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1、糖尿病酮症酸中毒护理教学查房查房内容：糖尿病酮症酸中毒体液平衡处理与护理查房形式：三级查房查房地点：病房、示教室参加人员：护士长、责任护士1人、主管护士1人、护师2人、护士15人、实习护士2人护士长：糖尿病酮症酸中毒(diabetesketoacidosis,DKA)是1型和2型糖尿病均可发生的一种严重的急性并发症，是由于体内胰岛素缺乏而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。目前糖尿病酮症酸中毒即使在有经验的医院，其病死率仍达5%,造成临床死亡的原因有脱水休克、低血钾、PH下降、脑水肿。今天，我们组织一次关于糖尿病酮症酸中毒导致体液代谢紊乱病例
2、的教学查房。下面先请责任护士小出介绍病情，责任护师小田：15床，患者吴阿婆，68岁。因“糖尿病酮症酸中毒”于2008年12月19日急诊入院。患者12月18日无明显诱因出现呕吐、腹泻，未予重视且不断加重，19日晨起出现神志恍惚，遂来我院急诊就诊。当时查心电图：窦性心律，ST段异常。血糖53.5mmolL;电解质Na+1段mmolL,K+3.3mmolL;血气分析：pH7.15,碱剩余(BE)-12.6mmolL,PaO214.8kPa(110.8mmHg),PaCO23.5kPa(26.3mmHg)o诊断为糖尿病酮症酸中毒(DKA)、电解质紊乱，给予补液、降糖等治疗后于当日17:00入ICU监护
3、。入院后查体：神志恍惚,体温36.8C,血压9.36kPa(7045mmHg),呼吸20min,心率90min,呼吸浅速，双肺可闻及湿啰音，以右肺为明显；腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音存在,双下肢水肿(+)。查血常规：白细胞11.8X109/L,血红蛋白IlOg/L,血小板15910o/L。尿常规：酮体(+),尿糖(册)；血尿素氮27mmol/L肌酊215mmol/L。胸片示双肺间质性炎症，右侧胸腔积液。腹部B超示盆腔与腹腔少量积液。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒；电解质紊乱；肺部感染。入院后给予升压、补充血容量、抗感染、降血糖，纠正酸中毒、电解质及酸碱平衡失调等治疗。抢救2d后(22日
4、)患者神志转为清楚，血压逐步回升。现患者为入ICU监护后的第5天，神志清楚，精神可，查体能合作，体温36.3,血压16.79.3kPa(12570mmHg),呼吸18/min,心率80/min,心肺叩、听诊无明显异常。腹软，无明显压痛、反跳痛，双下肢无水肿。辅助检查：血气分析大致正常，血糖波动在6.511.0mmol/L,各项实验室指标基本恢复正常。患者目前无呕吐与腹泻，食欲可，半流饮食。病情相对稳定，拟近日转回普通病房治疗。目前患者主要的护理问题是：特定知识缺乏；生活自理能力下降；活动无耐力。护士长：从责任护士田护师的病史汇报可知，患者老年女性，因呕吐腹泻加重伴神志恍惚，以糖尿病酮症酸中毒、
5、电解质紊乱入ICU监护，目前患者经升压、补充血容量、抗感染、降血糖，纠正酸中毒、电解质及酸碱失衡等治疗后病情相对平稳。我想请责任护师小田给我们汇报患者出现了高渗性昏迷、酸中毒及电解质紊乱等体液代谢平衡问题并出现休克、低血钾、酸中毒、脑水肿昏迷等症状时所给予的监护措施。责任护师小田：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，一旦发生，要立即抢救治疗。治疗的目的是使患者的临床和生化异常匀速地恢复正常，主要措施为应用小剂量胰岛素疗法，补充液体、电解质。作为接诊护士，应密切观察病情变化，并做好以下指标的监测：一是体温、脉搏、呼吸、血压、神志的改变以及全身症状，尤其要注意呼吸的气味、深度和频度的改变；二是恶
