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1、2023动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗和预后非创伤性蛛网膜下腔出血（SUbaraChnOidhemorrhage,SAH）最常由囊性动脉瘤破裂导致。SAH通常病情凶险，死亡率很高，生存者的并发症发生率也较高。本文将总结动脉瘤性SAH的治疗及其并发症。重症监护治疗稳走SAH患者的初始治疗旨在逆转或稳定危及生命的疾病，尤其是对于昏迷患者。重要步骤包括确保气道通畅、维持心血管功能正常和治疗癫痫发作。气管插管指征包括：格拉斯哥昏迷评分（GlaSg。WComaScale,GCS）8（表1）、颅内压（intracranialpressure,ICP）增高、氧合情况差或通气不足、血流动力学不稳定，以及需要深度
2、镇静或肌松。表1格拉斯哥昏迷评正常睁泉（自动摩眼）1睁眼反陶对出自刺激有摩眼反应对善痛刺激TT静眼反应32对任何刺激无摩眼反应1W按指令动作6运动反应对哀痛刺激能定位对佟痛刺激有肢体退缩反应54性痛刺激时肢体过收屈曲（去大脑强直）3性痛刺激时肢体过度伸展（去大肺强直）对他痛刺激无反应21能准确回答时间、地点、人物等定向问题能说话.但不能准确回答时间、地点、人物等定向何Ifi54谓言反应言市不当.但没意UJ辨3才遭悔网不清.语0盛斛任何刺激无语言反应21SAH严重程度分级入院时神经功能缺损的程度和蛛网膜下腔出血范围是神经系统并发症和结局的最重要预测因素。因此，在SAH患者就诊并稳定后，必须尽快对
3、SAH的严重程度进行分级。实践中，多种分级系统根据初始评估对SAH患者的临床分类进行标准化。HUm和HeSS提出的分级系统（表2）以及世界神经外科医师联盟（WoHdFederationofNeurologicalSurgeons,WFNS）提出的分级系统（表3）应用最广。WFNS系统整合了GCS与运动障碍的存在情况。表2Hunt和Hess提出的分级系统分数（分）一床-现-1无往状.或轻.轻度领项强出2中等至重度头痛.蟆Q强直或胃经麻哀3嗜睡或混乱,经度局灶神羟功能描害4作迷.中等至UIftMSW-.夫强直.Rt状毒注:财于产电的全身性队痛（例如高味野病.槽尿病、严看动脉硬化、慢性Rl塞性肺嗨）
4、或血管造影发境严重血管修学备.if分I分表3世界神经外科医生联合会蛛网膜下腔出血分级量表分级GCS评分运动缺陷1GCS评分15分无运动障碍2GCS评分13-14分无运动障碍3GCS评分13-14分有运动障碍4GCS评分7-12分有或无运动障碍5GCS评分3-6分有或无运动障碍FiSher分级是根据CT所示出血模式而定的血管痉挛风险指数表4）,Claassen分级系统（也称改良FiSher量表）是一种类似的评价血管痉挛所致迟发性脑缺血风险的指数（表5）。表4Fisher分级I级，未发现血液；II级，血液层厚1mm,可遍及整个蛛网膜下腔；HI级，出血层厚度1mm;IV级，脑实质内血肿或脑室积血。I
5、V级，脑实质内血肿或脑室积血。表5改良FiSher量表CT表现血管毒挛1%（%）)我见出或仅脑家内出l或寞质内3出血I仅见.鼠底池出血142仅见周边脑池或值I裂池出3H3广泛妹网膜卜Ie出血伴脑实嗫出n574基底池和周边IM池.例裂池较厚盟57OgilVy和Carter提出的分级系统根据年龄、HUnt-HeSS分级、FiSher分级和动脉瘤大小来对患者进行分层（表6）o除了可预测结局外，该量表还能更准确地对患者进一步细分以进行治疗。表6Ogilvy和Carter分级系统预测颅内动脉瘤手术治疗结果标准积分年龄50岁或以下0年龄大于501HUnt和HeSS0至3级（无昏迷）0HUnt和Hess4级
