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1、耳鼻咽喉科呼吸困难治疗常规呼吸困难是指患者（或正常人）主观上有呼吸费力、空气不足和不适的感觉，客观上有呼吸的频率、深度或节律发生改变，此时辅助呼吸肌也参与呼吸运动。呼吸困难是很多疾病的一种常见症状，也是机体缺氧的严重表现之一。这类患者常至内科、耳鼻咽喉科、胸外科或小儿科等就诊或急诊，往往病情紧急，常需立即处理，甚至需要争分夺秒地进行抢救。因此，在耳鼻咽喉科的临床实践中，认识呼吸困难的各种病因，鉴别呼吸困难的不同性质和特点，对于呼吸道阻塞患者的诊断和治疗有着重要的意义。一、呼吸运动的调节呼吸是维持生命的必要功能之一。呼吸运动是许多呼吸肌肉的协同性活动。平静时，人们几乎不自觉地在呼吸，实际上却一直
2、在毫无间断地、有节律地进行呼吸运动，并不因睡眠或一般活动而停止或发生紊乱。这主要是由于脑干中的呼吸中枢具有调节呼吸的作用，而脑干呼吸中枢又受大脑皮层的支配。呼吸中枢的功能受很多因素影响，在正常情况下,呼吸运动的调节主要是通过外周感受器和体液因素的作用。外周感受器主要有肺牵张感受器，主动脉体及颈动脉体化学感受器。体液因素主要是体液中的氧张力、二氧化碳张力和氢离子浓度。（一）呼吸中枢产生与调节节律性呼吸运动的神经中枢称为呼吸中枢,其最基本部分在延髓。其神经元位于延髓背侧部的网状结构中，左右对称；在网状结构中的腹侧部分者为吸气中枢，背侧部分者为呼气中枢，彼此有着密切的功能性联系。在脑桥上部，还有呼吸
3、调节中枢。它不依赖迷走神经，对延髓吸气中枢有抑制作用，而有节律地抑制吸气，防止过长过深的吸气，并促进呼吸有节律地进行。在脑桥下部有长吸中枢，当呼吸调节中枢和迷走神经都失去作用时，长吸中枢的作用便显示出来，结果造成吸气的延长。下丘脑也参与呼吸调节。可以认为呼吸中枢不仅是局限在延髓的一群神经细胞，而是上自大脑，下至脊髓（从脊髓有神经发出以调节横膈和呼吸肌的功能），均参与呼吸运动的调节。大脑皮层在呼吸的调节上具有重要作用，其所产生的冲动能使呼吸节律根据需要（如说话、吞咽、屏息等）随意改变。喜悦，惊愕等情感因素，也能通过大脑皮层的作用而改变呼吸节律。（二）呼吸运动的反射性调节L外周感受器的反射（1）肺
4、牵张感受器：位于肺泡壁的肺牵张感受器所传人的冲动，是正常时调节呼吸频率的主要冲动来源。冲动经迷走神经传入纤维进到中枢。当吸气中枢发生兴奋，引起肺泡扩张（吸气）时，肺牵张感受器受到刺激而引起冲动传入中枢；传入冲动的频率随肺的扩张而愈高，对吸气中枢的抑制作用就愈大，最后使吸气中枢的兴奋被完全抑制，吸气肌肉停止收缩，从而导致被动地呼气，肺便缩小。肺缩小（平静呼气）时，则肺牵张感受器不受刺激，停止发放冲动，对吸气中枢的抑制作用因而解除，于是吸气中枢再一次发放兴奋。但当肺泡极端缩小（深呼气）时，也可对肺牵张感受器产生有效刺激，故也有冲动传入中枢而引起吸气，中止呼气。这种肺泡扩张（吸气）时所引起的抑制吸气
5、的反射和肺泡极端缩小（深呼气）时所引起的兴奋吸气的反射，称为肺牵张反射（简称肺反射）或赫-伯反射（即迷走神经反射）。平静呼吸时，只有肺泡扩张的反射起作用；此时，肺泡缩小的程度还不足以成为有效刺激，故不引起反射。亦即在平静呼吸中，呼气只是被动的活动，表现为吸气动作的抑制，只有在深呼吸及呼吸困难时，才出现主动的呼气动作。任何使肺泡壁弹性减弱的病变如肺的充血、水肿、气肿或实变时，都会使肺反射敏感，即肺牵张感受器发放冲动的频率增加，而致呼吸变浅变快。当切断两侧迷走神经后，肺泡扩张的刺激冲动不能上达中枢，呼吸就加深变慢。（2）主动脉体及颈动脉体化学感受器：血液中缺氧、二氧化碳积聚或氢离子浓度增加，均可刺
