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1、第十三章 心功能不全（Cardiac Insufficiency）,心力衰竭（heart failure）,何为心力衰竭？,【复习上次课内容】,在各种致病因素作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。,【复习上次课内容】,何为充血性心力衰竭？,当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现静脉淤血和水肿，临床称之为充血性心力衰竭。,心力衰竭的病因？,【复习上次课内容】,心力衰竭的诱因有哪些？,【复习上次课内容】,1.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩5
2、.其它,心力衰竭时机体的代偿反应有哪些？,【复习上次课内容】,心脏的代偿反应 心脏以外的代偿反应 神经体液的代偿反应,心脏的代偿反应有哪些？,【复习上次课内容】,心率加快 心脏扩张 心肌肥大,何为心肌肥大？两种类型有何区别？,【复习上次课内容】,心肌细胞体积增大，重量增加,心力衰竭的发生机制？,【复习上次课内容】,【心力衰竭的发生机制】,心肌兴奋收缩偶联障碍,心肌细胞凋亡坏死,心肌能量代谢紊乱,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性降低,心室舒张势能减弱,心律失常,心肌收缩性减弱,心室舒张功能异常,心脏各部位舒缩活动不协调性,心力衰竭,心肌肥大的不平衡生长,心肌收缩性减弱的机
3、制？,【复习上次课内容】,1 收缩相关蛋白质的改变,2 心肌能量代谢障碍,3 心肌兴奋-收缩耦联障碍,【心力衰竭的发生机制】,心肌兴奋收缩偶联障碍,心肌细胞凋亡坏死,心肌能量代谢紊乱,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性降低,心室舒张势能减弱,心律失常,心肌收缩性减弱,心室舒张功能障碍,心脏各部位舒缩活动不协调性,心力衰竭,心肌肥大的不平衡生长,心肌收缩功能降低,1 收缩相关蛋白质的改变,2 心肌能量代谢障碍,3 心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌能量代谢障碍,能量生成,能量储存,能量利用,-很少发生障碍,心肌能量代谢障碍,能量生成障碍,最常见原因：,心肌缺血缺氧（缺血性心脏病、
4、严重贫血、过度肥大心肌）线粒体含量 毛细血管数量不足,VitB1缺乏 丙酮酸氧化脱羧障碍,其次：,心肌能量代谢障碍,能量利用障碍,最常见原因：,心肌过度肥大,ATP酶,ATP-ADP+Pi+能量,ATP酶活性,酶原因：,该酶的肽链结构变异,V1 型ATP 酶（高活性）V3 型ATP 酶（低活性）,心肌收缩功能降低,1 收缩相关蛋白质的改变,2 心肌能量代谢障碍,3 心肌兴奋-收缩耦联障碍,正常心肌兴奋收缩耦联过程：,正常,心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。,1 肌浆网Ca2+处理功能障碍,摄取、储存、释放,肌浆网摄取Ca2+能力：,需钙泵+AT
5、P,受磷蛋白（PLN）磷酸化,1 肌浆网Ca2+处理功能障碍,肌浆网摄取Ca2+能力：,需钙泵+ATP,心衰时,心肌缺血缺氧 ATP 肌浆网钙泵活性,钙泵本身酶蛋白含量,心肌内NE+受体下调 PLN磷酸化减弱,肌浆网摄取钙的能力减弱,肌浆网钙储存能力无变化。,2 肌浆网Ca2+处理功能障碍,摄取、储存、释放,肌浆网储存Ca2+,钙与肌浆网中的钙储存蛋白结合,心衰时,肌浆网摄取Ca2+能力,钙外排功能代偿性,注意：,肌浆网钙释放,2 肌浆网Ca2+处理功能障碍,摄取、储存、释放,肌浆网释放Ca2+,钙通道（Ry受体）,心衰时,Ry受体（RyR）蛋白及RyRmRNA钙释放通道,肌浆网储存钙,酸中毒
6、Ca2+与钙储存蛋白结合紧密,正常心肌兴奋收缩耦联过程：,2 胞外Ca2+内流障碍,途径：,钙通道（电压依赖性、受体操纵性）,作用：,升高胞浆钙浓度，诱发肌浆网释放钙,原因：,高钾血症，K+与Ca2+竞争内流,肥大心肌-R密度相对，NE 含量,酸中毒时，H+降低-R对NE的敏感性,正常,心衰,心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。,正常心肌兴奋收缩耦联过程：,3 Ca2+与肌钙蛋白结合障碍,由电活动转为机械活动的关键点,原因：,1 心肌细胞酸中毒,H+竞争Ca2+与肌钙蛋白的结合位置（TnC）,酸中毒 Ca2+与肌浆网结合牢固,酸中毒 高钾血症,2