6、和5级（昏迷）1FiSher量表得分0到20FiSher量表评分3和41动脉瘤大小W等于IOmm0动脉瘤大小10mm1巨大后循环动脉瘤直径225mm1总分为05分，对应05级收入或转入专科中心动脉瘤性SAH患者最适合收入诊疗量大、拥有以下条件的医疗中心：专门的神经重症监护病房和经验丰富的医护人员（包括神经血管外科、血管内专科和神经重症监护专科人员。观察性数据表明，患者在此类中心治疗的结局较好，死亡率较低。紧急处理SAH治疗最重要的目标是通过手术夹闭或血管内弹簧圈栓塞术早期修复未处理的动脉瘤以预防再出血。降低神经系统和全身并发症(特别是血管痉符口迟发性脑缺血)风险的其他措施包括：控制血压、维持血
7、容量正常、使用尼莫地平以及持续监测血流动力学和神经系统并发症。其他紧急措施包括卧床休息、镇痛、预防静脉血栓栓塞和停用抗血栓药(并逆转抗凝)。低氧血症、高血糖、发热和心血管不稳定是与结局不良相关的常见并发症，应予以预防和及时治疗。血压控制SAH高血压的最佳治疗尚不清楚。对于未处理的动脉瘤破裂所致急性SAH,根据指南，建议逐步降低升高的收缩压如18OmmHg,或平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)120mmHg具体目标应个体化，需考虑到初始血压升高的严重程度、有无脑肿胀以及肾损害的风险。大多数急性SAH患者的目标是收缩压16OmmHg或MAP1WmmHg0可以根据发病前基
8、线血压来完善这些目标，应避免低血压。当需要控制血压时，首选静脉用拉贝洛尔、尼卡地平、氯维地平或依那普利。由于硝普盐或硝酸甘油等血管扩张剂容易增加脑血容量进而增加ICP,应避免使用。对于动脉瘤未处理的患者，虽然降低血压可能会降低再出血的风险，但这种益处可能被梗死风险增加所抵消。脑灌注压(Cerebralperfusionpressure,CPP)等于MAP减去ICPo因此ICP增高时，脑灌注可能受损，而升高MAP可能是将CPP维持在预防梗死所需水平的唯一手段。一项研究的结果表明，该CPP阈值可能为70mmHgo另一项纳入134例SAH患者的报告中，80例患者接受了降压治疗以将舒张压降至IoOmm
9、Hg以下。接受降压治疗的患者再出血发生率较低(15%vs33%),但梗死的发生率较高(43%vs22%),抵消了其益处。在没有测定ICP的情况下，通常不进行降压治疗，除非血压重度升高。患者的认知状态可能提供有用的信息。如果患者保持清醒提示CPP充足降低血压可能降低再破裂的风险；我们通常将此类患者的收缩压维持在140mmHg以下。而对于意识水平严重受损的患者，通常不进行降压治疗，因为这种损害可能是由CPP降低所致。逆转抗血栓根据指南，发生急性SAH时推荐停用所有抗血栓药并逆转所有抗凝治疗，直至通过手术或弹簧圈栓塞术明确修复动脉瘤。抗血小板-如果SAH患者接受过抗血小板药物或有血小板减少(血小板计
10、数1OO,OOO/L),我们会在手术前输注血小板(1个单位的单采血小板)进行预处理。除此之外，血小板输注在颅内出血中的作用并不明确，即使是对同时接受抗血小板治疗的患者。此外，对于已接受抗血小板药物的患者，可以用30分钟单次静脉给予去氨加压素(DDAVP)0.4gkg,但所依据的证据较弱，且不是我们的常规做法。-应立即用4因子凝血酶原复合物浓缩物(PrOthrOmbincomplexconcentrate,PCC)和静脉用维生素K来逆转任何维生素K拮抗剂作用；如果没有PCC,可使用血浆制品，如新鲜冰冻血浆(freshfrozenplasma,FFP)或解冻血浆。直接匚-直接口服抗凝药(direc
11、toralanticoagulant,DoAC)抗凝作用的逆转策略包括：特异性逆转剂/解毒药(用于逆转达比加群的依达赛珠单抗；用于逆转口服直接因子Xa抑制剂的andeanet);非特异性药物，如PCC;去氨加压素；清除血液循环和/或胃肠道中的药物。抗纤溶治疗抗纤溶药物(如氨甲环酸、氨基己酸)不应常规用于动脉瘤性SAH的治疗。2022年一篇纳入11项试验(2717例患者)的meta分析发现，抗纤溶治疗并未降低不良结局(定义为死亡、植物状态或重度残疾)的风险。该分析显示，抗纤溶治疗降低了再出血风险(ORO.65,95%CI0.47-0.91),但试验间的异质性很高，限制了这些结果的确定性。此外，该
