啰音，发生在吸气早期，响亮，水泡般的音响，不因咳嗽而消失,湿啰音的临床意义,局限性湿啰音 肺炎、肺结核或支扩两肺底湿啰音 心衰所致的肺淤血和支气管肺炎两肺野满布湿啰音 急性肺水肿、严重支气管肺炎,2 干啰音（wheezes，rhonchi）,发生机理：系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流,病理基础,有炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加；
18、支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫致管腔狭窄,干啰音的特点,为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，频率为300500Hz。吸、呼均可听及，以呼气时为明显强度和性质易变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减大气道的干啰音称之喘鸣,干啰音的分类,低调干啰音（鼾音）音调低100200Hz见于气管或主支气管高调干啰音（哨笛音）音调高500Hz“zhi-zhi”声或带乐音起源于小支气管和细支气管,干啰音的临床意义,双侧肺部的干啰音：哮喘、慢支、心源性哮喘局限性干啰音：支气管内膜结核或肿瘤,干啰音与湿啰音的区别,（四）语音共振,产生机理：与语音震颤基本相同听诊部位：一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。语音共振减弱：支气管阻塞、胸腔积液、胸膜增厚、胸壁水肿、肥胖及肺气肿等。,病理情况下语音共振,分类：支气管语音：强度和清晰度均增加，语颤增强、叩诊浊音、病理性支气管呼吸音，见于肺实变。胸语音：见于大范围实变区域羊鸣音：中等量的胸液的上方、肺实变伴少量胸液耳语音：肺实变有意义,（五）胸膜摩擦音,正常胸膜当胸膜面由于炎症，纤维素渗出而变得粗糙时，则可出现胸膜摩擦音。纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等。,呼吸系统常见疾病的主要症状和体征,大叶性肺炎慢支并肺气肿支气管哮喘胸腔积液气胸,