7、 ATP不足肌浆网钙泵运转钙,【心力衰竭的发生机制】,心肌兴奋收缩偶联障碍,心肌细胞凋亡坏死,心肌能量代谢紊乱,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性降低,心室舒张势能减弱,心律失常,心肌收缩性减弱,心室舒张功能障碍,心脏各部位舒缩活动不协调性,心力衰竭,心肌肥大的不平衡生长,心室舒张功能异常,Ca2+复位延缓：,需肌浆网、胞膜钙泵+钠钙交换体,心肌缺血时,ATP,钠钙交换体与钙亲和力,外排Ca2+减少,Ca2+复位延缓,心室舒张功能异常,心肌缺血时,ATP,肌钙蛋白与钙亲和力,肌球肌动蛋白解离障碍,肌球肌动蛋白复合体解离障碍：,需ATP、Ca2+脱离肌钙蛋白,心室舒张功能异
8、常,心衰时,心室舒张势能,心室舒张势能降低：,心肌收缩几何结构改变+冠灌是否迅速,心室的收缩作用减弱几何结构改变不明显,冠脉粥样硬化、心室内压过高等致冠灌,图 心室压力 一 容积（p-V）曲线,心室舒张功能异常,心室顺应性,（单位压力变化所引起的容积改变dv/dp）,其倒数称心室僵硬度，两者常以P-V曲线表示,N,心室舒张功能异常,心室顺应性,原因：,1 室壁增厚（心肌肥大）,2 室壁组成成分改变（间质增生、心肌炎及心肌水肿、纤维化）,心室舒张功能异常,心室顺应性,意义：,可诱发或加重心力衰竭,顺应性，心室扩张充盈受限，CO,左室舒张末期压力肺静脉压 肺淤血、水肿加重心力衰竭的临床症状,图14
9、-5心肌舒张功能障碍的机制,心输出量下降,心室顺应性降低,心室舒张势能减弱,肌球-肌动复合体解离障碍,Ca2+复位延缓,ATP不足Ca2+泵活性下降,钠钙交换体Ca2+亲和力下降,ATP不足,收缩性减弱,冠脉灌流下降,心肌肥大室壁变厚,水肿,间质增生纤维化,【心力衰竭的发生机制】,心肌兴奋收缩偶联障碍,心肌细胞凋亡坏死,心肌能量代谢紊乱,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性降低,心室舒张势能减弱,心律失常,心肌收缩性减弱,心室舒张功能异常,心脏各部位舒缩活动不协调性,心力衰竭,心肌肥大的不平衡生长,心脏各部分舒缩活动的不协调性 最常见的原因是：各种类型的心律失常,概述 心力
10、衰竭的概念 心力衰竭的病因 心力衰竭诱因 心力衰竭的分类 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭的发生机制 心力衰竭临床表现的病理生理基础 心力衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,图14-7心力衰竭的临床表现,肺循环淤血,体循环淤血,心力衰竭,心输出量不足,血压偏低脉压缩小心源性休克,水肿,呼吸困难,肺水肿,肝功能异常,皮肤苍白发绀,疲乏无力失眠嗜睡,尿少,颈静脉怒张静脉压上升,【心力衰竭临床表现的病理生理基础】,肺循环淤血,-左心衰,左室舒张末期压力肺静脉压肺淤血各种形式的呼吸困难和肺水肿,呼吸困难,有三种表现形式,（1）劳力性呼吸困难,（2）端坐呼吸,（3）夜间阵发性呼吸困难,肺循环淤血,-
11、左心衰,呼吸困难,有三种表现形式,(1)劳力性呼吸困难,概念：,随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。,左心衰早期表现,肺循环淤血,-左心衰,呼吸困难,有三种表现形式,(1)劳力性呼吸困难,原因机制：,活动时需氧+心力储备缺氧加剧+CO2潴留呼吸中枢“气急”症状,活动时 HR,耗氧量+舒张期缩短,活动时回心血量肺淤血加重肺顺应 性下降，通气做功增强，病人感到呼吸困难,肺循环淤血,-左心衰,呼吸困难,有三种表现形式,概念：,心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。,(2)端坐呼吸,肺循环淤血,-左心衰,呼吸困难,有三种表现形式,(2)端坐呼吸,原因机