12、分析纳入的一项大型试验(n=955)评估了在再出血风险可能最高的早期(中位时间185分钟)给予氨甲环酸的作用，发现氨甲环酸组和安慰剂组的再出血率、功能改善率和死亡率相近。DVT预防在治疗动脉瘤之前使用间歇性充气加压装置预防深静脉血栓形成(deepVenousthrombosis,DVT)o处理动脉瘤后，应加用皮下普通肝素或低分子量肝素进行化学预防。预防癫痫发作对SAH患者预防性使用抗癫痫发作药物(antiseizuremedication,ASM)有争议。鉴于ASM给药相关风险相对较低，而癫痫发作对已发生自动调节障碍的脑部可能有害，许多专家认为可对未处理的动脉瘤患者预防癫痫发作。然而，一项大型
13、病例系列研究的证据表明，SAH后使用ASM苯妥英可能使神经系统和认知结局更差。因此，SAH后很可能应尽量少使用ASM预防癫痫发作，通常避免使用苯妥英。是否进行ASM治疗可能一定程度上基于轴位（横断面）成像的出血分布情况。中脑周围出血不伴皮质上覆出血的患者预后特别好，因此其开始ASM治疗的指征很严格。而对于神经功能分级较差、有皮质梗死或脑积水的较高风险患者,可以启用ASMe在没有急性癫痫发作的情况下，大多数患者在动脉瘤处理后应停止ASM治疗.维持血容量正常低血容量是缺血性并发症的危险因素，应予以避免。血容量正常是静脉补液（通常采用生理盐水）的目标，应通过记录液体出入量来监测。补液还应以正常的电解
14、质平衡为目标。尤其是低钠血症很常见，应至少每日检查钠水平。关于确定血容量正常的最佳方法还没有明确的共识。常使用多种方法的组合，包括根据尿量计算补液量，严格监测液体平衡、中心静脉压和超声心动图。部分专家使用氟氢可的松或氢化可的松治疗显著多尿的患者。监测动脉瘤性SAH患者应收入重症监护病房持续进行血流动力学、心脏和神经系统监测。经颅多普勒超声经颅多普勒超声（TranSCranialDOPPIer,TCD）有助于检测和监测SAH的血管痉挛。TCD通常在血管痉挛这一临床后遗症发生之前就检测到血流速度改变。每日行TCD记录可在患者临床功能减退前提供治疗窗口期。然而，此检杳依赖于操作者的技术，敏感性和特异
15、性不是很好。通常需要数字减影血管造影来诊断血管痉挛和确定开始治疗。脑和血管成像越来越多的数据表明，在SAH急性期，CT血管造影(CTangiography,CTA)所示动脉狭窄和CT灌注(CTperfusion,CTP)成像所示脑灌注不对称,可能有助于预测迟发性脑缺血，且敏感性较高。但该技术存在重复对比剂负荷和辐射暴露风险，这些可能限制了其作为监测工具的应用。这种情况下，MRI显示灌注-弥散不匹配也可有助于检测有梗死风险的脑区。这两种方法的临床效用仍有待确定。连续脑电图监测连续脑电图监测有助于检测亚临床癫痫发作或惊厥性癫痫持续状态(nonconvulsivestatusepilepticus,
16、NCSE),特别是对于出现不明原因神经功能恶化或症状持续未改善的分级较差SAH患者。神经检查和监测的频率急性SAH患者应每1-2小时仔细检查1次，尤其是在迟发性脑缺血的高危期。症状性血管痉挛和迟发性脑缺血的临床表现为神经功能下降，包括出现局灶性神经功能异常。若神经功能状态改变，例如发生注意力下降和意识模糊或这些情况加重、新发局灶性神经功能障碍、意识水平降彳既口癫痫发作，应紧急行头部CT扫描(以识别再出血、脑梗死和脑积水)、血管造影(以识别症状性血管痉挛)和/或脑电图(以检测亚临床癫痫发作)评估。内科并发症也可导致神经功能状态改变。即使没有临床改变，识别脑血管痉挛f口脑灌注减少也很重要。因此，一