6、激主动脉体（或球）与颈动脉体（或球）产生冲动，经减压神经及窦神经（属舌咽神经）反射性地兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深变快。其中以血液显著缺氧时对化学感受器的刺激最明显，其对呼吸中枢所发放的反射性冲动最为重要。对呼吸的调节来说，颈动脉体的作用远较主动脉体的大。此外，位于主动脉弓及颈动脉窦壁内的压力感受器，当血压升高而受刺激时，能抑制呼吸运动，使肺换气量减少;血压降低时则能刺激呼吸运动，使肺换气量增加。但从临床意义来说，这种压力感受器的作用远较化学感受器的作用为次要。（3）其他神经反射：呼吸的频率、深度和节律还可受到机体的很多部位发生的反射性影响。由这些部位产生的各种冲动经传入神经，如经鼻黏膜的三叉神
7、经，经咽黏膜的舌咽神经，经喉黏膜的喉上神经或喉返神经的感觉神经纤维,经颈交感神经，以及诸内脏感觉神经等传入呼吸中枢。如打喷嚏、咳嗽或吞咽等，都可反射性地暂时停止或增强呼吸。又如以往所用乙醛麻醉的初期，乙醛蒸气对呼吸道黏膜的刺激往往引起很长时间的呼吸抑制。肌肉运动时，来自其内部本体感受器的神经冲动能刺激呼吸中枢，而致呼吸运动增强加快。2.体液因素对呼吸中枢的直接作用血液中一定的二氧化碳张力（或称分压）、氢离子浓度及氧张力，是直接地或反射性地维持呼吸中枢兴奋的节律性所必需的。二氧化碳张力升高或氢离子浓度增加.均可直接刺激呼吸中枢，促使呼吸加深加快，增加通气量；反之，则呼吸变慢，通气量减少，甚至引起
8、呼吸停止。二氧化碳是呼吸中枢的强力兴奋剂，对呼吸中枢的影响比氧明显。在呼吸中枢抑制时，它对高浓度的二氧化碳失去敏感性；此时，缺氧反而是（反射性地）维持呼吸中枢兴奋性的主要因素。总之，血液中二氧化碳积聚，缺氧及氢离子浓度增加，都能刺激呼吸。二氧化碳主要直接作用于呼吸中枢，但也有人认为二氧化碳对呼吸的精细调节还有赖于通过外周化学感受器的反射机制加以补充。缺氧则刺激外周化学感受器反射性地影响呼吸，但氧张力必须降低到一定程度（较明显）时，呼吸运动才明显增强。氢离子浓度对呼吸中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但一般认为中枢神经细胞对氢离子浓度的变化较为敏感。二、呼吸困难的分类呼吸困难尚无统一分类法。随着
9、起因的不同，呼吸困难的性质也各异。首先可分为生理性与病理性两类。生理性者如正常人在剧烈运动时即可出现呼吸困难。病理性呼吸困难的性质由于病因不同而各异。一般而言，临床上常见者为呼吸增快而表浅，较为少见者为呼吸变慢而加深。耳鼻咽喉科常见的急性喉阻塞，则为呼吸频率基本不变而吸气加深延长。快而浅的呼吸对机体的能量消耗较大，且不能充分利用肺泡的全部呼吸面。慢而深的呼吸对机体的影响较小或较为有利，因此时肺泡换气量增多，由于呼吸肌活动所消耗的能量也较少。现将病理性呼吸困难的常见类型分述如下。（一）中枢性呼吸困难多由于呼吸中枢缺氧所引起。缺氧时，先是由于刺激化学感受器，反射性地影响呼吸中枢，使呼吸运动得以维持