12、制：,端坐部分血液因重力关系转移至下半身 肺淤血减轻,端坐膈肌下移胸腔容积肺活量,端坐下肢水肿液吸收入血 肺淤血,肺循环淤血,-左心衰,呼吸困难,有三种表现形式,概念：,患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。,(3)夜间阵发性呼吸困难,-左心衰典型表现,肺循环淤血,-左心衰,呼吸困难,有三种表现形式,原因机制：,端坐呼吸机制,入睡后迷走神经兴奋支气管收缩 气道 阻力增大,入睡后 CNS抑制 反射敏感性,(3)夜间阵发性呼吸困难,*心性哮喘：,发作时伴有哮鸣音，称。,肺循环淤血,-左心衰,左室舒张末期压力肺静脉压肺淤血各种形式的呼吸困难和肺水肿,呼吸困难,有三种表现形式,2.肺水肿,
13、急性左心衰最严重的表现,机制：,毛细血管静脉压,毛细血管通透性,2.肺水肿,急性左心衰最严重的表现,机制：,毛细血管静脉压,毛细血管通透性,a 左心衰严重，肺抗水肿能力不足以抵抗,a 肺淤血通气/血流失调 缺氧毛细血管通透性b毛细血管流体静压 血管内皮间隙增大c 肺泡水肿液稀释破坏肺泡表面活性物质肺泡表面 张力增大，肺泡毛细血管内的液体被吸入肺泡中,b 左心衰患者输液不当,图14-7心力衰竭的临床表现,肺循环充血,体循环淤血,心力衰竭,心输出量不足,血压偏低脉压缩小心源性休克,水肿,呼吸困难,肺水肿,肝功能异常,皮肤苍白发绀,疲乏无力失眠嗜睡,尿少,颈静脉怒张静脉压上升,【心力衰竭临床表现的病
14、理生理基础】,体循环淤血,-右心衰或全心衰,主要表现：,静脉淤血和静脉压升高,体征：,颈V怒张，肝颈静脉返流征（+）等,机制：,水钠潴留，血容量扩大 右心房压，静脉回流受阻,体循环淤血,-右心衰或全心衰,主要表现：,静脉淤血和静脉压升高,体征：,皮下水肿，腹水，胸水等心性水肿,机制：,水钠潴留 毛细血管静压,2.水肿,体循环淤血,-右心衰或全心衰,主要表现：,静脉淤血和静脉压升高,体征：,肝肿大，肝区压痛,2.水肿,3.肝功能异常和肝肿大压痛,右心衰早期表现之一,体循环淤血,-右心衰或全心衰,主要表现：,静脉淤血和静脉压升高,机制：,2.水肿,3.肝功能异常和肝肿大压痛,右心衰早期表现之一,右
15、房压V淤血 肝V压 肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血+周围水肿 肝肿大 牵张肝包膜 疼痛,严重 肝细胞变性坏死，肝功能异常,槟榔肝,图14-7心力衰竭的临床表现,肺循环充血,体循环淤血,心力衰竭,心输出量不足,血压偏低脉压缩小心源性休克,水肿,呼吸困难,肺水肿,肝功能异常,皮肤苍白发绀,疲乏无力失眠嗜睡,尿少,颈静脉怒张静脉压上升,【心力衰竭临床表现的病理生理基础】,心输出量不足 214,主要表现：,皮肤苍白 或 发绀,2.疲乏无力,CO+皮肤血管收缩,脱氧血红蛋白含量,失眠、嗜睡,心输出量不足,主要表现：,3.尿量减少,4.心源性休克,肾血管收缩,GFR,肾小管重吸收增加,总结：左心衰临床表
16、现：肺循环充血+CO降低急性右心衰临床表现主要为：CO降低慢性右心衰临床表现主要为：体循环静脉淤血 全心衰时，左心衰症状反而减轻,图14-7心力衰竭的临床表现,肺循环充血,体循环淤血,心力衰竭,心输出量不足,血压偏低脉压缩小心源性休克,水肿,呼吸困难,肺水肿,肝功能异常,皮肤苍白发绀,疲乏无力失眠嗜睡,尿少,颈静脉怒张静脉压上升,【心力衰竭临床表现的病理生理基础】,概述 心力衰竭的概念 心力衰竭的病因 心力衰竭诱因 心力衰竭的分类 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭的发生机制 心力衰竭临床表现的病理生理基础 心力衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,【心力衰竭防治的病理生理基础】,（一）防治基本病因，消除诱因,（二）调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑,1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）2.AngII受体阻滞剂,（三）减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。,（四）改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。（五）改善心肌的能量代谢,