17、些中心会每日使用TCD,并在入院时、第3-5日和第7-10日使用头部CT、CTA和CTP监测所有动脉瘤性SAH患者，以筛查有无脑灌注减少或血管痉挛的证据。数字减影血管造影可代替CTA/CTP。对于神经功能状态较差的高危患者，可能会采用额外的监测手段，包括脑电图以及对脑组织氧合和脑血流量的有创监测。心脏检查入院时应检查肌钙蛋白水平和心电图，还推荐进行超声心动图，特别是对于疑似心肌功能障碍的患者。ICP监测我们通常对CT提示脑室扩大或WFNS量表评分与的患者行脑室造口术；这样可直接测量ICP,还可在适当情况下引流脑脊液(CerebrOSPinalfluid,CSF)进行治疗。虽然有人担心ICP骤降
18、会导致再出血，但这尚未在临床研究中得到证实。尼莫地平所有动脉瘤性SAH患者在症状出现后48小时内或病情稳定后尽快开始尼莫地平60mg治疗，每4小时给药1次。尼莫地平必须经口或经鼻胃管给药，因为已报道过无意中静脉给药引起了严重不良事件，包括死亡。治疗持续21日。钙通道阻滞剂尼莫地平最初作为预防血管痉挛的方法在SAH患者中进行研究。然而，尽管尼莫地平对脑血管有舒张作用，但没有令人信服的证据表明尼莫地平会影响血管造影性或症状性血管痉挛的发生率。不过，研究显示尼莫地平可改善SAH患者结局，是这类患者的标准治疗。关于SAH患者预防性应用尼莫地平的随机试验的meta分析一致发现了益处：与安慰剂相比，尼莫地
19、平治疗提高了SAH后出现良好结局的几率(OR1.86,99%CI1.07-3.25)o尼莫地平降低了血管痉挛所致功能障碍和/或死亡的几率(C)R0.46),还降低了迟发性脑缺血率(OR0.53,95%CI0.39-0.72)尼莫地平组的总死亡率低于安慰剂组(OR0.73f95%CI0.53-1.00)。为预防1例不良结局需要尼莫地平治疗的患者数(numberneededtotreat,NNT)为13(95%CI8-30)o尼莫地平给药后常见血压波动和低血压。因此为避免低血压和CPP降低,必须监测血压。尼莫地平对SAH有益的机制尚不明确。推测的机制包括以下一种或多种：通过扩张血管造影无法看到的小
20、动脉所起的神经保护作用、减少钙依赖性兴奋毒性、减少血小板聚集、抑制红细胞产物诱发的缺血。疼痛控制通常使用短效阿片类药物（如硫酸吗啡）控制头痛、颈痛和其他来源的疼痛。欧洲指南推荐开始采用对乙酰氨基酚500mg、每3-4小时给药1次，在动脉瘤处理之前避免使用阿司匹林。对于更严重的疼痛,指南建议将阿片类药物（如可待因、曲马多栓剂或静脉给药）或哌睛米特（在某些欧洲国家上市的阿片受体激动剂）作为最后的手段。一般处理急性SAH患者接受大便软化剂并保持卧床休息，以减少血流动力学波动，并在妥当处理动脉瘤之前降低再出血的风险。应激性溃疡的预防性治疗存在争议。动脉瘤治疗动脉瘤性SAH后，患者发生再出血的风险非常高
21、。手术夹闭或血管内弹簧圈栓塞术修复动脉瘤是预防这类情况的唯一有效治疗，应尽早实施，最好在24小时内实施；一些专业中心、报道，从入院到动脉瘤修复的中位时间为7小时。无法行动脉瘤治疗或必须延迟治疗的患者可能适合抗纤溶治疗（氨甲环酸或氨基己酸），但这些药物的使用时间不应超过72小时。早期并发症SAH后内科和神经系统并发症很常见，对总体并发症发生率和死亡率有很大影响。SAH患者具有血流动力学不稳定和神经功能恶化的风险。一项研究显示，35%的患者在入院后24小时内出现神经功能恶化，预示着发生并发症和结局不良。再出血动脉瘤性SAH后，患者早期再出血的风险很高（最初24小时内为4%-14%,最初2-12小时
22、内风险最高）。再破裂与高死亡率相关。再出血的预测因素包括：动脉瘤治疗的时间较迟入院时神经功能状态较差动脉瘤较大收缩压较高存在脑内或脑室内出血急性脑积水-治疗未使动脉瘤完全闭塞虽然再出血大多发生于蛛网膜下腔，但也可发生于脑实质内、脑室内或硬膜下腔。再出血的诊断依据通常是神经功能状态急性恶化伴头部CT扫描显示有新的出血。腰椎穿刺较难评估再出血，因为初次出血导致的黄变可能持续2周或更长时间。动脉瘤治疗是预防再出血唯一有效的治疗方法。因此，再出血患者应紧急行动脉瘤修复。再出血与其他并发症发生率较高和结局更差有关。据报道，再出血相关的死亡率高达70%o血管痉挛和迟发性5齿缺血迟发性脑缺血是SAH的常见并
