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1、CPR用药,肾上腺素(Epinephrine,Adrenaline)主要心血管作用(和肾上腺能激动剂)*全身血管阻力*冠脉和脑血流*收缩压和舒张压*心肌收缩长度*心肌电活动*心肌需氧*使细颤转为粗颤*自律性,适应证,心搏骤停1min(每35min一次)严重心动过缓、低血压、心源性休克(210ug/min)剂量(大剂量肾上腺素可提高复跳率,但 不一定增加存活率，仍有争议)常规剂量:1mg大剂量0.10.2mg/kg(2400例,5个城市),用标准剂量与大剂量肾上 腺素的存活率比较,作者 大剂量 大剂量/标准剂量 P值(出院%)Lindner 5mg 14/5 NSStiell等 7mg 3/5
2、NSCallaham等 15mg 1.7/1.2 NSBrown等 0.2mg/kg 5/4 NS,用药途径,不主张心内注射（易引起气胸、心肌损伤）除非心内按压或无其他途径臂或中心静脉注射1mg(1次/35min)气管内注射23mg稀释至10ml生物利用度好,起效时间与静注相似,阿托品,药理直接抑制迷走神经,增强窦房结自律性，加速房室结传导适应证心动过缓,I度房室传导阻滞,II度莫氏 I型房室传导阻滞,心动过缓型心跳停止,剂量0.51.0mg,iv.3-5min后可重复一次总量23mg(0.030.04mg/kg)0.40.5mg,不起作用或反使心率减慢(小剂 量可产生中枢或周围副交感神经作用
3、)剂量太大可发生心动过速,冠心病人引起 心肌缺血气管内注射12mg稀释至510ml,起效时间 与iv相同,利多卡因,药理自律性,心肌动作电位第4相舒张期除极速率传导性,0相速率 影响折返速度,终止插入性室性早搏提高室颤阈,防治顽固性室颤治疗浓度1.55ug/ml控制室早,6ug/ml提高室颤阈,适应证1)室早;2)室速(原因不明QRS宽);3)室颤剂量12mg/kg,iv.(14mg/min)ivgtt.每10min后0.5mg/kg,总量3mg/kg气管内给药为静脉的35倍，稀释510ml,注意肝病,70岁老年病人,心衰，休克病人维持剂量50%肾功能,代谢产物(MEGX,GX)积蓄对肾有毒性
4、避免发生毒性反应,异丙肾上腺素(Isoproterenol),药理受体兴奋剂,心肌收缩力,HR,CO,周围血管扩张MAP,MVO2适应证心动过缓(Atropine,Doparmine及Epinephrine 效欠佳的病人),不能常规用于治疗心跳 骤停剂量210ug/min,10ug/min注意可增加心肌耗氧,导致心肌缺血,并可致心动 过速和室性 心律失常,氯化钙(CaCl2),葡萄糖酸钙不易游离,起效慢,复苏时宜 选用 CaCl2作 用增强心肌收缩力,延长心脏收缩期,提高心 肌激惹性,对全身血管阻力有调节作用适应证高血钾或低血钙引起的心跳停止,钙通道阻滞药过量剂 量10%氯化钙510ml静注,
5、溴苄胺(Bretylium),作用开始儿茶酚胺释放增加,后起交感N节后纤维抑制作用提高室颤阈值，延长心室浦肯野纤维的不应期，增加心肌收缩力和房室结自律性，使细室颤变为粗颤,适应证顽固性室颤经应用利多卡因后多次电除颤无效者剂 量5mg/kg,除颤无效增至10mg/kg,总量达30mg/kg,可与利 多卡因合用注意事项易发生体位性低血压,碳酸氢钠,pH7.2可降低心肌室颤的阈值，易发生顽固性室颤大量输NaHCO3危害：CO2进入心肌细，加重心肌酸中毒降低心肌收缩力；CO2可通过血脑屏障使脑脊液中PH更低;细胞内Na+增加，引起心脑细胞水肿早期应过度通气治疗呼吸性酸中毒，保持PaCO22535mmH
