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1、急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识2024急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎(SeVereacutepancreatitis,SAP)。AP全世界每年的发病率为134510万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%,80%85%的患者为轻症AP(mildacutepancreatitis,MAP),病程呈自限性,病死率小于1%3%,但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%35%。因此在急诊科及时诊断或及早预测重症
2、急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)的发生发展，以及并发症的出现非常重要。近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科，且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成，因此，急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范，同时，急诊医生的专业背景差异较大，因此，对AP病情严重程度的早期识别及治疗水平参差不齐，至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。为此，我们组织专家根据2018年美国胃肠病学会(AmericanGastroenterolo
3、gicaIAssociationzAGA）制定的AP初期处理指南和中华医学会消化病学分会于2013年、2019年颁布的中国急性胰腺炎诊治指南，结合急诊科救治最新相关文献，依据他们的学术和临床经验起草，并提交共识委员会讨论通过，就AP急诊诊治规范达成共识，旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速做出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。1急性胰腺炎流行病学AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感（H1N1）、代谢因
4、素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。内镜下逆行胰胆管造景?ERCRendoscopicretrogradecholangiopancreatography,ERCP）是AP最常见的医源性病因，预防ERCP术后胰腺炎的措施包括术前或术后应用非笛体抗炎药肛出消炎痛栓50mg或100mg）、术前生长抑素静脉滴注、胰管支架置入。我国一项大型多中心、回顾性研究显示，SAP病程1周内病死率甚至高达67%,其病因和诱发因素多种多样，胆道疾病是SAP的主要病因,占58.7%;特发性SAP占25.2%;酗酒所致SAP占9.0%;其他病因占7.1%o高脂血症性胰
5、腺炎（hyperlipidemicpancreatitis,HLP）的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油（TG）水平显著升高密切相关，故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎(hpertriglyceridemiapancreatitis,HTGP)o近年来HTGP发病率呈上升趋势,并往往导致更为严重的临床过程。江西省一项大样本研究对2005年至2012年AP发病趋势分析显示，高甘油血脂已超过酒精成为仅次于胆道疾病的第二大病因(14.3%),且重症HTPG病死率显著高于重症胆源性胰腺炎。国内发达地区一项大样本研究显示，高脂血症在AP病因中的比例已跃升至25.6%o此外，HTGP多发生于年轻男性，