23、发症，在很大程度上导致了SAH后的并发症和死亡。约30%的动脉瘤性SAH患者会出现迟发性脑缺血，通常发生于症状出现后4-14日。迟发性缺血的定义需具备以下条件:出现局灶性神经功能障碍（如轻偏瘫、失语、失用、偏盲或忽视）或GCS下降至少2分，并持续至少1小时，动脉瘤闭塞后未立即出现，经过适当的临床评估、脑影像学和实验室检查后不能归因于其他原因。然而,在临床分级较差（即已昏睡或昏迷）的患者中，临床上可能无法辨别迟发性脑缺血。一项纳入56例迟发性脑缺血患者的病例系列研究显示，两种最常见的梗死模式是单发皮质梗死和多发广泛性梗死,前者通常位于破裂动脉瘤部位附近,后者常累及双侧、皮质下区域，且通常位于破裂
24、动脉瘤的远端，分别见于40%和50%的患者。SAH出血量大和初始临床状态较差的患者中，CT显示符合梗死的低密度病灶的可能性似乎更高。机制和危险因素目前认为血管痉挛是SAH后发生迟发性脑缺血的最常见原因。症状的严重程度取决于受累动脉和侧支循环的程度。血管痉挛通常在出血后3日或以后开始发生，在7-8日达到高峰，但也可能更早发生，甚至在入院时出现。血管痉挛可能是由蛛网膜下腔血液裂解时产生的致痉挛物质引起。血管痉挛的危险因素包括出血严重程度及其与主要脑内血管的距离。CT扫描所示出血部位和范围有助于预测并发脑血管痉挛的可能性。Fisher量表和Claassen量表等影像学分级量表常用于预测血管痉券口脑缺
25、血的可能性。其他可能增加血管痉挛风险的因素包括年龄小于50岁和高血糖。大多数但并非全部研究发现散差的临床分级（例如，HUm-HeSS4或5级，或GCSG4分）与血管痉挛风险增加有关。目前尚不清楚动脉瘤的治疗方式（手术夹闭vs血管内弹簧圈栓塞术）是否会影响血管痉挛风险。一些研究的观察性数据提示，血管内弹簧圈栓塞可降低血管痉挛的风险，而另一些研究表明夹闭和弹簧圈栓塞术的血管痉挛风险相近，还有研究提示弹簧圈栓塞术的血管痉挛更严重。血管痉挛以外的机制可能导致迟发性脑缺血，包括微循环功能障碍伴自动调节功能丧失、微血栓形成、皮质扩散性抑制和迟发性细胞凋亡。还有实验证据表明，在动脉瘤破裂时开始出现、由ICP
26、增高和全脑灌注不足诱发的早期脑损伤,可导致胶质激活、内皮功能障碍、弥漫性神经炎症以及后续缺血。血管痉挛和迟发性脑缺血处理预防为降低迟发性脑缺血导致不良结局的风险，所有患者都应接受尼莫地平治疗，并维持血容量正常。根据指南，不将预防性血流动力学增强作为有血管痉挛和迟发性脑缺血风险患者的预防策略。血流动力学增强通常仅用于治疗影像学或症状性血管痉挛，以尽量降低治疗相关的心血管不良反应风险监测对于TCD检查提示流速升高的患者，通常用CTA行无创血管造影联合或不联合脑CT灌注来确认血管痉挛。传统上对单纯无症状的血管造影性血管痉挛不予治疗，但部分专家会在血管痉挛严重时进行治疗。必须区分血管造影性血管痉挛与临
27、床或症状性血管痉挛；前者在SAH后第7日的血管造影检查中出现率为30%-70%,后者见于20%-30%的患者（I症状性血管痉挛与临床功能下降相关，预示着预后较差。血管造影检查用于识别可能从治疗中获益的症状性血管痉挛患者。一项研究纳入了381例动脉瘤性SAH患者，这些患者在发病后92日系统性进行了血管造影，结果发现血管痉挛的存在和严重性与CT示脑梗死相关。然而，即便是症状，性血管痉挛也可能在脑血管造影中无法识别出来，因为即使是最先进的血管造影术也无法分辨小动脉痉挛。治疗只有在通过手术夹闭或血管内弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤后，才可积极治疗血管痉挛。动脉瘤闭塞后，治疗选择包括：血流动力学增强一新发迟发性