6、心、呕吐、腹痛症状的变化；三是全身脱水程度及脱水状况的改善；四是出入量的变化；五是尿糖、尿酮、血糖、电解质、动脉血气指标的变化，每2h监测上述指标一次：六是必要时监测患者中心静脉压的变化，以调整补液速度。护士长：吴阿婆入院时诊断为糖尿病酮症酸中毒，谁能讲一讲糖尿病酮症酸中毒救治中护理配合的要点呢？主管护师小胡：关于糖尿病酮症酸中毒救治的配合要点：一是迅速留取标本,尽快留取好血糖、钾、钠、氯、肾功能、动脉血气分析、尿糖、尿酮体等标本,及时送检。注意切勿在输液肢体抽取血标本，以免影响化验结果。二是建立静脉通路，立即建立两条静脉通道，注意选择较粗的静脉并选用大号针头。一条通道用以输入胰岛素，另一条通
7、道主要用于大量补液及输入抗生素、碱性溶液、电解质，以维持水、电解质及酸碱平衡，确保输液畅通。三是协助医生寻找诱因、预防并发症，对已查明的诱因应积极治疗，去除诱发因素。另外，并发症常为导致死亡的原因，必须及时防治，特别是休克、低血钾、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭等。详细评估病史，仔细检查体征，严密观察病情，做好抢救监护，迅速处理是治疗成功的关键。糖尿病酮症酸中毒治疗过程中可出现低氧血症和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,老年患者，特别是伴有心肌或心瓣膜病的患者，在糖尿病酮症酸中毒治疗过程中较易发生肺水肿，需测定中心静脉压,监测补液量及补液速度，以防肺水肿的发生。脑水肿是DKA治疗
8、中的一种严重并发症，也是该病死亡的重要原因。这是因为在治疗中血糖、血钠降低过快，细胞内、外形成了新的渗透压梯度，即细胞内高渗而细胞外低渗，从而使水分进入细胞内，导致脑水肿。糖尿病酮症酸中毒治疗中，纠正高渗的速度应适当放慢,以降低脑水肿的发生率。该患者入院后立即入ICU监护并进行输液，纠正水、电解质紊乱，降低血糖等治疗达到了很好的效果。实习护士小杜：前一天我给吴阿婆抽血，老师告知不能在输液肢体抽取血标本，这是为什么呢？马护士：因为在静脉输液同侧抽血，血标本受输注液体成分影响较大，化验结果正确性受到影响。如在正在输注糖水的肢体上抽取血标本的话，血糖会明显增高。护士长：刚才小胡提到在DKA患者抢救中
9、必须建立两条静脉通路，一方面输入胰岛素纠正高血糖，另一方面大量补液纠正水、电解质与酸碱失衡，在具体的临床实施过程中，主要包括补液、补充胰岛素、补钾、补碱等，我想问一下应该如何正确完成补液?正确补液有何作用？万护士：我先来说说补液。糖尿病酮症酸中毒病人由于渗透性利尿、恶心、呕吐等因素，使体液大量丢失，导致机体严重脱水。另外由于酸碱平衡失调、低血钾、高渗等因素而导致严重内环境紊乱。对糖尿病酮症酸中毒病人及时合理补液非常重要，它不仅有利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除,同时可通过补液来纠正电解质紊乱。补液是糖尿病酮症酸中毒抢救中首要的、极其关键的措施。糖尿病酮症酸中毒患者常有重度脱水（
10、可达体重的10%以上），只有补足液体，解除末梢循环灌注不足，才能使胰岛素充分发挥生物效应。护士长：补液能补等渗葡萄糖盐水吗?丁护士：不能。补液通常使用生理盐水，通过第二条静脉通道补生理盐水，如无心、肺功能障碍，最初2h补生理盐水100O-2000ml,以便快速补充血容量，改善末梢循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况，必要时根据中心静脉压，决定输液的速度和输液量，一般第1个24h补液总量可为4000-6000ml,严重失水患者补液量可达6000-8000ml,如治疗前己有低血压休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对有心、肺功能障碍者应在中心静
11、脉压监护下调节输液速度及输液量，以免因输液过多过快导致患者循环负荷过重，发生肺水肿。护土长：回答得很好，下面谁来回答如何正确实施胰岛素的补充？施护师：DKA的实质是胰岛素的缺乏，所以要补充胰岛素，纠正糖代谢紊乱，降低血糖，抑制脂肪的分解。目前国内多采用小剂量胰岛素疗法：胰岛素用量以412U/h为佳，一般多采用46U/h,或者采用0.1U/(kgh),这种持续小剂量胰岛素静脉点滴的方法简便、安全、有效，易于调整胰岛素的剂量，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。我们可以在治疗开始时遵医嘱将胰岛素加入500ml生理盐水中，以每小时412U速度输入，当血糖降到13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖加胰岛素