6、特别是肥胖、酗酒及糖尿病患者。2急性胰腺炎诊断2.1 临床表现腹痛的发作：突然发作腹痛，30min内疼痛达高峰；发病常与饱餐、酗酒有关。腹痛的性质：钝痛或锐痛，持久而剧烈。腹痛的位置：以上腹为多，其次为左上腹，可向背部、胸部、左侧腹部放射。腹痛的程度：通常难以耐受，持续24h以上不缓解,部分患者呈蜷曲体位或前倾位可有所缓解。伴随症状：可伴恶心、呕吐、腹胀、黄疸、发热、神志改变。并发脓毒症、器官功能衰竭、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征、胰性脑病。2.2 体格检查轻型患者呈不剧烈的上腹部深压痛及轻度肌紧张。重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表现，可有Grey-TUrner征、CUIlen征。出现黄疸
7、者多为胆源性胰腺炎。2.3 诊断标准诊断AP需要至少符合以下三个标准中的两个:与发病一致的腹部疼痛；胰腺炎的生化证据血清淀粉酶和（或）脂肪酶大于正常上限的3倍:腹部影像的典型表现（胰腺水肿/坏死或胰腺周围渗出积液）。3急性胰腺炎鉴别诊断临床常见的急腹症都会有腹痛症状，血清淀粉酶和脂肪酶水平也可能有所升高，常混淆或延误AP的诊断，因此有必要在急诊科对常见急腹症与AP进行鉴别。3.1 急性胆囊炎严重的右上腹疼痛，可放射到右肩胛区；在进食大量和（或）高脂肪食物后疼痛可能会加重，血清淀粉酶和脂肪酶水平在参考范围内或仅轻度升高。诊断依据：墨菲征阳性，查体时有右上腹压痛，可伴有肌卫及反跳痛，或墨菲征阳性。
8、腹部超声显示胆囊增大、壁增厚水肿，可伴有胆囊结石等。3.2 胆总管结石间歇性强烈右上腹或剑突下钝性疼痛或绞痛，可放射至右肩胛区；黄疸，陶土色大便；可有发热；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。诊断依据胆红素水平升高且以直接胆红素为主腹部超声和或CT/MRI检查提示胆总管增宽，可见结石影像。3.3 消化性溃疡疾病消化不良，胃灼热，腹胀，餐后23h的恶心和（或）呕吐，上腹部疼痛。诊断依据：上消化道内窥镜检查。3.4 消化道穿孔突然剧烈的腹痛；触诊时患者可出现板样腹、不自主肌卫和明显的压痛、弥漫性反跳痛；可出现低血压，呼吸急促，心动过速，发热等；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。诊断依据：腹部X线/CT显
9、示腹腔游离气体。3.5 急性肠系膜缺血严重弥漫性腹痛，腹胀，伴恶心、呕吐，腹泻或便血。诊断依据：无肠管坏死时可仅表现为脐周压痛，一般症状重、体征轻；合并肠管坏死时有腹膜炎表现，肠鸣音消失，白细胞计数升高，结肠镜检查提示缺血性肠病，腹部增强CT可见肠系膜血管造影剂充盈缺损,可有肠壁水肿、肠坏死表现。血管造影可鉴别，但已不常规采用。3.6 肠梗阻间断的腹部绞痛，腹胀，伴恶心、呕吐，排气、排便减少或停止。诊断依据：腹部X线/CT可见气液平，可见孤立的肠伴、弹簧征等。3.7 心肌梗死（急性冠状动脉综合征）剧烈而持续的胸骨后疼痛，可放射到颈部、肩部、下颌和左臂，偶有上腹痛或上腹部不适，乏力，出汗，恶心呕
10、吐，呼吸困难等。诊断依据：心电图ST-T动态改变，心脏生物标志物水平（如肌钙蛋白I水平）升高，冠脉CTA/冠脉造影可明确诊断。3.8 糖尿病酮症酸中毒约20%30%糖尿病患者并发急性腹痛，淀粉酶轻度升高,易误诊为APz腹部CT可明确诊断。但糖尿病酮症酸中毒患者同时并发AP并不少见。患者可有烦渴、多尿、恶心、呕吐、嗜睡，甚至昏迷。可见不同程度脱水征，如皮肤干燥、眼球下陷、血压下降、四肢厥冷、休克。尿糖、尿酮体强阳性,血糖明显升高，一般16.7-27.8mmol/L（300500mg/dL）,二氧化碳结合力减低,血气提示代谢性酸中毒。4危险分层(评分)大多数评分是基于患者临床特征、实验室参数或影像
11、特征，并在入院时或48h内进行评估。包括:RanSOn标准(1974)、Glasgow-Imrie评分(1978)、急性生理和慢性健康评估11(APACHEII)、简化急性生理评分(SAPSu)(1984)、序贯性器官衰竭评估(SoFA)、CT严重程度指数(CTSI)、急性胰腺炎床旁严重程度指数(BlSAP)评分(2008)及日本AP严重程度评分(JSS)等。目前，没有金标准来预测严重急性胰腺炎的预后。床旁AP严重度评分(bedsideindexforseverityinacutepancreatitis,BlSAP)是2008年提出的新的简单易行、准确度高的急性胰腺炎评估标准。共有5个预测住