28、脑缺血的一线治疗是通过升高MAP来增强血流动力学从而增加脑灌注。治疗包括采用血管加压药（如去甲肾上腺素或去氧肾上腺素）来诱导高血压以及采用晶体或胶体溶液维持血容量正常。应循序渐进升高血压，并在每个MAP水平评估患者临床状态。有报道称，对于单用加压药治疗无效的患者，加用正性肌力药（如多巴酚丁胺或米力农）有一定帮助。米力农还可能具有脑血管扩张作用。采用高动力疗法的患者需要监测有无肺水肿、脑水肿和容量超负荷等并发症。高血容量不应常规用于预防或治疗迟发性脑缺血。这种疗法的早期版本包括高血容量、血液稀释和高血压，即3H疗法，但后续研究表明高血容量无益，可能有害。球囊血管成形术-对于血流动力学增强治疗无效
29、的较大脑动脉局灶性血管痉挛患者，球囊血管成形术已成为许多中心的主要治疗方法，不过还缺乏相关临床试验数据。动脉内给予血管扩张剂-对于血流动力学增强治疗无效的较小脑动脉局灶性或弥漫性血管痉挛患者，可动脉内灌注血管扩张剂。病例系列研究报道能有效改善血管痉挛的药物包括动脉内给予尼卡地平、米力农、罂粟碱、尼莫地平、维拉帕米，以及鞘内给予硝普盐。动脉内血管扩张剂治疗也可与血管成形术联用。颅内压增高SAH患者可能因多种因素出现ICP增高，包括出血量、急性脑积水、出血和/或缺血后的反应性充血，以及远端脑部小动脉扩张。一项研究纳入了234例接受ICP监测的SAH患者，结果显示，54%的患者住院期间发生ICP增高
30、，其中49%被认为具有良好的临床分级（HUnt-HeSS分级I-m级）。脑积水脑积水见于20%-30%的SAH患者，通常在SAH后数分钟至数小时内发生，也可较晚发生。SAH后脑积水的原因可能是血液产物或粘连物造成的CSF流动受阻，或可能是蛛网膜颗粒对CSF的吸收减少。前者是急性并发症；后者往往在2周后或更晚发生，并且更可能与分流管依赖有关。该情况下脑积水的临床表现为意识水平进行性恶化，伴头部CT扫描示脑室扩大。ICP增高的眼部体征（瞳孔缩小、眼球向下偏斜或向上凝视受限）见于许多患者，但并非所有患者都出现。大约30%合并急性脑积水和意识受损的患者会自发改善，通常在24小时内。其余病例中，急性脑积
31、水与继发于再出血和脑梗死的并发症发生率和死亡率增加有关。与脑积水风险增加相关的因素包括年龄较大、脑室内出血、后循环动脉瘤、抗纤溶治疗和就诊时GCS评分低L据报道，在低钠血症或有高血压病史的患者中发病率也增加。ICP增高的处理CSF引流对于意识水平恶化且有ICP增高和/或脑积水证据的患者，需要立即采用脑室外引流（externalventriculardrain,EVD）或腰大池引流进行CSF引流。如果认为是非交通性脑积水（即由于CSF流动受阻，通常在导水管水平）则总是需要放置EVD。放置EVD（图1）可改善SAH患者的临床分级。交通性脑积水患者也可以采取腰大池引流，但禁用于梗阻性脑积水或脑实质内
32、血肿。图1脑室外引流关于通过EVD引流CSF的首选方法存在争议。一些专家推荐，对于神经系统功能稳定的患者，在处理动脉瘤后或放置EVD48小时内，应快速停用EVDe另一些专家倾向于避免在SAH发生后第1周或更长时间内停用EVD,此期间血管痉挛的风险达到高峰。尚不清楚停用或直接夹闭EVD是否为最佳选择。与持续性CSF引流联合渐进式停用EVD的方法相比间歇性CSF引流联合快速停用EVD的方法,与脑室腹腔（VentriCUloPeritOneaI,VP）分流管放置率更低、并发症更少和住院时间更短有关。然而过早停用EVD导致ICP增高，可能加剧脑灌注不足，如果患者也有血管痉挛，这将特别危险。一项研究显示
33、，夹闭试验（即夹闭EVD导管、停止CSF外引流，以确定是否可以耐受移除EVD）失败的次数越多，患者需要分流术的可能性越高。还需要进一步研究明确动脉瘤性SAH患者CSF引流和EVD停用的最佳策略。放置EVD可能并发感染（如脑室炎/脑膜炎；尤其是持续引流超过3日以及出血（如穿刺道出血），每种情况的风险各约为8%0如何最佳地放置和管理EVD以尽量减少上述风险，可供参考的高质量数据很少。渗透性治疗和利尿未行脑室造口术的患者可以通过渗透性治疗和利尿进行内科治疗。一般应避免过度通气,因为其可能引起或加剧血管痉挛。在创伤性脑损伤相关ICP增高的患者中评估了高张盐水的应用，似乎可降低ICP,并可能改善脑灌注。