12、(按每34g葡萄糖加IU胰岛素计算)，每12h监测血糖一次，胰岛素的用量需要不断调整，使血糖维持在510mmol/Lo还要监测尿酮，当尿酮体消失后停用静脉输入胰岛素,一旦患者开始进食,胰岛素改为皮下注射。目前我们科常规使用微量注射泵持续微泵进行胰岛素的补充。护士长：那当患者发生低血钾时应当如何进行补充？柳护士：糖尿病酮症酸中毒患者体内都有不同程度的缺钾，未治疗者由于血液浓缩，血钾测定可正常，但经补液、胰岛素治疗46h后，血钾常明显下降。有时可达严重程度，所以主张早期补钾，即治疗开始时，每小时尿量40ml,就补钾，最初24h,通过第2条静脉通道补钾1.01.5g,第1个24h总补钾量为36g,根
13、据病情需要还可以增加。血钾5.5mmol/L时，暂停补钾，血钾偏高而伴少尿、无尿者，待补液后尿量增多时立即补钾。治疗过程中应进行心电图监护，T波变化可灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度。钾进入细胞内较慢，补钾至少57d后方可纠正失钾。护士长：那关于补充碱要注意什么呢?孔护士：补碱从严，不要轻易补碱。酸中毒较轻的患者经注射胰岛素后，酸中毒可逐渐自行纠正，故不必补碱。但严重酸中毒患者，当pH7.1,HCO35mmolL,CO库合力7.1,HCOa10mmol/L后可停止补碱性溶液。实习护士小刘：老师，在胰岛素输注期间有哪些注意事项?会不会发生低血糖？护士长：这个问题问得很好，在输注胰
14、岛素期间我们必须注意以下问题。一要及时正确的执行医嘱，根据医嘱调整胰岛素输注速度；二是输注剂量要准确,抽取药液时必须两人核对；三要严格监测血糖变化，警惕低血糖、低血钾等临床征象。在纠正高血糖期间因胰岛素输注不当可发生低血糖。小马你来讲讲低血糖的表现及针对性措施。马护士：低血糖的临床表现为心悸、软弱、出汗、脸色苍白甚至昏迷等。一旦怀疑病人低血糖，有条件时应立即测血糖，同时停止胰岛素使用，给予含糖食物或糖水输注.护士长：患者吴阿婆，入院时血糖53.5mmolL:电解质Na+156mmolL,K+3.3mmolL;血气分析:pH7.15,BE-12.6mmolL,PaO214.8kPa(110.8m
15、mHg),PaCO23.5kPa(26.3mmHg).神志恍惚，血压9.36kPa(7045mmHg),为什么患者会出现酸中毒呢?小戴你先说说看。戴护士：糖尿病酮症酸中毒常发生于胰岛素依赖型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及非胰岛素依赖型糖尿病遭受各种应激时，糖代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。吴阿婆出现酸中毒是因为当糖代谢紊乱时，脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙酰乙酸、B-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮升高称为酮血症，尿酮排出增多称为酮尿症，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和B-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊
16、乱进一步加剧，血酮进一步升高，超过机体的处理能力，则发生代谢性酸中毒。护士长：那又是怎么发生脱水和电解质紊乱的呢？万护士：严重失水是因为高血糖症加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺中排出，又带走大量水分。蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失。厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状使水分入量减少。电解质平衡紊乱是因为渗透性利尿的同时使Na+、K+、Cl-、HPo3-等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显。由于丢水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾可正常或偏高；随着治疗进程，补充血容量，注射胰岛素，纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，引起心律失常