12、院病死率的变量(表1):血尿素氮(BUN)、精神神经状态异常(impairedmentalstatus)、全身炎症反应综合征(SIRS)、年龄(age)和胸腔积液(pleuraleffusion),并规定BISAP评分3分为SAP;诊断SAP的敏感度为38%、特异度为92%,阳性预测值58%,阴性预测值84%o入院24h内对AP患者进行BIASP评分,当BISAP评分2分时病死率1%,BISAP评分为2、3、4、5分时，病死率分别为1.6%、3.6%、7.4%、9.5%、BISAP评分最突出优点是简便易行，且能够预测严重程度、死亡和器官衰竭。仅由易获取的5项指标构成且不需要额外计算,BISAP
13、将精神异常简化为只要出现定向力下降或其他精神行为异常即为阳性。其次，可以在病程中多次进行BlSAP评分，动态监测病情变化。表1急性胰腺炎严重程度床边指标(BISAP)评分符合以下每项标准评1分血尿素氮8.9mmol/L精神异常存在全身炎症反应综合征年龄60岁影像检查提示胸腔积液推荐意见1BISAP评分简单易行、准确率高,急诊医师应在入院24h内完成BISAP评分，用于早期预测急性胰腺炎患者病情严重度。5急性胰腺炎分型2012年国际胰腺病协会(InternatiOnalAssociationOfPancreatoIogyJAP)发布了亚特兰大分类标准(修订版)，同年又提出基于决定因素的AP严重程
14、度分类方法用于评估疾病的严重程度。5.1 修订的亚特兰大分类标准2012(theRevisedAtlantaCIassificationrRAC)该分类方法按有无器官衰竭和并发症将病情严重度分为3级：轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP):AP不伴有器官功能衰竭或局部并发症或全身并发症，病死率极低。中度重症急性胰腺炎(moderatelysevereacutepancreatitiszMSAP):AP伴有短暂器官功能衰竭(48h以内)或局部并发症或全身并发症，病死率48h),病死率36%50%.5.2 基于决定因素的急性胰腺炎严重程度分类(Determinant-
15、BasedClassificationofAcutePancreatitisSeverity,DBC)该分类方法除按有无器官功能衰竭分类以外，还将有无胰腺组织坏死及其状态(无菌性或感染性坏死)将病情严重度分为4级，即轻型(mild):无器官功能衰竭和胰腺/胰周坏死；中型(moderate):短暂器官衰竭和(或)无菌性胰腺(周围)坏死；重型(severe):持续性器官衰竭或感染性胰腺(周围)坏死；危重型(critical):持续性器官衰竭合并感染性胰腺坏死。研究显示,两种分类方法在AP的诊断和严重度判断方面具有相似的效能。RAC比DBC具有更广泛的概述，而DBC的Critical分级确定了疾病最
16、严重程度;在判断住院时间延长方面DBC略优。推荐意见2持续性器官衰竭伴感染性坏死的患者死亡风险最高。6诊断急性胰腺炎的预警标志物在AP中，淀粉酶、脂肪酶、弹性酶和胰蛋白酶同时被释放到血液中。血清淀粉酶水平通常在6-12h内升高,24-48h达到峰值，在随后的37d内降至正常或接近正常水平。脂肪酶在4到8h内上升z24h达到峰值，在接下来的814d内下降到正常或接近正常水平。血清脂肪酶被认为是比血清淀粉酶更可靠的AP诊断生物学标记物。2020年大样本调查显示，BMI22人群患AP风险升高z并随BMI升高，患病风险随之增加。并筛选出AP的独立危险因素包括BMI升高1kgm甘油三酯升高1mmolL(
17、89mgdL).吸烟、胆石症。炎性标志物C反应蛋白(CRP)是疾病严重性评估的重要指标,其他还包括血尿素氮(BUN)20mg/dL(7.14mmolL),血细胞比容(HCT)升高44%等。2020年有研究显示，乳酸脱氢酶、白细胞计数、未成熟粒细胞百分比可用于预测AP严重度。有学者采用乳酸脱氢酶、肌酊、白蛋白、血钙组成的评分系统预测AP器官衰竭发生率和病死率，结果显示预测准确性较高。此外，胸部CT定量评估胸腔积液量和肺实变肺叶数，可早期预测SAP和器官衰竭。降钙素原是目前检测胰腺感染敏感的标志物。推荐意见3应用降钙素原检测胰腺感染。第3天C反应蛋白水平N150mg/L可作为重症急性胰腺炎的预后因