6、g,剂量首剂1mmol/kg SBE x 体重kgSB(mmol)=_ 4注意事项过量所致代谢性碱中毒引起低钾血症及氧离曲线左移,组织摄氧减少宜同时进行过度通气,复苏后治疗原则,维持良好的呼吸功能胸肺x片:气管位置、肋骨骨折、气胸、肺水肿血气分析：调节呼吸机维持合适的pH,PaO2,PaCO2防治低氧血症，必要时用PEEP轻度低碳酸血症（2535mmHg)减慢脑水肿的发展,确保循环功能稳定 血流动力学监测（IBP，CVP）轻度低血压也可损害脑功能的恢复不需任何药物支持下保护循环功能稳定防治肾功能衰竭维持循环功能稳定，保证肾的灌注压避免应用损伤肾功能的药物纠正酸中毒利尿药的应用监测肾功能:尿量，
7、血尿素氮，血肌酐,防治胃肠道出血,应激性溃疡机制组织血液灌注减少,使胃粘膜屏障 削弱和破坏，H向胃肠壁内扩散增加，激活胃蛋白酶，腐蚀 胃肠粘膜发生高峰时间：心跳骤停后72h,预防措施降低胃内氢离子浓度抗酸药：H2组织受体拮抗药保护胃粘膜：硫糖铝,生长因子，洛赛克,治疗措施,去除病因,及早解除血管痉挛,改善组织灌注留置胃管碱性高张GS(25%GS500ml+5%SB30ml)胃灌注胃管注药:氢氧化铝,三七粉,法莫替丁等经胃镜止血,脑复苏,定义防治心跳停止后缺氧性脑损伤称为脑复苏防治脑组织肿胀,减轻或避免脑组织的继发性损伤,促使脑组织成活脑缺氧体征 CPR成功后出现 体温升高,肌张力增加,痉挛,抽
8、搐,惊厥,昏迷,脑复苏措施,一、减轻脑水肿，改善脑灌注以减少血管外(和细胞内)水为主,适当血液稀释和正常偏低血管内容量血浆胶渗压2.0kPa(15mmHg)血液渗透压280330mmol/L,脱水利尿药速尿2040mg 静注 20%甘露醇0.51.0g/kg 静滴血浆白蛋白+甘露醇应用时间脱水治疗持续57天,脑水肿第34天达高峰,二、亚低温作用降低组织细胞耗氧量,降低代谢率体温每降低1度,氧耗下降6.7%,颅内压下降5.5适应证循环停止时间4min,体温开始升高,肌紧张及痉挛方法头部重点降温（冰帽），冰毯,注意事项降温前给予丙嗪类药、安定或 巴比妥类药,可防止寒颤反应必要时用肌松药剂量:咪唑安
9、 定连续输注3mg/h温度3334，35,三、皮质激素,预防神经组织水肿,宜较早使用心跳停止时可静滴氢化可的松 100200mg,后可用地塞米松1mg/kg,然后0.2mg/kg,34天全部停药,四、钙拮抗剂 减少钙内流，扩张脑血管，改善 脑缺血。尼莫地平10mg/50ml静脉滴注6小时,五、巴比妥盐,作用降低脑代谢率,改善氧供/氧耗比值，降低颅内压，对全脑缺血无复苏作用，对局灶性脑缺血有特殊的保护作用，控制抽搐，选择性降低突触传导耗能,同时维持细胞基本功能所需能量用法硫喷妥钠5mg/kg,避免循环抑制,六、脑代谢营养药物砒硫醇（脑复新）胞二磷胆碱（尼可林）,七、高压氧治疗,压力23大气压,间
10、歇性,短期,高剂量吸氧原理提高血氧分压，23ATA，PaO2从100mmHg增至18132193mmHg增加氧的弥散率和弥散范围使脑血管收缩增加椎动脉血流量促进脑血管修复增加ATP形成促进神经组织修复，清除氧自由基,脑 死 亡,包括小脑、脑干直至第一颈髓的全脑功能不可转逆的丧失病人深昏迷，无自主活动，无自主呼吸(停呼吸机吹氧）无任何脑干反射，包括瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射、疼痛反射等脑电图呈等电位排除低温、麻醉药、肌松药、大量镇静药、止痛药、严重代谢和内分泌紊乱所致假象持续72h,思考题,心跳骤停的诊断心脏按压的有效标志如何进行胸外按压术电除颤的定义；成人和小儿胸外及胸内除颤的能量心肺复苏早期的处理原则简述脑复苏的治疗措施,