34、一项针对16例分级较差SAH患者的小型观察性研究显示高张盐水也可能有用，但需进一步研究。偏侧颅骨切除术在一些情况下，若有脑内出血和/或重度脑水肿，可能需要去骨瓣减压术来控制13,分流依赖性脑积水通过尝试在亚急性期停用或停止脑室引流来评估长期CSF引流的需求。部分在住院期间通过夹闭试验后拔除EVD的患者，可能之后需要放置脑室分流来治疗出院后延迟复发的症状性1固积水。一篇纳入23项研究、超过22,000例SAH患者的系统分析显示，22%发生了分流依赖性脑积水。发生分流依赖性脑积水的显著预测因素包括：就诊时出现急性积水、入院时临床分级较差(HUnt-HeSS评分升高)、血管痉挛、脑室内出血和女性。接
35、受手术夹闭和血管内弹簧圈栓塞术的患者的分流率相近。其他研究报道了类似的结果。低钠血症多达30%的SAH患者会出现低钠血症，可能由下丘脑损伤引起。SAH后引起低钠血症的水潴留可能是由抗利尿激素不适当分泌综合征(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH)或脑性盐耗综合征所致。这两者在生理学上不同：伴SIADH的患者血容量正常。在其他情况下，SIADH患者无症状性低钠血症的治疗通常包括限制水摄入，但液体限制并不适用于SAH患者，因为这会增加血管内容量不足、继而血管痉挛相关缺血性损伤的风险。因此，SAH患者的低钠血症可使用高
36、张盐水治疗。脑性盐耗综合征是由减弱中枢交感神经活动的利钠肽分泌过多导致。特点是容量不足，可导致抗利尿激素Qntidiuretichormone,ADH)释放。如果血清钠正常，脑性盐耗综合征可以通过输注等张盐水来治疗，但当利尿和尿钠排泄妨碍维持正常血容量时，可能需要输注高张盐水和氟氢可的松来抵消这些清况。血容量恢复正常会抑制ADH的释放。SIADH和脑性盐耗综合征可能难以鉴别，因为两者的实验室检查结果相似,包括低钠血症(134mEq/L)、低血清渗透压(40mEq/L)和高尿渗透压(10OmOSmol/kg)。主要鉴别特征是血管内容量状态；SlADH患者的血容量正常甚至过多，而脑性盐耗综合征患者
37、是低血容量。对SAH患者采用3%氯化钠(NaCl)溶液来治疗低钠血症的方案见附表(表7)。表7蛛网膜下腔出血患者低钠血症的处理方案对于钠浓度133mEq/L或在2448小时内降低6mEq/L:I-NaCI每6小时注射3g口9弘鼻饲2.开始以20mL/小时静脉滴注3%的NaCI3每6小时检查一次血清钠a如果Na0.1pg/L）升高来确定，肌钙蛋白I是一种具有特异性且更敏感的心肌坏死标志物。肌钙蛋白I浓度升高的患者更可能出现心电图异常和左心室功能不全的临床证据。心内膜下缺血是SAH患者结局不良的独立预测因素，必须积极处理（但不使用阿司匹林）。左心室功能不全约21%的急性SAH患者可出现超声心动图异
38、常。SAH患者可出现多种左心室节段性室壁运动异常；这些异常通常可逆，但也有例外。可导致心力衰竭和肺水肿。一些患者出现类似于心肌梗死的短暂性左心室心尖功能不全（但没有明显冠状动脉疾病）,这种情况称为章鱼壶心肌病或短暂性左心室心尖球形综合征。肌钙蛋白释放SAH后急性肌钙蛋白升高似乎会增加心肺和脑血管并发症的风险。肌钙蛋白峰值升高与左心室功能不全、肺水肿和需要加压药的低血压的风险增加相关，并与死亡率增加和功能结局较差相关。其他并发症许多研究显示，高血糖与SAH后不良结局相关。一项研究发现，应用积极的高血糖治疗方案似乎改善了血糖控制和神经系统结局；但该研究采用历史对照组，限制了其效度。目前尚未专门研究