18、素。红细胞压积44%是胰腺坏死的独立危险因素。血尿素氮20mg/dL(7.14mmol/L)是死亡的独立预测因子。7急性胰腺炎影像学检查入院时应进行超声检查以确定急性胰腺炎（胆道）的病因。超声下胰腺体积弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不清等。当诊断存疑时,CT为诊断胰腺炎提供了很好的证据。从AP与其他急腹症鉴别来说，CT要优于超声。首次增强CT评估的最佳时间为发病后7296h,改良的CT严重指数评分（modifiedCTseverityindex,MCTSI）（三2）有助于评估AP严重程度。腹部超声或CT检查对在胆源性胰腺炎早期发现胆总管结石是不可靠的，因此，对于病因不明的患者，应考虑使用磁
19、共振胰胆管造影（MRCP）或内窥镜超声检查隐匿性胆总管结石。对于AP症状不典型患者、危重患者、怀疑合并感染患者、临床状态明显恶化的坏死性胰腺炎患者如血红蛋白或红细胞压积突然下降（假性动脉瘤破裂）、低血压、心动过速、呼吸急促、4周以上的胰腺或胰周积液患者出现胃肠道梗阻症状，应行腹盆增强CT和腹部MRIMRCP检查：表2改良的CT严重指数（MCTSI）特征评分胰腺炎症反应正常胰腺0胰腺和（或）胰周炎性改变2胰腺或胰周液体聚集或胰周脂肪坏死4特征评分胰腺坏死无胰腺坏死0坏死范围430%2坏死范围30%4胰腺外并发症包括胸腹水，血管或胃肠道受累2核磁弥散加权成像（DWI）、T1成像、T2成像可用于AP
20、的定量分析。DWI能够量化水分子的扩散，较低的表观扩散系数（ADC值）与AP的严重程度增加相关。DWl可区分水肿性和坏死性胰腺炎、区分无菌坏死和感染坏死胰腺炎。核磁Tl成像能够诊断慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎，T2成像用于量化胰腺水肿和炎性改变的程度，预测预后。推荐意见4首次增强CT评估的最佳时间为发病后7296ho对于危重患者症状出现4872h后完善腹盆增强CT和腹部MRI+MRCPo对于出现感染征象、临床状态明显恶化以及4周以上的胰周积液患者出现胃肠道梗阻或感染征象应复查腹盆增强CT和腹部MRIMRCPoMRCP或EUS用于筛查隐匿性胆总管结石。MRI有助于判断胰腺坏死的状态（无菌性和感染
21、性）。8急性胰腺炎的局部并发症8.1 急性胰周液体积聚(acuteperipancreaticfluidcollection,APFC)为均匀的没有壁的胰腺周围液体积聚，被正常的解剖平面所限制，通常会自发消退；如果它持续46周以上，就可能演变成具有清晰壁的假性囊肿。8.2 胰腺假性囊肿(PanCreatiCpseudocyst,PPC)其是一种周围有清晰壁的液体聚集物，不含固体物质；通常发生在胰腺炎后4周以上。假性囊肿通常表现为薄壁(12mm)、圆形或椭圆形的囊性病变，密度20HU。8.3 急性坏死物积聚(acutenecroticcollectionfANC)胰腺和胰腺周围组织急性坏死，无明
22、确的组织壁。常出现在发病后两到三周，影像上显示固体或半固体倍B分液化)。8.4 包裹性坏死(WalIednecrosis,WON)ANC的发病大约4周后,囊性边缘出现在脂肪坏死病灶，WON形状不规则，不仅可延伸至胰周组织和结肠系膜，还可延伸至结肠旁沟。它们的壁厚且不规则，随着时间的推移会发生钙化。WON内部有液体、坏死物质和脂肪组织的混合物，使得CT造影水平高于水浓度，而且在很多情况下不均匀，这是区别PPC和WON的重要特点。以上每种局部并发症均分为感染性和无菌性两种情况，见表3。表3AP局部并发症的基本特征内容物距离初发腹痛时间（周）AP亚型部位影像特征APFC4间质水肿性胰腺炎（1印）胰周
23、腹膜后无壁均质夜性密度ANC4坏死性胰腺炎胰腺和（或）胰周无壁不均质非液性密度PPC4间质水肿，性胰腺炎（IEP）胰周有壁均质液性密度WON4坏死性胰腺炎胰腺和（或）胰周有壁不均质非液性密度9急性胰腺炎全身并发症9.1 脓毒症SAP并发脓毒症，病死率升高50%80%感染后序贯器官衰竭评分（sequentialorganfailureassessmentzSOFA）2分作为脓毒症的临床判断标准（表4）;同时推荐快速SOFA评分（qSOFA）2分作为院外、急诊科和普通病房中脓毒症的筛查标准（表5）。表4序贯性器官功能衰竭评分（SOFA）器官系统指标得分器官系统指标得分呼吸系统（氧合指数）40004