17、。护土长:以上的状况发生后若不能及时处理还会引起其他危害吗？钱护士：有可能出现的危害之一是携氧系统失常。红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。血氧离解曲线受血pH、PaCo2等因素影响，酸中毒时，低PH使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线左移，以利于向组织供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒时，2.3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移（间接作用）。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。顾护士：危害之二是周围循环衰竭和肾功能障碍。由于严重失水，血容量减少，加之酸中毒引起的微循环障碍,若未能及时纠正,最
18、终可导致低血容量休克。血压下降，肾灌注的减少，引起少尿或尿闭，严重者发生肾衰竭。赵护士：还会导致中枢神经系统功能障碍，因为在严重失水、微循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素的综合作用下，引起中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，其至昏迷，后期可发生脑水肿。护士长:对于糖尿病患者，了解发生糖尿病酮症酸中毒的诱因，并通过宣教，可以帮助患者提高自我保健能力，请问有哪些因素会诱发糖尿病酮症酸中毒？吴阿婆，我们下面讨论的内容，你要听一听，对你今后的健康很有作用。患者吴阿婆：好的。丁护师:对于糖尿病患者，诱发糖尿病酮症酸中毒的因素较多。第一是感染，它是糖尿病酮症酸中毒最常见的
19、诱因，有资料显示50%的患者因感染起病，以呼吸道的感染占第一位；其次是泌尿系感染和皮肤感染。发生急性感染或慢性感染急性发作，尤其是急性化脓性感染，如糖尿病足的化脓性感染、肝脓肿、呼吸道感染、泌尿系感染合并尿潴留，皮肤感染如多发界、痈等。第二是糖尿病治疗不当。胰岛素依赖型糖尿病患者因胰岛素治疗中断或剂量不足，或减量过多，使用拟肾上腺药物或糖皮质激素等药物都是DKA的促发因素。马护士：第三是饮食不节制，过多的食用含糖和脂肪多的食物，如主食吃得过多，进食过多的水果、肉类及油炸制品等。第四是糖尿病患者遇到手术、创伤、妊娠、分娩、精神刺激、过度疲劳以及脑血管意外、心肌梗死等情况可诱发。心肌梗死时儿茶酚胺
20、极度升高足以刺激脂肪分解生成酮体，糖原分解和高血糖。第五是由于胃肠道疾病的厌食、呕吐、腹泻而致严重脱水者。吴阿婆您就是因为没有及时处理呕吐、腹泻引起脱水而诱发了糖尿病酮症酸中毒。吴阿篓：哦。护士长:针对这些诱因，该如何预防该患者再次发生糖尿病酮症酸中毒?请大家针对糖尿病酮症酸中毒的诱因所应采取的预防措施进行讨论。柳护士：提高糖尿病患者的自我治疗及护理水平，从而减少糖尿病酮症酸中毒发生率，一旦发生能早期自我识别，及早治疗。胰岛素依赖型糖尿病患者要严格胰岛素治疗，不要随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素用量。万护士：患者出现感染、厌食、呕吐、腹泻、脑血管意外、心肌梗死、创伤、手术等诱发糖尿病酮症酸中毒的
21、因素时，应提高警惕。在这个时候，胰岛素依赖型糖尿病患者应增加胰岛素用量，非胰岛素依赖型糖尿病患者应调整原来的治疗方窠，如血糖升高不易控制时，应暂时停用口服降糖药改用胰岛素治疗。在采取这些措施的同时要积极治疗伴发疾病，去除诱发DKA的因素。李护士：对于血糖14mmol/L,尿酮体微量的患者，应立即用足量胰岛素治疗并多饮水，防止发生酸中毒。王护士：糖尿病患者应严格执行饮食疗法，尤其是在节假日更不应放松饮食控制，以防超过每日热量而使病情加重。杜护士：如遇身体不适症状，要及时就医，以免贻误病情。对于糖尿病患者必须进行上述知识的宣教,提高病人的依从性，降低糖尿病酮症酸中毒的发生率。护士长：大家讲得很对。