10、；如缺氧时间较久，程度较重，呼吸中枢的机能即不能维持正常而发生紊乱，严重时可出现周期性呼吸或其他形式的呼吸。L潮式呼吸潮式呼吸又称切-斯呼吸，表现为呼吸逐渐增强、逐渐减弱和呼吸暂停三者有规律地交替出现。即呼吸由浅入深，达到极点后又由深至浅而暂停，如是周而复始。这可能是因为呼吸中枢已处于衰竭状态，在深呼吸或呼吸过度时，二氧化碳被呼出，呼吸中枢进一步受到抑制，因而出现呼吸暂停。当呼吸暂停时又由于血液中二氧化碳积聚刺激了呼吸中枢，使呼吸逐渐恢复，并由浅入深，进而发展为过度呼吸。随后又因过度呼吸而将二氧化碳呼出，呼吸又复变浅而暂停。这种呼吸困难常见于脑部疾病（如脑溢血、脑膜炎、脑脓肿、脑疝等）、颅内压
11、增高、中毒（尿毒症或药物中毒）、心循环系统疾病（心力衰竭）等，亦可谓主要见于神经中枢病变引起的昏迷，表示预后不佳。2 .比奥呼吸比奥呼吸呼吸的深度与速度基本一致，但呼吸数次，停顿几秒钟或10多秒钟，又呼吸数次，接着又停顿，如是交替发生。亦可谓大约45次相等深度的呼吸与有规律的呼吸暂停期交替出现；这种呼吸多见于脑炎、脑膜炎等颅内病变及颅内压增高患者或某些中毒情况。产生机制也与呼吸中枢的功能障碍有关，但较潮式呼吸时更为严重。此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激几乎丧失了敏感性（潮式呼吸时，呼吸中枢只是对二氧化碳直接刺激的兴奋性降低），而只对缺氧发生间接的反应。在呼吸暂停后突然出现的呼吸,是由于血氧张力的明
12、显降低刺激了血管化学感受器，反射性地引起呼吸中枢的兴奋所致；当呼吸数次，血氧张力稍为升高时，呼吸中枢又立刻转入抑制。3 .库斯莫尔呼吸库斯莫尔呼吸又称酸中毒深大呼吸。最初，呼吸可以加深变快，随着呼吸中枢功能障碍的加重，则表现为呼吸深大而慢，伴有鼾声，无发劣。这种呼吸困难可见于尿毒症、糖尿病昏迷及子痫等，标志着呼吸中枢功能的严重障碍。4 .波浪状呼吸波浪状呼吸或称齿轮状呼吸表现为深呼吸之后，继以浅呼吸，呈波浪式交替，节律一致，但无呼吸暂停现象，故与潮式呼吸有别。也为呼吸中枢衰竭的表现。5 .中枢性换气过度表现为呼吸深快而均匀，无何间歇，伴有鼾声或吸气性凹陷。这种呼吸困难提示中脑病变，如小脑幕切迹
13、疝形成。6,慢而不规则的呼吸表现为呼吸慢而不规则，每分钟呼吸频数常在12次以下，呼吸的深度与间隔均不规则，并有短暂的间歇期。这种呼吸困难可见于枕骨大孔疝等延髓受压的病变，须与潮式呼吸区别。7 .一时性（或长短不一的）呼吸暂停短时间（数十秒到12分钟）的呼吸停止称为呼吸暂停，可见于生理性或病理性的情况，如情绪激动时，肺换气过度之后，吸入氨及毒性气体时，血压急剧上升（如注射肾上腺素后），剧痛时以及某些新生儿等。呼吸暂停是由于延髓的呼吸中枢发生了一时性的抑制所致。如肺换气过度或在某些严重吸气性呼吸困难患者行气管切开术时，由于血液中氧突然增多和二氧化碳一时性显著减少，就不能对血管化学感受器和呼吸中枢产
14、生刺激而致呼吸暂停。在吸入氨及毒性气体时，由于来自上呼吸道的感受器的冲动可引起呼吸中枢抑制，故呼吸暂停。8 .临终性呼吸见于临床死亡期出现呼吸停止之前，表现为呼吸极稀，且不规则，呼气及吸气均加强，辅助呼吸肌也参与活动，吸气时口张大（好像在吞咽空气似的），有时还伴有全身性痉挛，以后呼吸渐弱而停止。这种呼吸的出现意味着延髓以上的高位呼吸中枢处于深度的抑制状态。（二）阻塞性呼吸困难广义者是指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管及肺泡）的任何部位发生狭窄或阻塞，阻碍气体交换而引起的呼吸困难。狭义者系指气管隆崎以上的呼吸道发生狭窄或阻塞所引起的呼吸困难。广义的阻塞性呼吸困难的表现形式，视主要