24、0013002200+机械通气（无创/有创）3100+机械通气（无创/有创）4凝血系统（血小板计数）150015011002503204肝脏胆红素（molL）2044心血管系统药物剂量g（kgmin）M叩70mmHg0Map5或去甲肾上腺素0.13器官系统指标得分多巴胺15或去甲肾上腺素0.14中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分15013-14110-12269364肾脏功能肌酢(molL)11001101701171-2992300440或者尿量440或者尿量200mL/d4表5快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)计算方法临床表现评分1分0分意识形态改变是否收缩压100mmHg是否呼吸频率22次mi
25、n是否9.2 急性呼吸窘迫综合征SAP并发急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistressSyndromefARDS),病死率急剧升高至50%以上。ARDS的柏林诊断标准如表6o表6ARDS柏林标准指标内容起病时间高危患者7d内新出现的气促或呼吸窘迫或上述症状较前加重胸部影像a双肺出现斑片状模糊影，且不能用胸腔积液、肺部结节或肺不张完全解释肺水肿不能完全用容量过负荷或心力衰竭解释；若患者无高危因素则需经客观检测(如超声心电图)鉴别心源性水肿氧合指数(OI)b轻度C200mmHgOI300mmHg,且呼气末正压（PEEP或持续气道正压（CPAP）5CmH2O中度100mmHg
26、1000m则校正氧合指数为动脉血氧分压/吸入氧体积分数(PaO2FiO2)(大气压/760)C对于部分轻度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者可使用无创通气；1mmHg=0.133kPa,1CmH2。=0.098kPa9.3 器官功能衰竭根据Marshall评分来评估(表7)。一个器官评分2分定义为器官功能衰竭。器官功能在48h内恢复者为一过性器官功能衰竭，否则为持续性器官衰竭。表7改良MarShaIl评分系统指标0分1分2分3分4分呼吸(PaOFiO2)400301400201-3001012009090,补液后可纠正90补液不能纠正90rpH7.390,pH7.2肾脏(肌酊，ummol/L)
27、439注:PaO2为动脉血氧分压；Fio2为吸入气氧体积分数,按照空气(21%)、纯氧2L/min(25%)、纯氧4L/min(30%)s纯氧68L/min(40%)、纯氧9101_/01皿(50%)换算；1mmHg=0.133kPa9.4 腹腔内高压和腹腔间隔综合征膀胱压间接测定腹内压(IAP)。IAP持续或反复12mmHg(1mrHg=0.133kPa)定义为腹腔内高压(intraabdominalhypertension,IAH)oIAH分为四级:1级腹腔内压力12-15mmHg;11级1620mmHg;HI级2125mmHg;IV级25mmHg。当IAH20mmHg,并伴有新发器官功能
28、不全或衰竭时，诊断腹腔间隔综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)o10急性胰腺炎的治疗AP具有病情进展快、并发症多、病死率高的特点，既往主张以外科手术治疗，但有学者发现早期手术可能增加多脏器功能障碍风险，导致死亡。近年来,医学研究人员对AP有了新的认识，于患者急性反应期进行综合治疗，预防脏器功能障碍，可降低病死率。多学科诊疗理念(MDT)是一种新型诊疗模式，可以解决何时、何地、何人和何种技术来处理患者出现的问题。它主张将多个学科联合起来对患者病情予以诊断、治疗，可实现医疗资源的优化配置，各科室人员共同对诊治方案予以探讨，丰富治疗思路、集思广益，制定最优治疗方
