《脑梗死、TIA、脑出血-2h.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑梗死、TIA、脑出血-2h.ppt（47页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、脑血管疾病,脑血管疾病概述,中风：是中医学的一个病名，由于起病急骤、突然出现意识障碍或肢体运动感觉障碍、来势凶猛且病情变化迅速、仿佛自然界的风一样“善行数变”，在古代医学家眼里认为是一个人中了邪气所致的，所以叫中风。脑血管意外：由于它是脑血管的病变引起，且来得突然、发生得出人意料，西医称为脑血管意外。脑卒中：日本人将急性脑血管疾病称为脑卒中。,脑血管疾病防治的重要性,中风病的最大特点是四高:发病率、复发率、死亡率、致残率高中风病与恶性肿瘤、心血管病一起构成的人类死亡三个主要原因之一,中国脑血管病的现状,中国人第一大死因 每年新发脑卒中患者200万人 每年死于脑卒中患者150万人 脑卒中存活病7
2、00万人 成人致残的主要原因 出院后需长期护理的主要疾病 每年经济损失150亿人民币,脑血管疾病的分类,出血性中风：脑出血和蛛网膜下腔出血缺血性中风：脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞）；短暂性脑缺血发作（TIA）,脑的血液供应,颈内动脉系统（又称前循 环）：主要分支有眼动脉（主要供应眼部血液）、脉络前动脉（供应纹状体、海马、外侧膝状体、大脑 脚、乳头体和灰结节等）、后交通动脉（与椎一基底动脉系统连接组成Willis环）、大脑前动脉和大脑中动脉；供应眼部和大脑半球前35部分（额叶、颞叶、顶叶和基底节）的血液。椎基底动脉系统（又称后循环）：供应大脑半球后25部分、丘脑、脑干和小脑的血液。,脑血液循环调节
3、及病理生理,正常成人的脑重约为1500g，占体重的2%-3%，流经脑组织的血液750l000ml/min，占每分钟心搏出量的20脑组织耗氧量占全身耗氧量的2030。能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，如果脑组织的血液供应中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现脑功能的严重不可逆损伤,脑血管病的危险因素,高血压：最重要的和独立的脑卒中危险因素。心脏病：心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤糖尿病：引起微血管、大血管病变、高脂血症。TIA和脑卒中史：约20脑梗死病人有TIA史。吸烟和酗酒：脑卒中重要的危险因素。高脂血症：增加血液粘滞度，加速脑动脉硬化。,短暂性脑缺
4、血发作(TIA),是指某种因素造成的一过性脑局部缺血表现为持续数分钟至数小时的局灶性神经功能缺损的症状和体症具有反复发作、症状相对刻板、一般持续10-20分钟，多在小时内缓解，最长不超过24小时，CT、MRI无病灶。,发病机制,血液动力学说或低灌注学说微栓塞或血栓栓塞,血液动力学说或低灌注学说,在动脉硬化或血管狭窄的基础上，低血压或血压波动（体位性低血压）时，出现病变支配区域血流的显著下降而表现出TIA的症状在低灌注的前提下，狭窄的血管相对地更加缺血,微栓塞或血栓栓塞,大动脉近端血管壁动脉粥样硬化斑块内出血、溃疡、或血压突然升高，使斑块脱落，形成微栓子产生TIA栓子在短时间内崩解，或变小行至终
5、末小血管，症状 和体征也随之消失,症状持续时间,97%的TIA患者在3小时内症状缓解3小时以外的TIA患者中有95%可有影像及病理学上的改变传统TIA概念的发作时间应调整为3小时,TIA的防治,危险因素的干预：高血压、糖尿病及高脂血症、纠正不良的生活习惯，如抽烟、过量饮酒对已经有过TIA的患者或属TIA的高危人群，应长期服用阿司匹林或波立维等抗血小板药物对于颈内动脉颅外段狭窄70%,新近有症状的患者可考虑颈动脉硬化内膜剥脱术,脑梗死,脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。脑梗死
6、约占全部脑卒中的80%。,脑梗死的病因,大约45的脑梗死发 生于颈内动脉系统，发 生于椎一基底动脉系统者仅占 15。脑组织对缺血、缺氧损 害非常敏感，阻断脑血流数秒 钟脑代谢即会发生改变，l分 钟后神经元功能活动停止，脑 动脉闭塞致供血区缺血超过5分钟后即可出现脑梗死。,脑梗死的病理分期,超早期（1一6小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；急性期（6一24小时）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变；坏死期（2448小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞。单个核细胞、巨噬细
7、胞浸润，脑组织明显水肿；,脑梗死的病理分期,软化期（3天一3周）：病变区液化变软；恢复期（3一4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质疫痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。如梗死区继发出血称为出血性梗死，风湿性心脏病伴发的脑梗死、接近皮质的脑梗死容易继发出血。,临床表现,完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（6h)达到高峰进展性卒中：指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重可逆性缺血性神经功能缺失：指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复,颈内动脉闭塞综合征,病灶侧单眼一过性黑蒙对侧
8、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等主侧半球受累可有失语症可出现晕厥发作或痴呆。,大脑中动脉闭塞综合征,三偏症状，病灶对侧中枢性面舌 瘫及偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 或象限盲；上下肢瘫痪程度基本 相等。可有不同程度的意识障碍。主侧半球受累可出现失语症。,大脑前动脉闭塞综合征,发生于前交通动脉之前，因对侧代偿可无症状。发生于前交通动脉之后可有：对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，以面舌瘫及下肢瘫为重，可伴轻度感觉障碍；尿滞留或尿急（旁中央小叶受损）；精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等，常有强握与吸吮反射（额叶病变）。,椎基底动脉闭塞综合征,主干闭塞：常引起脑干 广泛梗死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩
9、晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道 出血、昏迷、高热等，常因 病情危重死亡。,小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征,又称延髓背外侧（Wallenberg）综合征，是脑干梗死中最常见的类型。主要表现：眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）,脑梗死的研究进展,急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成缺血半暗带：治疗时间窗,缺血半暗带,该理论于1977年由Abtru