15、病变所在部位而定，常表现为呼吸加深或变浅，吸气时相或呼气时相延长，或两者同时延长，辅助呼吸肌也参与活动。阻塞性呼吸困难可分下列两种主要类型。1 .吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难主要表现为吸气运动加强、吸气时相延长，故吸气深而慢。这一方面由于气道狭窄，吸气时空气进入肺泡的速度减慢（肺牵张感受器），经肺牵张感受器引起的反射性吸气抑制延迟；另方面由于肺泡扩张变慢，肺牵张感受器产生一定的适应，即其兴奋阈值提高，只有当肺泡更充分扩张时，其发放的冲动才能引起吸气抑制，所以使呼吸变深变慢。有些学者还证明：当呼吸道阻塞时，呼吸肌收缩时所受阻力增加，使呼吸肌张力改变，因而肌肉本体感受器（肋间肌及膈肌）的传入冲动增
16、加，呼吸中枢兴奋性增高，致使呼吸加深。这种呼吸困难常见于上呼吸道狭窄或阻塞时。吸气时可有喘鸣及三（或四）凹征（胸骨上窝，锁骨上窝，肋间隙及剑突下窝呈现凹陷），呼吸费力，但换气量并不增加。2 .呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难主要表现为呼气运动增强，呼气时相延长，呼气由被动动作变为主动动作，辅助呼气肌也参与呼气动作，吸气运动稍为加强。呼气时可伴有哮鸣声。产生这种呼吸困难的主要原因是：吸气时由于支配小支气管平滑肌的迷走神经张力降低及胸膜腔负压加大使小支气管口径变大，狭窄程度减轻；加之吸气是主动动作，力量较大，故吸气困难较小。相反，呼气时迷走神经张力升高及胸内负压加大使小支气管狭窄更甚，而呼气通常是由肺
17、组织弹性回缩力完成的被动过程，力量较小，故呼气困难较大。此种呼吸困难见于呼气运动受阻时，如小支气管平滑肌痉挛（如支气管哮喘）、肺弹性减弱（如肺气肿）及小支气管阻塞（如细支气管炎）等。（三）血源性呼吸困难主要由于血液中氢离子浓度增高或缺氧所引起。1 .血液氢离子浓度增高性呼吸困难表现为呼吸加深而速度变快。血液中氢离子浓度增加是由于二氧化碳、乳酸或其他酸类的蓄积。如在肾炎时非挥发性酸的排泄发生障碍者,则血液中的氢离子浓度上升。2,血液缺氧（低氧血症）性呼吸困难轻度缺氧时，表现为呼吸加快、加深并伴有心搏加快、加强，此为适应性反应，具有代偿作用。严重缺氧时，则出现呼吸表浅、加快，发劣，伴有心搏减弱、血
18、压下降等症状，这表明引起了大脑高级部位、呼吸中枢和血循环的损害或严重损害。这种呼吸困难常见于攀登高山、高空飞行（海拔500Onl以上而又无供氧设备时）或久居密室时，也可见于呼吸系统疾病如呼吸道阻塞、肺炎及肺水肿等病变而引起通气或换气功能障碍者。（四）心脏性呼吸困难常表现为呼吸表浅、加快，是由于心力（左心）衰竭引起肺部淤血所致；肺淤血时，牵张感受器受到刺激，发放冲动的频率增加，反射性地引起呼吸困难；肺淤血时，使血流迟缓，肺泡的弹性降低，肺活量减少，影响肺的换气过程。心力衰竭的早期，肺淤血所引起的反射在呼吸困难的机制中起主要作用；晚期由于肺换气量减少，血液中缺氧及二氧化碳积聚是引起呼吸困难的更重要