29、案。MDT能够弥补单项诊疗的不足，有利于充分发挥各技术的优点，促使诊疗水平提升，改善疗效。AP的救治过程包括液体管理、镇痛镇静管理、抗生素的使用、急诊ERCPx营养支持、脏器功能支持、腹腔间隔综合征的管理、局部并发症的处理、中医治疗等，每一阶段具体方案的制定需急诊科、ICU、消化科、外科、超声科、介入科、麻醉科、营养科、中医科、影像科、康复科等多学科紧密协作。器官衰竭的患者(根据RAC分类标准定义)需要紧急转院到重症监护室(intensivecareunit,ICU)o转入ICU的指征是器官衰竭超过48ho因此，暂时性器官衰竭的患者可能没有必要转到ICU,但如果出现致命性多器官功能衰竭,需及时
30、转入ICU0推荐意见5急诊医师应对AP患者在入院之初就运用多学科诊疗理念和模式，转入ICU的指征是器官衰竭超过48h,如出现致命性多器官功能衰竭，需及时转入ICUo10.1 液体治疗方案近十年来观察到的AP病死率下降可能是由于更广泛的液体复苏通过维持微循环预防胰腺坏死，治疗上主要分快速扩容和调整体内液体分布两个阶段。10.1.1 液体复苏的时机早期液体复苏可优化组织灌注目标，而无需等待血流动力学恶化。前1224h早期积极的静脉补液是最有益的,对于改善组织氧合和微循环灌注具有关键性作用，不仅有助于保护胰腺的灌注，而且可以改善肾脏和心脏等脏器微循环，早期液体复苏伴有较低的胰腺坏死率、较小的MODS
31、发生率和病死率。10.1.2 液体的选择等渗晶体液是首选的液体。细胞外溶液（林格氏乳酸溶液等）可能与抗炎作用有关，但基于随机试验的证据不足以证明林格氏乳酸优于正常盐水。由于器官功能衰竭风险增加，不建议使用羟乙基淀粉（HES）等人工胶体溶液。同时纠正血钾水平。10.13液体复苏的速度遵循个体化、精准化、限制性原则必须根据患者的年龄、体质量和先前存在的肾脏和（或）心脏状况调整液体量。对于AP早期休克或伴有脱水的患者，建议入院24h内液体速度为5-10mLkgh）其中最初的30-45min内可按20mL/kg的液体量输注，晶体液/胶体液=3:1。对无脱水的患者应密切监测，并给予适当的输液。因积极液体
32、复苏、血管活性药物和镇静药物引起全身血管通透性增加，导致肺水肿、肠功能衰竭、腹内压升高，应尽量减少液体、血管活性药物和镇静药物的应用。液体超负荷或组织间隙水肿,可增加胶体比例（1：12）、小剂量应用利尿剂。10.1.4液体复苏目标早期目标导向治疗（EGDT）对AP的价值尚不清楚，可每隔46h评估AP患者是否达到了以下复苏目标：中心静脉压（CVP）812mmHg;平均动脉压65mmHg;每小时尿量0.5mL（kgh）;混合静脉血氧饱和度70%。红细胞压积、血尿素氮、肌酊和乳酸是血容量和足够组织灌注的实验室指标，应予以监测。推荐意见6对于早期休克或伴有脱水的急性胰腺炎患者,建议进行短时间快速液体复
33、苏。对无脱水的患者给予适当的输液。前1224h早期积极的静脉补液是最有益的。液体超载会产生有害影响，因此输液量和输液速度应参考红细胞压积、血尿素氮、肌酊和乳酸水平动态调整。首选等渗晶体补液。10.2镇痛、镇静管理AP疼痛包括：腹痛和SAP相关的疾病外疼痛（各种监测、有创性操作、长时间卧床制动等），AP患者需要适当的镇痛、镇静治疗，以改善患者的舒适性、降低氧耗和应激反应，耐受有创操作、减轻临床症状。AP患者应在入院后24h内接受止痛治疗，以避免影响患者的生活质量。传统上认为吗啡会收缩OddiS括约肌，胆碱能受体拮抗剂如山箕若碱（654-2）会诱发或加重肠麻痹，但一项对227例患者的5个RCT的荟
34、萃分析发现，阿片类镇痛药和非阿片类镇痛药在胰腺炎并发症及其他严重不良事件的风险上没有差异。在大多数机构中，对于未气管插管的患者，盐酸二氢吗啡酮优于吗啡或芬太尼。对于需要高剂量阿片类药物长时间缓解疼痛的SAP患者，可以考虑采用硬膜外镇痛。推荐意见7AP患者应在入院后24h内接受止痛治疗。没有证据或建议对疼痛药物有任何限制。急性肾损伤应避免使用非笛体抗炎药。在非气管插管患者中，盐酸二氢吗啡酮镇痛效果优于吗啡或芬太尼。103抗生素使用AP患者预防性使用抗生素与病死率或发病率的显著降低无关。因此，不推荐所有AP患者常规预防性使用抗生素。1.1.1 1抗生素应用指征急性胆管炎或经证实的胰腺外感染患者应使