22、吴阿婆，您已经有过糖尿病酮症酸中毒的发生史,此次糖尿病酮症酸中毒发生的原因就是因为呕吐、腹泻未及时治疗诱发的，您以后再出现类似情况一定要注意早一点到医院治疗，以免诱发糖尿病酮症酸中毒,否则是非常危险的。护士小李，DKA患者的病情判断是临床护士必须重视的内容,请问如何有效实施病情评估？李护士：关于DKA患者的病情判断，包括如下内容：一是患者原有的糖尿病症状加重，随着血糖的增高，多饮、多尿、乏力的症状更加明显；二是随着酮体的出现，患者常有食欲减退、恶心、呕吐等症状，有经验者，会立即化验尿酮体而得到证实。有时，上述症状易误诊为胃肠炎，尤其是伴有腹痛和频繁呕吐的患者，酷似急腹症；三是随着病情的发展，酸
23、中毒会越来越明显，此时动脉血pH7.35或更低，患者出现深而快的呼吸，呼出气体中有烂苹果味；四是随着酸中毒的加剧，患者可出现意识状态的改变，如躁动、嗜睡甚至昏迷；五是由于多尿、呕吐等原因，可出现严重失水、尿量逐渐减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降、四肢厥冷，到疾病晚期各种反射迟钝或消失、昏迷。因此要认真进行病情观察评估糖尿病酮症酸中毒进展，及时给予相应处理。万护士：在病情评估中，我们还要结合实验室检查结果。血糖：血糖多为16.733.3mmol/L,有时可达55.5mmolL以上，高血糖是糖尿病酮症酸中毒重要诊断依据。血酮:血酮增高一般在0.48mmolL以上,严重时可超过4.8mm
24、ol/Lo血二氧化碳结合力降低，轻者为13.518mmol/L,重者为9.0mmolL以下。血气分析：血pH-2.3mmolL)血清电解质：血Na+、Cl-往往降低，血K+在治疗前正常或偏低，治疗后血钾下降，血尿素氮和肌酊常偏高。血浆渗透压：可轻度升高。尿糖、尿酮体：呈强阳性，当肾功能严重损害而肾糖阈增高时，尿糖、尿酮阳性程度与血糖、血酮数值不相符，可有蛋白尿、管型尿。血象：糖尿病酮症酸中毒时即使无感染，白细胞计数也可升高，其原因可能与脱水、血浆渗透压增高及肾上腺皮质功能增强有关。护士长：该患者因糖尿病酮症酸中毒并发水、电解质平衡紊乱，表现为低钾血症、低钠血症。正常情况下体内钾与钠是如何维持平
25、衡的？赵护士：关于钾的代谢，正常人体内钾含量约45mmol/kg体重。其中，98%存在于细胞内，细胞外液仅占2%左右。血清钾浓度为3.55.5mmol/L,而细胞内液的钾浓度则高达16Ommol/L。人体内钾主要来自食物，正常人每日摄入量为24g。钾的分布与代谢关系密切，每合成Ig糖原约需要0.15mmol钾，每合成Ig蛋白质需要0.45mmol钾，当这些物质分解时亦释放相同量的钾。因此，在DKA病人使用胰岛素纠正高血糖时细胞外钾大量向细胞内转移引起血钾降低。另外，肾是排钾的主要器官，正常时80%90%的钾随尿排出。肾脏保钾能力不如保钠的能力强，它对钾的排出是多吃多排，少吃少排，不吃也排”。戴
26、护士：关于钠的代谢：正常成人体内钠含量为4050mmol/kg体重，其中约90%存在于细胞外液，10%存在于细胞内液。血清钠浓度为134145mmol/L,细胞内液中钠浓度则仅为IommOl/L左右。钠主要来自食物中的食盐，正常成人每天需要量为510go钠主要通过肾随尿排出，排出量与进食量大致相等。临床上认为肾脏对钠的排出是多吃多排，少吃少排，不吃不排”。护士长：临床上血钾正常值是多少?哪些原因可以导致钾的失衡？雪马护士：血钾正常值是3.55.5mmol/L。血清钾3.5mmol/L为低钾血症，血清钾5.5mmol/L时称为高钾血症。临床上导致低钾血症的病因包括摄入不足：常见于胃肠道梗阻、昏迷