19、的原因。由于心力衰竭的程度不一，可以引起几种不同的呼吸困难。L运动性呼吸困难早期，在运动或劳动后出现呼吸困难。2 .经常性呼吸困难晚期，除运动或劳动外，休息时也有呼吸困难。3 .端坐呼吸呼吸困难于平卧时加重，在直坐或半卧位时减轻或消失。这是由于平卧时下肢静脉回流加多，肺淤血加重；同时腹腔器官和膈的位置较高，影响呼吸运动，故使呼吸困难加重。4 .阵发性呼吸困难常于夜间睡觉后不久或深夜突然发生呼吸困难，需立即起床端坐，以求缓解，呼吸急促往往伴有哮鸣音，故又称心源性哮喘。其发生机制可能与下列因素有关：平卧时肺淤血加重；睡眠时呼吸中枢的兴奋性降低，呼吸变慢，容易引起血氧不足及二氧化碳增多，这种血液气体
20、成分改变达到一定程度时，即可引起呼吸中枢的兴奋;睡眠时迷走神经中枢兴奋性增高，引起支气管平滑肌痉挛。这些因素共同作用，导致心源性哮喘。（五）功能性呼吸困难表现为来势甚急的呼气性和吸气性呼吸困难，呼吸加深增快，此时往往不能发现引起呼吸困难的客观原因。这种呼吸困难可见于魔病、悸惧性精神病等患者，是由于高级中枢，尤其是大脑皮层冲动的结果。三、阻塞性呼吸困难的病因（一）新生儿与婴儿1.上呼吸道（1）吸入羊水或胎粪。（2）双侧先天性后鼻孔闭锁。（3）鼻咽部先天性良性肿瘤：我们曾见畸胎瘤、息肉、囊肿等，因堵塞鼻咽或悬挂于口咽，引起严重呼吸困难。（4）先天性小颌。（5）先天性舌根囊肿或先天性喉囊肿。（6）喉
21、的先天性疾病。1）喉软骨软化（喉软骨及声门裂等畸形）。2）喉蹊。3）会厌异常松弛症。（7）出生时或出生后（如插管）喉部外伤。2.下呼吸道(1)先天性气管畸形1)气管蹊或纤维组织阻塞。2)气管软骨环缺如。3)气管软骨软化。4)气管食管痿。(2)新生儿特发性呼吸窘迫综合征：又称新生儿肺透明膜病，主要发生在早产儿，新生儿体重越轻发生率越高,为早产儿呼吸衰竭的最常见病因。发病原因主要为肺泡表面活性物质(活性磷脂)缺乏所致。死亡率视体重不同，过去曾占早产儿死亡率总数的5%33%o糖尿病母亲所生的新生婴儿发病率及死亡率均较高。近年来由于对本病的防治均取得显著进展，病死率已明显下降。病理改变主要为肺泡壁及细
22、支气管壁上附有嗜伊红性透明膜和范围不等的肺不张为特征。临床表现为新生儿出生后几小时内即出现呼吸困难，并可逐渐加剧，鼻翼捐动及发给等。病情重者可有呼吸暂停,肌张力低下，低血压等表现；严重肺不张时则胸廓塌陷.甚至可呼吸衰竭而死亡。轻者发病较晚，呼吸困难较轻，偶有呼吸呻吟声，经过34天后随表面活性物质的合成而好转。若出生后已正常呼吸812小时，一般不再存在发生此征的危险。(3)新生儿肺不张：胎儿的肺是固实而不张开的，出生时在正常情况下经过多次呼吸后，肺即张开，但正常新生儿需23天后肺才充分扩张。在肺逐渐扩张的过程中，如因脑发育不成熟或脑畸形，早产和难产引起脑出血或脑水肿,分娩时过分地施用镇静剂或麻醉
23、剂等缘故而致呼吸中枢功能不全，或因羊水、黏液、血液、胎粪或胎儿皮脂等堵塞支气管，皆可使新生儿的部分肺叶不能扩张。其表现为在出生时或12天后出现进行性呼吸困难和发给，哭闹时加重，起初或为间歇性，以后则是持续性呼吸困难。部分或一侧肺呼吸音减弱并有粗湿啰音。胸部X线拍片或CT扫描可发现一叶或多叶肺不张，便可确诊。若经给氧、保暖治疗后呼吸困难无缓解，而呼吸道内有液体潴留时，应考虑行导管吸引或支气管镜检查和吸引术。使用适当方法引使婴儿啼哭，可刺激肺部扩张，必要时可于每23小时哺乳前施用一次，但以不加重呼吸困难为度。（二）儿童与成人某些上已述及的先天性疾病不另列叙述。1 .上呼吸道疾病（1）咽部及其以上部