10、p提出。当脑血流中断时，其中心区域脑组织很快死亡（10-60分钟），由于侧支循环的存在，中心区周围部份的血流量相对较多，能勉强维持代谢功能，其脑细胞并未真正死亡，这部份脑组织称为缺血半暗带,治疗时间窗,由于脑梗死中心坏是不可逆的，而缺血半暗带尚可挽救，及时阻止缺血半暗带向坏死区演变成了治疗的关键所在，于是就提出了“治疗时间窗”的概念。一般定在6小时以内，而现在似乎比较重视治疗时间窗的个体化。,溶栓治疗的药物,第一代：链激酶、尿激酶。外源性、作用较强、缺乏特异性，前者还易引起过敏反应。第二代：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、单链尿激酶。通过基因工程获得、特异性较强、无过敏反应。第三代：尚
11、处于开发阶段。如嵌合型、导向型等。,溶栓治疗,尿激酶：在我国应用最多，常用量25100万u，加入5葡萄糖或生理盐水中静脉滴注，30分钟一2小时滴完，也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶栓重组的组织型纤溶酶原激活剂rtPA是选择性纤维蛋白溶解剂，与血栓中纤维蛋白形成复合体后增强了与纤溶酶原的亲和力，使纤溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量为0.9mgkg，总量90mg，rtPA溶栓治疗宜在发病后4.5小时内进行,溶栓治疗适应征,年龄18-80岁无意识障碍脑CT排除颅内出血，且无明显神经系统功能缺损相对应的低密度影溶栓治疗应4.5內小时内进行患者本人或家属签字同意,抗凝治疗,目的在于防止血栓扩展
12、和新血栓形成。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等桔抗剂，以便处理可能的出血并发症低分子肝素常用量0.4ml，bid腹部皮下注射,降纤治疗,降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）巴曲酶（Batroxobin）安克洛酶（Ancro）蚓激酶,脑出血,脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血占全部脑卒中2030高血压是脑出血最常见的原因,发病机制,发病机制并不完全清 楚，目前多认为长期 高血压可导致脑内小 动脉或深穿支动脉壁 纤维素样坏死或脂
13、质 透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿,脑出血好发部位,脑出血的 病理,血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，炎症细胞浸润头颅CT对脑出 血进行动态观察，发现有稳定性和活动性两种，2040患者在病后24小时内血肿仍继续扩大,临床表现,高血压性脑出血常发生在5070岁，男性略多见冬春季发病较多大部分患者有高血压病史通常在活动和情绪激动时发生，大多数病例病前无预兆,基底节区出血,约占全部脑出血的70壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支 破裂所致。表现突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同
14、向凝视不能，主侧半球可有失语丘脑出血：由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。除表现突发内囊性三偏症状外意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等中线症状,脑桥出血,约占脑出血的10，基底动脉脑桥支破裂大量出血（血肿5ml）累及双侧被盖和 基底部，常破人第四脑室，患者迅速进入 昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多在48小时内死亡小量出血可无意识障碍，表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核问性眼肌麻痹,小脑出血,约占脑出血的10由小脑齿状核动脉破裂所致。表现眩晕、
15、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪是常见的临床特点轻症者表现出一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤，无瘫痪重症者可有吞咽及发音困难，四肢锥体束征，病侧或对测瞳孔缩小、对光反应减弱，晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，最后枕大孔疝死亡,辅助检查,CT：可显示血肿部位、大小、形态，是否破人脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗MRI：受血肿所含血红蛋白量的变化影响，血肿及周围脑组织MRI表现较复杂，急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT脑脊液：脑压增高，CSF多呈洗肉水样均匀血性。因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查、且临床无
16、明显颅内压增高表现时进行；怀疑小脑出血禁行腰穿,诊断及鉴别诊断,50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状头颅CT检查可提供脑出血的直接证据,一般治疗,保持安静，卧床休息，减少探视严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化保持呼吸道通畅，使动脉血氧饱和度维持在90以上加强护理，保持肢体的功能位有意识障碍、消化道出血宜禁食2448小时，然后酌情安放胃管,降低颅内压、控制脑水肿,约在48h达到高峰，维持35d后逐渐消退，重症持续23周或更长。是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素甘露醇：用药2030分钟后ICP开始下降，可维持46
17、 小时；通常用20甘露醇125250ml，每68 h一次，疗程710d利尿剂：速尿较常用，每次20-40mg，每日2一4次，静脉注射甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用20血清白蛋白：50100ml，每日1次，静脉滴注,调整血压,血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量（CBF）的脑血管自动调节反应当血压200/110mmHg时，应使血压维持在略高于发病前水平。当血压180/105mmHg时，可观察而不用降压药急性期后ICP增高不明显而血压持续升高者，应进行系统抗高血压治疗，把血压控制在较理想水平急性期血压骤然下降提示病情危笃，应及时给予多巴胺、阿拉明等,脑出血的外科治疗,尚有争议，手术宜在超早期（发病后624h内）进行下列情况可考虑手术：基底节区中等量以上出血（壳核30ml，丘脑 15ml），小脑 10ml，重症脑室出血开颅血肿清除术钻孔扩大骨窗血肿清除术锥孔穿刺血肿吸除术立体定向血肿引流术脑室引流术用于脑室出血,休息十分钟,