27、病人及胃肠手术后长期禁食又未注意补钾者。一般禁食34d后，由于肾脏仍继续排钾，就可引起血钾降低。排出过多：如经消化道丢失过多，见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压（吸出大量胃肠液）、肠痿、胆痿患者以及滥用灌肠剂或缓泻药等；经肾脏丢失过多，见于长期使用排钾利尿药者；肾脏疾病，如急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒、尿路梗阻解除后的利尿、肾上腺皮质激素过多、创伤、手术后。钾由细胞外转入细胞内：见于使用大量胰岛素及葡萄糖静脉滴注、代谢性或呼吸性碱中毒、家族性周期性麻痹症等。王护士：临床上导致高钾血症的病因包括肾脏排钾减少：见于严重休克、急性肾衰竭、肾上腺皮质功能不足及长期使用保钾利尿药者；钾摄入过多：如静脉内
28、输入钾盐过多、过速或浓度过高，输入大量库存血；钾从细胞内移出过多：见于有效血容量减少，溶血，烧伤，组织创伤、坏死，急性酸中毒，组织缺氧，高血钾性周期性瘫痪，肿瘤化疗时大量肿痛细胞破坏，琥珀酰胆碱和洋地黄使用过量。护士长：请问临床上血钠正常值是多少?哪些原因可以导致钠的失衡？杨护士：血清钠正常值为135145mmol/L。临床上水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠或缺水少于缺钠。临床根据脱水时血清钠浓度的高低将脱水分为3种类型，即低渗性脱水、等渗性脱水和高渗性脱水。护士长：什么是低渗性
29、脱水?诱发的原因有哪些？杜护士：低渗性脱水又称慢性缺水或继发性缺水，是指缺钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。患者血清钠浓度13Ommol/L,血浆渗透压28OmmOl/L。临床因任何原因引起体液大量丢失后，如果单纯饮水或输入等渗葡萄糖溶液均可引起低渗性脱水，引起体液丢失的原因有：消化液大量丢失，见于反复呕吐、腹泻、肠痿、胃肠减压等；大量出汗时，丢失Na+、K+、Cl-等离子，如在补水的同时，忽视了补钠，也可导致低渗性脱水；经肾脏失钠、失水，见于急性肾衰竭多尿期、糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾炎，大量持续使用嚷嗪类、吠塞米（速尿）等利尿药。护士长：什么是高渗性脱水呢？邢护士：高渗
30、性脱水又称原发性脱水，是指水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。患者血清钠浓度15Ommol/L。临床发生高渗性脱水的病因包括水摄入不足：见于吞咽困难、丧失渴感、不能自行摄水（如胃肠道手术后禁饮食）、鼻饲高浓度的要素饮食等。水丢失过多：常见于经肾失水过多，如尿崩症；经皮肤、呼吸道失水过多，如高热病人、气管切开、过度通气，均可使水分丢失过多；经消化道失水过多，如婴幼儿慢性腹泻排出大量钠浓度低的水样便，口服高渗性乳果糖治疗肝性脑病,水向胃肠道内渗透而致失水过多。在上述情况下，如未及时补充足够的水，即可发生高渗性脱水。护士长：临床还有等渗性脱水，又称急性缺水或混
31、合性缺水，是外科病人最易发生的一种缺水类型。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，体液渗透压不变。谁来说说有哪些诱因？王护士：等渗性脱水多见于各种原因引起的体液大量丢失。如严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、严重创伤等导致体液大量丢失时，均可引起等渗性脱水。护士长：刚才小马在低血钾原因中提到外科手术后由于禁食、胃肠减压、伤口渗出等原因，如不注意补钾特别容易发生低钾血症，那请问我们如何去早期发现患者是否发生了低血钾？邢护士：轻度低血钾可以无症状，血清钾3mmol/L时出现临床表现，主要有神经-肌肉表现：由神经肌肉兴奋性降低引起的症状，精神萎靡、倦怠、嗜睡、全身软弱无力、腱反射减弱或消失；重者出现肌肉麻
32、痹、软瘫、吞咽困难、呼吸困难、腹胀、尿失禁等。循环系统表现：心律失常、心悸、血压下降、心力衰竭、心跳停搏。典型心电图改变为T波低平、倒置，QT间期延长，ST段下降，伴有双峰U波。消化系统表现：神经肌肉兴奋性降低影响到胃肠道平滑肌，病人可出现恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠鸣音减弱或消失，甚至出现肠麻痹。代谢紊乱表现：出现代谢性碱中毒伴有酸性尿。血钾降低使细胞内K+移至细胞外，细胞外H+移入细胞内，致细胞外碱中毒。由于肾小管上皮细胞排钾减少、排氢增多，进一步加重碱中毒，并使尿液呈酸性，出现反常性酸性尿。护士长：酸碱平衡对于机体的生命活动是至关重要的，危重病人可因多种因素产生酸碱平衡的失调，造成血流动力