24、位1）咽部脓肿及脓性下颌下炎：如咽后脓肿、咽旁脓肿、扁桃体周脓肿及脓性下颌下炎等。2）舌根脓肿。3） 口咽、喉咽肿瘤（良性或恶性）。4）面部中段骨折。5）腺样体或扁桃体肥大。6）异物。（2）喉部1）异物。2）肿瘤（良性或恶性）。3）感染（非特异性或特异性）。4）外伤。5）灼伤。6）两侧声带外展肌麻痹。7）喉痉挛。8）喉水肿：血管神经性水肿，药物反应，气管内插管或支气管镜检后等。9）鼾声皱裳：本病是位于一侧或两侧杓会厌裳上的局限性黏膜突起，可随呼吸来回活动，Killian（1919）首先对此加以描述。儿童或成人均可发生。常表现为声音嘶哑,呼吸带鼾声，吸气时此种黏膜突起可被吸入喉内，阻塞声门裂而出
25、现喉阻塞现象。Minrugerode（1965）认为，引起这种病变的基本原因为喉咽前部的一个静脉网中经常存在有动脉性或静脉性充血，此外尚有下列诱因：声门裂上或声门裂下有阻塞性病变；上呼吸道或下呼吸道有炎性病变；说话肌肉的运动过强性动力失调。Moritsch（1965）报告87例有明显呼吸困难的喉、气管阻塞病儿中，患本病者9例，应用氢化可的松和抗生素数日后即明显缩小。引起喉阻塞现象者，可在喉内镜下切除肿胀的黏膜；注意发声训练，矫正说话、发声肌肉运动过强现象。在国内文献上尚未见到“鼾声皱赞”似的报道，这可能是将此种杓会厌裳上的局限性黏膜突起当作一般的黏膜肿胀或赘生物，未引起关注之故。10）急性会厌
26、炎或会厌脓肿。2 .下呼吸道疾病（1）气管（包括气管壁、气管内和气管外的疾病）1）气管软骨软化：此病是气管软骨环变软及肌肉弹力组织张力减弱所致，因而使管腔变窄呈裂隙状或剑鞘状。可分原发性与继发性两类。原发性者为先天发育不良，常单独存在，也可与其他畸形并存，多于2岁后自愈。继发性者多发生于老年人，原因未明。出现呼吸困难与喘鸣，常有干咳或阵发性发劣。肺部听诊清晰，偶可闻及粗糙呼吸音或喘鸣声。X线胸部检查或CT扫描，呼吸时多在第1、2胸椎平面发现气管狭窄及塌陷。因甲状腺瘤引起气管软骨软化者，常于肿瘤切除术后始出现呼吸困难（术前不一定有呼吸困难）。2）颈深部感染：发生于颈深筋膜间隙的炎性肿胀或脓肿可压
27、迫喉与气管，引起不同程度的甚至严重的呼吸困难。3）颈部肿块：如甲状腺瘤或癌，以及其他颈部原发性或转移性肿块增大时，均可压迫气管引起呼吸困难。4）胸骨后甲状腺肿或胸腔内甲状腺肿：间有甲状腺肿下缘越过胸骨柄伸入胸骨之后者，称为胸骨后甲状腺肿。可压迫气管，引起呼吸困难。发生于纵隔内的胸腔内甲状腺肿,系由先天性异位于胸腔内的甲状腺肿大所致，与正常颈部的甲状腺或有联系，或无联系。肿瘤过大者，可严重压迫气管下段引起呼吸困难。此病与纵隔肿瘤鉴别较难，在CT扫描或X线拍片上与纵隔恶性肿瘤比较，胸腔内甲状腺肿的境界较清楚，因压迫气管较明显，可见气管弯曲较明显。5）胸腺肿大：胸腺位于胸骨和肋软骨之后，心包和主动脉
28、弓之前，上端可达位置正常的甲状腺下缘或与其接触,下缘可至第4肋软骨之后。初生时最大（就胸腺与体重相比较而言），以后随体重的增加继续增大，8岁以后渐趋萎缩和退化，然也有个别不退化者。有胸腺淋巴质型的患儿，胸腺肿大与全身淋巴组织（如扁桃体、脾及淋巴结）肿大同时存在。因肿大的胸腺压迫气管，可引起呼吸困难及喘鸣。与气管软骨软化症的鉴别，在于本病当呼气时气管管腔正常并较直，吸气时则气管因受压而有内陷现象。CT扫描或X线检查或可显示胸腺阴影。X线放射治疗可使胸腺萎缩。6）先天性血管畸形：如双主动脉弓，可有两种异常变化：第1种为主动脉弓分为左、右两支，左支经过气管前面，右支经过食管后面，然后两支又结合成为降