39、干预所需达到的血糖目标。2023年美国脑卒中协会指南建议仔细管理血糖，严格避免低血糖发生。感染性和非感染性发热是SAH的常见并发症，在神经功能分级较高的患者中尤为常见，与预后不良有关。应监测体温，并排除或治疗感染。我们使用退热剂和降温毯来治疗发热。虽然缺乏证实该方法有益的高质量证据,但一项非随机研究发现，对SAH后发热的患者使用外部冷却装置可改善结局。下丘脑-垂体功能障碍在SAH后常见，但其临床意义及适当治疗尚不清楚。不推荐SAH后常规使用糖皮质激素，但可考虑用于血管加压药治疗血管痉挛无效者。预后动脉瘤性SAH治疗后的结局受SAH所致潜在脑损伤及后续并发症的影响，也受神经外科手术相关风险的影响
40、。死亡率早期死亡率SAH的早期死亡率较高。一项人群研究发现，18%-24%的SAH患者甚至在接受医院评估之前就突然死亡。在到达医院时仍存活的患者中，随后早期发生的大部分死亡是由动脉瘤性SAH的常见并发症所致，包括初始出血、再出血、血管痉挛和迟发性脑缺血、脑积水、ICP增高、癫痫发作以及心脏并发症。虽然SAH所致的早期死亡率仍然很高，但逐渐在下降。SAH的病死率过去达到50%,但从1988年到2010年下降到约30%。芬兰一项针对SAH住院患者的研究显示，在1998-2017年间，30日病死率平均每年下降近2%,研究期间的总病死率为20%日渐提高的诊断准确性和神经重症监护的治疗改进是死亡率降低的
41、合理原因，但未证实。远期死亡率动脉瘤性SAH存活者的死亡率高于一般人群，标准化死亡率比(StandardiZedmortalityratio,SMR)为1.6项纳入1787例SAH患者的瑞士国家注册研究显示，1年死亡率为22%国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验(InternationalSubarachnoidAneurysmTriaLlSAT)显示，血管内治疗组5年时的死亡风险低于手术组。一项队列研究显示，超额死亡风险似乎由脑血管事件所致。动脉瘤性SAH存活者的非致死性血管事件(如脑卒中、心肌梗死)风险也升高(RR1.5)o神经系统并发症SAH的远期并发症包括神经认知功能障碍、癫痫和其他局灶性神经
42、功能障碍。一项注册研究显示，超过10%的SAH患者仍处于中度或重度残疾状态。几项研究显示，SAH存活者的记忆口神经认知障碍发生率较高。针对神经心理功能评估的最大型前瞻性研究纳入了873例SAH存活者。在动脉瘤夹闭术后3个月时，所有存活者中约20%出现全面损害，术前状态极佳者中16%出现全面损害。对外科手术治疗SAH后的患者进行详细神经心理测试常发现认知障碍，即使其他方面神经功能恢复良好的患者亦如此。这些神经心理缺陷对长期病况的重要性仍具争议，但它们常是永久性的。导致SAH的动脉瘤的位置似乎并不影响认知结局，但血管痉挛、迟发性脑梗死和其他并发症会产生影响。治疗方式并不会明显影响结局。ISAT试验
43、中，血管内治疗组与手术夹闭组达到独立功能状态的存活者比例相近。但在其他方面没有残疾残疾定义为改良Rankin量表(modifiedRankinScale,mRS)2的患者组中，外科手术组在12个月时存在认知障碍的比例高于血管内弹簧圈栓塞治疗组。而ISAT的一项随访研究显示，与神经外科夹闭术相比，血管内弹簧圈栓塞术后患者的健康相关生命质量更高,从而增加了10年期间获得的质量调整生命年。抑郁、焦虑和睡眠障碍也很常见，可引起生存质量下降；这些可能更容易治疗。SAH后迟发癫痫的发生率不清楚。一项回顾性研究纳入了472例动脉瘤性SAH患者，这些患者在1994-2000年间接受了动脉瘤夹闭手术并随访了至少12个月，其中23例(5%)出现迟发癫痫。分级较差患者的癫痫发生率较高(11I级和IV级患者分别为9.6%和12.5%),伴脑梗死或硬膜下血肿的患者亦如此ISAT试验显示，612例患者中有25例(4%)在12个月评估时被诊断有癫痫；与手术夹闭组相比，血管内弹簧圈栓塞治疗组的癫痫发生率更低。SAH后出现过急性癫痫发作的患者发生癫痫的可能性稍高。SAH可能并发嗅觉丧失。研究显示