33、学和代谢的紊乱。为及时发现与纠正酸碱平衡失调，就必须进行酸碱平衡的监测。请问我们在临床上可以通过哪些项目的检查来监测酸碱平衡?标本如何留取?有哪些注意事项？顾护士：临床上常可以通过血气分析监测机体的酸碱平衡情况。血气分析常用标本为动脉血。通过血气分析可以监测患者的氧合状况和酸碱平衡情况。作为ICU的医护人员必须掌握血气分析标本的留取方法，标本留取可以直接动脉穿刺也可以从动脉留置套管中直接取得动脉血样。注意在抽取动脉血气标本时注射器必须先用肝素稀释液（5Omg肝素+10Oml生理盐水）湿润注射器，并在抽取动脉血样前针尖向上推出多余液体和注射器内残留气泡，否则会干扰结果。选择合适的动脉穿刺部位，一
34、般在动脉搏动最明显处进针采血2ml。采血后注意立即拔针并将针头斜面刺入橡皮塞内，以免空气进入而影响结果；若注射器内有气泡应尽快排出。将注射器轻轻转动，使血液与肝素充分混匀，防止凝血。采集的血气标本宜立即送检，以免产生错误结果。实习护士小刘：请问老师血气分析标本抽取过程中哪些因素可能会影响检测结果？万主管护师小胡：影响血气分析结果的因素包括：一是年龄因素。Pa02的正常值与年龄有密切关系，正常人在1个大气压空气中，随着年龄增长则Pa02逐渐下降。正常人不同年龄的Pa。2可选用以下两个公式测得预计值：PaO2（kPa）=（1020.33X年龄）X0.133；（2）PaO2（mmHg）=Io2-0.
35、33X年龄。二是心理因素。动脉穿剌取血时患者的心理因素对血气分析结果有一定的影响。如果患者对动脉穿刺恐惧、精神紧张而诱发快速呼吸，则在准备穿刺到穿刺抽出血液的过程，可发生通气过度而导致PaCO2降低；若患者因害怕疼痛而屏气，则可发生通气不足导致PaCo2升高。为此，穿刺前应向患者说明配合要领，保持平静呼吸，以获得准确的血气分析结果。责任护师小田：还有重要因素就是操作技术因素。一是血标本来源，PaCO2测定应以动脉血更能正确反映患者的实际水平,若采集静脉血，则会影响其结果，因为静脉采血需要用止血带阻挡静脉血流。据测算，阻挡静脉血流后每IminPaCo2可升高2.75.3kPa（2040mmHg）
36、,因此静脉血PaCO2常较动脉血高070.9kPa（5-7mmHg）,PH值常较动脉血低0.030.05。二是采血时机要适合。例如患者吸氧会明显影响动脉血气分析结果，要正确了解患者是否出现呼吸衰竭，须停止吸氧30min后再采血进行血气分析。因为使血气平衡需要2025min,过早采血将得到错误的结果。三是采血方法。采取毛细血管血的方法要正确。如在耳垂、指尖或小儿足跟采血，必须先用4045。C热水袋加温10-15min,使微血管扩张致毛细血管动脉化，否则未完全动脉化的血标本会含有2%7%的静脉血，从而影响PaO瀚测结果。对有循环衰竭者，微循环灌流延缓，而使毛细血管达不到动脉化，故不宜应用毛细血管取
37、血法检测。四是血标本留取。使用的注射器内不得留有空气；血标本抽出后应立即将针头插入橡皮塞内使之与空气严密隔绝。因空气中Pao热2L2kPa（159mmHg）、PaCo2为0.03kPa（0.23mmHg）,如果空气进入血标本内，会使血中PaOz明显上升、PaCo2明显降低而出现误差。丁护士：还要控制好血标本送检时间。血标本应及时送检，如果不能及时检测，则应将血标本置于碎冰块中（Oe）或冰箱内贮藏，最长也不能超过2h。在室温下延时过久，由于血细胞代谢会使血标本的Pa02降低、PaCOz升高、PH下降。根据检测，血细胞正常的血液在38环境中存放IhPaCo2会升高0.7kPa（5mmHg）,PH会
38、降低0.06。因此在日常工作中我们必须注意上述影响因素，正确留取血气分析标本，为病情判断提供正确的参考指标。护士长：你们讲得很全面，那么请问血气分析反映酸碱平衡的常用指标有哪些?正常值是多少?都具有何种意义和价值？沈护士：目前临床上常用血气酸碱分析仪，常用参数包括血酸碱度（pH）、二氧化碳分压（PaCO2）、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余(BE)等。李护士：PH是反映体内酸碱平衡的综合情况。动脉血PH在7.357.45,说明患者没有酸碱失衡，或者虽有代谢性或呼吸性酸碱失衡，但由于酸碱综合作用的结果已被代偿。pH7.45为失代偿性碱中毒。孔护士：BHCO3即碳