29、主动脉，构成一收缩性“血管环”；第2种变化是一个弓萎缩，但遗留一残余的系带，能与开放的弓连成一缩窄性环，可同时压迫气管与食管；头臂动脉干（无名动脉）在较远处由主动脉弓分出，这样它必须绕过气管前面而达右侧胸顶部；左颈总动脉由主动脉弓分出较偏右，这样它必须绕过气管前面而至左侧上行。以上畸形，均可压迫气管，引起轻重不一的症状，从轻度喘鸣至严重的呼吸困难，甚至引起呼吸暂停。患者较易反复发作肺部感染，进食困难也较常见。（2）支气管急性阻塞性细支气管炎是一种极为危重的下呼吸道感染，主要病理变化为细支气管黏膜的炎性肿胀，大量黏稠渗出物潴留及平滑肌发生非变态反应性痉挛，因而导致下呼吸道阻塞。见于婴幼儿及老年人
30、的有肺功能不全、咳嗽反射不良、支气管排出功能低下者，常继发于呼吸道感染之后而很少独立出现。其特点为急起的呼吸困难及严重的中毒症状。检查时，早期可见呼气性呼吸困难伴呼气性喘鸣。可出现肺源性心脏损害及中枢神经系统症状。肺部X线片或CT扫描可示肺不张、肺气肿、肺纹理加重或沿纹理出现小点片状阴影。也有首先只出现中枢症状者，则诊断困难。抢救方法，除如同急性阻塞性喉气管炎外，对成人可加用氨茶碱类药物以缓解平滑肌痉挛。对施行气管切开术后呼吸困难毫无好转者，以导尿管通过气管套管深入各支气管内吸出黏稠的分泌物一法非常重要。必要时须在支气管镜下吸痰。支气管痉挛严重者，可经支气管镜吹入氧气或使用松弛剂，可收到治疗效
31、果。（3）肺部（包括肺本身及不利于肺扩张的胸腔内疾病）1）肺不张、肺气肿、肺纤维化等。2）肺源性心脏病。3）纵隔疾病：肿瘤、气肿、淋巴结肿大等。4）胸膜炎并发胸膜腔大量积液。5）气胸。3.呼吸系统以外的疾病呼吸系统以外的疾病引起阻塞性呼吸困难的主要原因是由于全身或局部的病变或毒素的作用，影响了舌咽神经、迷走神经、膈神经、肋间神经等神经或神经中枢的正常功能，引起咽、喉肌及呼吸肌等的运动障碍（麻痹、减弱或痉挛），致使呼吸、吞咽运动与咳嗽反射等减弱或消失，因而分泌物积留于喉咽部或吸入喉和气管内，加之下呼吸道的分泌物又不易排出，故致呼吸道阻塞。其次，各种对呼吸运动的反射性或机械性影响，除可直接引起呼吸
32、困难外，也可导致咳嗽反射减弱，发生下呼吸道分泌物潴留，加重呼吸困难。（1）引起呼吸、吞咽与咳嗽等反射麻痹的疾病1）脊髓灰质炎。2）传染性多发性神经炎。3）颅脑损伤；脑干脑炎。4）脑血管疾患。5）肉毒中毒：肉毒杆菌毒素主要侵犯神经系统，常因咽、喉肌麻痹而发生吞咽、咀嚼和言语障碍。也可引起呼吸肌麻痹。6）重症肌无力：此症由于神经-肌肉传导阻滞，致使某些横纹肌容易疲劳，并产生暂时性瘫痪。常累及面肌，咀嚼肌，咽、喉肌等而引起咀嚼与吞咽困难。胸部肌肉也可遭受侵犯而出现严重的呼吸困难。（2）引起咽、喉肌，呼吸肌痉挛的疾病1）破伤风：破伤风杆菌自伤口侵入人体后，在厌氧环境下发育繁殖，并产生痉挛毒素与溶血毒素
33、，而以痉挛毒素为主。这种毒素作用于神经系统，使机体反应性增强，因而各种刺激均可引起全身与局部的肌肉痉挛。由于咀嚼肌痉挛而出现牙关紧闭，咽、喉肌痉挛，引起呼吸和吞咽困难，呼吸肌痉挛可发生窒息。2）手足搐搦症：本症多见于1岁以内的婴幼儿，主要是由于维生素D缺乏，血中的钙含量因而降低，从而增加了神经肌肉兴奋性之故。2岁以下患儿可出现阵发性喉痉挛及咽肌痉挛，引起吸气性呼吸困难和咽下困难，有痉挛性吼声。也可出现膈肌和肋间肌的痉挛，发生严重的呼吸困难。（3）反射性或机械性因素引起呼吸运动与咳嗽反射障碍的疾病1）肋骨骨折：疼痛是肋骨骨折最主要的症状，深呼吸和咳嗽时疼痛加剧。故患者往往自我限制呼吸，不愿咳嗽排