35、用抗生素，对于出现脓毒症迹象或从感染性坏死灶中穿刺培养细菌阳性的患者，必须及时使用抗生素。1.1.2 2感染预测指标AP继发感染时间高峰在发生胰腺炎后的第二到第四周,PCT被认为是AP严重程度和发生感染胰腺炎风险的有效预测因子。CT扫描时胰腺及周围组织气泡可视为感染的证据。1.1.3 3感染常见病原微生物胰腺感染的病原菌多为胃肠道革兰氏阴性菌（大肠埃希氏菌、变形杆菌、肺炎克雷伯菌），通过破坏肠道菌群和破坏肠黏膜而发生。机体防御功能受损，易导致胃肠道微生物和毒素的易位，进而引起继发性胰腺感染。革兰氏阳性细菌（金黄色葡萄球菌、粪链球菌、肠球菌）、厌氧菌也常可见，偶尔也可发现真菌。1.1.4 4抗生
36、素种类选择对于感染性坏死的患者，应该使用已知可穿透坏死胰腺的抗生素，抗菌谱应包括需氧和厌氧革兰氏阴性和革兰氏阳性菌。第三代头泡菌素对胰腺组织有中度渗透作用，可覆盖胰腺感染中大多数革兰氏阴性菌。哌拉西林/他嗖巴坦对革兰氏阳性菌和厌氧菌也有效。唾诺酮类药物（环丙沙星和莫西沙星）和碳青霉烯类药物都显示出良好的胰腺组织渗透性，可以覆盖厌氧菌。然而，由于瞳诺酮类药物在世界范围内的高耐药率，瞳诺酮类药物一般仅用于对-内酰胺类药物过敏的患者。由于耐药肺炎克雷伯菌的不断增多，所以碳青霉烯类药物仅用于危重患者。另外甲硝嗖的抗菌谱几乎只针对厌氧菌，也能很好地渗透到胰腺。推荐意见8不推荐常规预防性使用抗生素。对于出
37、现脓毒症迹象或从感染性坏死灶中穿刺培养细菌阳性的患者，必须及时使用药物敏感的抗生素。推荐意见9对于感染性坏死的患者,应选择可穿透坏死胰腺的抗生素，抗菌谱应覆盖需氧和厌氧革兰氏阴性和革兰氏阳性菌。瞳诺酮类和碳青霉烯类药物具有良好的胰腺组织渗透性，可以覆盖厌氧菌。由于高耐药率，唾诺酮类一般仅用于对-内酰胺类药物过敏的患者，碳青霉炸类药物仅用于危重患者。第三代头抱菌素对胰腺组织有中度渗透作用。哌拉西林/他嗖巴坦对革兰氏阳性菌和厌氧菌有效。10.4 其他药物在急性胰腺炎治疗中的作用生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以
38、预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）能够广泛抑制与AP进展有关的胰酶活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症。甲磺酸加贝酸可减少额外的侵入性干预,奥曲肽可减少器官衰竭，来昔帕泛可能降低脓毒症的风险主张早期足量应用生长抑素及其类似物以及蛋白酶抑制剂。推荐意见10早期足量应用生长抑素及其类似物以及蛋白酶抑制剂。10.5 营养支持10.5.1 早期肠内营养的目的早期采用肠内营养有助于保护肠黏膜屏障，减少菌群易位，从而降低发生感染以及其他严重并发症的风险。10.5.2 肠内营养时机AGA推荐在能够耐受的情况下早期经口进食（通常在24h内），而非嘱患者禁食。如果不能耐受经
39、口饮食，应在入院后72h内尽早开始肠内营养（enteralnutrition,EN）治疗,以防止肠衰竭和感染性并发症，尽量避免全肠外营养。如果AP患者需要EN,通过鼻-胃管给予。在消化不耐受的情况下，最好通过鼻-空肠管给予。连续喂养比一次性喂养效果更好。10.5.3 肠内营养支持方法应遵循个体化”原则应根据患者腹内压（IAP）和肠功能情况决定重症胰腺炎患者营养支持方法：IAQ15mmHg的患者，通过鼻-空肠管，速率从20mL/h开始，并根据耐受性增加速率。当IAP值在EN下进一步增加时应暂时降低或中止ENoIAP20mmHg或有腹腔间隔室综合征（ACS）或有肠功能衰竭的患者,应停止EN并开始肠
40、外营养（Parenteralnutrition,PN）。105.4肠内营养成分轻度AP患者在重新经口饮食时，应给予低脂、软食。要素饮食和整蛋白饮食对胰腺炎患者都有良好的耐受性，同样被推荐使用。肠内营养可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂。用增强免疫力的成分（精氨酸、谷氨酰胺、核苗酸和口3脂肪酸）肠道喂养调节宿主炎症和免疫反应最近引起了医学界极大的兴趣，但已发表的试验结果差异较大。目前，没有足够证据支持AP患者在使用免疫增强剂（精氨酸、鱼油、谷氨酰胺等）中获益。如果肠外途径不能完全耐受，则应考虑部分肠外营养以达到热量和蛋白质的需求。给予肠外营养时应以每天0.20g/kg的L-谷氨酰胺补充