39、酸氢盐浓度，以SB和AB表示。SB即标准碳酸氢盐，是指血液温度在37,血红蛋白充分氧饱和的条件下，经用PaCc)2为5.3kPa(40mmHg)的气体平衡后所测得的碳酸氢盐浓度，正常值为24mmol/L。AB是实际碳酸氢盐，是指未经PaCO2为5.3kPa(40mmHg)的气体平衡处理血浆中碳酸氢盐的真实含量。与SB相比，AB包含了呼吸因素的影响。在正常人，两者数值是一致的，即AB应等于或接近SB,只有在呼吸性酸碱平衡失常时，两者数值才会出现不一致情况。当ABSB时，提示有呼吸性酸中毒；当AB=SB,但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒0顾护士：PaCo2呼吸性指标，主要反映酸碱平衡中的
40、通气情况，是衡量呼吸性酸、碱中毒的惟一指标。PaCO26kPa(45mmHg)为呼吸性酸中毒：PaCO27.40,需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱剩余，其值冠之以+。凡pH7.40,需加碱滴定，说明体内酸过多，称为碱缺，其值冠之以一号。因为血液的正常PH在7.40附近变化，因此无需滴定或仅需很少的酸或碱来滴定，所以正常人的BE或BD是在0附近变化，正常值为3mmol/L在临床上，代谢性酸中毒时BD负值增加；相反，在代谢性碱中毒时BE值增加。护士长：请问临床上如何根据血气分析报告结果来判断病人的酸碱平衡状态？主管护师小胡：要判断机体的酸碱平衡情况，首先应全面分析与了解原发病因，因某些病因常导致
41、一些特定类型的混合型酸碱失衡，如窒息合并有呼吸性酸中毒与代谢性碱中毒等。同时还应了解病程(包括时间及治疗情况)，并对实验室指标(包括电解质等)进行综合分析。一个正确而全面的诊断应是综合分析。我们可以根据pH初步决定有无酸碱失衡。根据pH是否超出正常范围判断有无酸血症(pH7.45)t,pH如已超过正常范围，肯定是酸碱失衡。护士长：对，我们还可以根据HCo占PaCo2的变量关系判断酸碱失衡为原发还是继发(代偿)变化。当HCO/PaCo涅反向变化时，应诊断为混合型酸碱平衡失常。如HCo3I、PaCo2个为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；HCo3个、PaCo2I则为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。当HC
42、o/PaCo涅同向变化时，则有两种诊断可能：单纯型酸碱平衡失常，两者的关系属原发过程和继发代偿改变;属混合型酸碱平衡失常。具体鉴别还要根据pH的倾向性、代偿速率、幅度及限度等来判断。凡超越代偿速率、幅度及限度者均应判断为混合型酸碱平衡失常。主管护师小胡：还可以根据阴离子间隙(AG)判断酸碱失衡。血浆中阴、阳离子各自的总数相等。然而通常测定的离子有Na+、CllHCO3.其他离子则未测定。AG=Na+-Cl-HCo3,即AG代表未测定的阴、阳离子差值的阴离子部分。AG的正常值为716mmol/L。AG升高时多数情况属代谢性酸中毒，需结合病史和用药情况才能成立诊断，同时应注意非代谢性酸中毒的另一些
43、因素也可引起AG升高。总之，酸碱失常的判断是个复杂的过程，期间必须结合患者的病史及临床症状等进行综合分析。吴阿婆的血气分析显示：pH7.15,BE-12.6mmolL,PaO214.8kPa(110.8mmHg),PaCO23.5kPa(26.3mmHg),提示患者为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。护士长：吴阿婆经积极的降糖、纠酸、补钾等综合治疗，目前病情平稳，通过今天查房大家充分发言，相信大家对糖尿病酮症酸中毒的预防、处理及监护,水、电解质及酸碱平衡的判定与监测等相关知识已有更深入的了解，希望大家在以后的临床工作中能充分运用相关理论与经验，能正确判断病情，并预见性给予护理措施，为危重病人的成功救治提供护理保障。