41、肠外谷氨酰胺。否则，免疫营养在急性重症胰腺炎中不起作用。对于正在考虑直接从急诊科出院的轻症患者，为急诊患者提供口服营养液是必要的，以确保患者能够在家中用流食。推荐意见11在能够耐受的情况下早期经口进食（通常在24h内），而非禁食。如果不能耐受经口饮食，应在入院后72h内尽早开始肠内营养(EN)治疗。EN可通过鼻-胃管给予。在消化不耐受的情况下，通过鼻-空肠管给予。对于SAP患者，应根据腹内压和肠功能决定患者营养支持方法。推荐要素饮食和整蛋白饮食。10.6 胆源性胰腺炎管理一项包含7项随机对照试验、757例受试者的系统综述显示，没有证据支持对所有急性胆源性胰腺炎患者进行常规逆行性胰胆管造影(ER
42、CP)。ERCP指征有急性胆管炎(acutech。IangitiS)或胆道梗阻的AP患者，应在入院24h内行急诊经内镜逆行性胰胆管造影(endoscopicretrogradecholangiopancreatography,ERCP),必要时行十二指肠乳头括约肌切开术(duodenalpapillarysphincterotomy,EST)o无梗阻性黄疸或急性胆管炎的胆源性胰腺炎患者不需要早期ERCPo对于高度怀疑伴有胆总管结石而无胆管炎或黄疸的患者，可行磁共振胰胆管显影MRCP或超声内镜(EUS),无需行诊断性ERCP进行诊断性筛查。关于预防ERCP术后胰腺炎，欧洲胃肠内窥镜学会(ESGE
43、)建议所有无禁忌证患者在ERCP前或后立即直肠给予100mg双氯芬酸或口引除美辛，高危患者放置胰管支架。对于伴有胆囊结石的轻症胆源性胰腺炎者，应在当次住院期间行腹腔镜胆囊切除术以防止胆源性胰腺炎复发。对于伴有胰周积液的重症急性胆源性胰腺炎，应推迟胆囊切除术直至炎症缓解，胰周液体积聚消退或者推迟6周后再行手术。推荐意见12对伴有急性胆管炎或胆道梗阻的AP患者，应在入院24h内行急诊ERCP或EST。无梗阻性黄疸或急性胆管炎的胆源性胰腺炎患者不需早期ERCPo对于高度怀疑伴有胆总管结石而无胆管炎或黄疸的患者,行MRCP或EUS明确诊断。推荐意见13为预防ERCP术后胰腺炎，如无禁忌证，在ERCP前
44、或后立即直肠给予非苗体抗炎药，高危患者放置胰管支架。推荐意见14对于伴有胆囊结石的轻症胆源性胰腺炎者，应在当次住院期间行腹腔镜胆囊切除术。对于伴有胰周积液的重症急性胆源性胰腺炎，应推迟6周后再行手术。10.7 高脂血症性胰腺炎管理10.7.1 临床特点与非HTGP相比，HTGP患者具有临床症状重、易复发、假性低钠血症、假性胰酶（血、尿淀粉酶）正常、预后差的特点。由于血脂容积效应，HTGP会引起假性低钠血症，使血钠测定值比实际值低10mmolLoTG水平5.65mmol/L可导致血、尿淀粉酶水平假性正常。此时与淀粉酶相比，血清脂肪酶具有更高的特异度和灵敏度，诊断价值更高。10.7.2 HTGP诊
45、断标准符合AP诊断，同时患者发病时血清TG水平11.3mmol/L(1000mgdL);或TG在5.651L3mmol/L之间，并排除其他原因如胆石症、酗酒等引起的AP。10.7.3 HTGP治疗发病72h内禁止输入任何脂肪乳剂。需短时间降低TG水平,尽量降至5.65mmol/L以下。当患者症状减轻，血TG5.65mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖时，可考虑输入直接经门静脉代谢的短、中链脂肪乳。(1)常规降脂药物：应在患者耐受情况下尽早实施规范化降脂药物方案，贝特类药物能显著降低TG并提高高密度脂蛋白水平，可作为HTGP治疗首选。(2)肝素和胰岛素：低分子肝素出血风险远低于普通肝素，且可显著降低胰性脑病的发生率，提高重症AP生存率。二者联合治疗HTGP已被临床认可，在降低TG浓度、缓解症状、降低复发率及病死率等方面有积极作用，可用作重症HTGP的一线治疗。(3)血液净化：上述措施效果不佳时,血液净化是临床治疗重症HTGP常用的方法。其可快速清除血浆中的乳糜微粒、降低TG及胰酶浓度、降低炎症因子对胰腺及全身器官的损伤，明显减轻HTGP患者临床症状。10.8 重症监护及支持治疗一般来说，持续的器官衰竭超过48h的患者需要紧急转到ICU。没有必要常规将短暂性器官衰竭的患者转入ICU,但类患者仍需要密切监测。需要