34、痰，因而引起下呼吸道分泌物潴留。如为多根、多处骨折时，可出现胸壁反常呼吸运动（吸气时内陷，呼气时外突），发生严重的呼吸困难和发劣。2）胸部或腹部手术后疼痛：与肋骨骨折时因疼痛而影响呼吸与咳嗽功能的机制相似。3）横膈的疾病：膈疝和膈膨出。前者因部分腹腔脏器穿过膈肌缺损或食管裂孔等处进入胸腔；后者因膈肌纤维发育不良或萎缩、膈的位置上移，可使肺、心等受压而出现气急、呼吸困难及心悸等症状。4）腹部疾患：膈下脓肿、腹膜炎、腹水、腹部肿瘤等。四、阻塞性呼吸困难的诊断及鉴别诊断呼吸困难的诊断不难，有时一见患者甚至隔室闻声便可大致明确，但应详询病史，细察病情、探究病因。除耳鼻咽喉科专科检查外，如属需要而病情允
35、许者，尚应进行胸部X线检查或（和）CT扫描。首先要确定呼吸困难的类型或病因。如为阻塞性呼吸困难，则应鉴别为吸气性或呼气性呼吸困难,抑为两者兼有的混合性呼吸困难，以判断病变是位于上呼吸道或下呼吸道，便于采取针对性强的有效抢救与治疗措施。应该指出，绝对单一的呼吸困难形式或类型往往少见。以吸气困难为主者，也可伴有极轻的呼气障碍，反之亦然。混合性者系指吸气与呼气所出现的困难均较明显，但其程度也可稍异。随着病情的发展，原表现为吸气性或呼气性困难者尚可演变为混合性；或原为阻塞性呼吸困难者，由于血液中缺氧和二氧化碳潴留，也可引起血源性呼吸困难。缺氧和二氧化碳潴留对机体组织，特别是对脑、心、肺、肾等组织的危害
36、很大。如脑组织缺氧可使脑血管渗透性增加，发生脑水肿，而出现中枢性呼吸困难，甚至呼吸衰竭。呼吸困难的病因虽多，表现也有不同，而同一病因引起者，也可有轻重之别，但无论何种病因引起的呼吸困难，必还具有一定的或特殊的伴发症状。故除仔细区别呼吸困难的类型或形式外，注意辨认这些伴发症状，对诊断与鉴别诊断颇为重要。（一）喉咽部病变逐渐加重的吸气性呼吸困难与吞咽困难，有变声而无声嘶，一般无咳嗽。咽部唾液较多，说话不清晰，似有物含于口中。如咽后脓肿、咽旁脓肿、喉咽肿瘤等。（二）喉阻塞突发的或逐渐加重的吸气性呼吸困难，具有典型的症状和体征。呼吸时，喉也随着上、下移动。此外，尚应注意喉阻塞的两种特殊形式：喉痉挛：吸
37、气性呼吸困难，突然发作，骤然消失，发作时惊恐不安、面色发给。有反复发作史。如先天性喉喘鸣、蝉鸣性喉痉挛、破伤风、狂犬病、手足搐搦症、癫痫等；喉麻痹：早期喉返神经疾患所致的双侧外展肌麻痹，可出现明显的吸气性呼吸困难，但无声音嘶哑,或有轻微嘶哑，也不易察觉。（三）气管阻塞或压迫病变位于颈段气管者，常为吸气性呼吸困难；位于胸段气管尤其是靠近气管隆幡者，则吸气与呼气均有困难，并逐渐加重。呼吸时可产生从高声调的喘鸣至低声调的杂声。喘鸣在深呼吸时特别明显，杂声则在平静呼吸时也可听及。病变愈近喉部，呼吸时的喘鸣声和喉随呼吸上下移动愈明显。此时如触诊颈段气管或其周围、叩诊胸部正中或作X线纵隔拍片及CT扫描，可
38、得阳性体征。如气管异物或肿瘤、颈部或纵隔肿瘤等。（四）支气管、细支气管和肺部病变混合性呼吸困难，逐渐加重，以细支气管病变为主者则呼气困难明显。呼吸速率缓慢，端坐时呼吸较好。发声微弱低沉，但无声嘶。咳嗽剧烈，但无喘鸣。呼吸时喉头不上下移动。叩诊、听诊或X线胸部检查及CT扫描可得阳性体征。如支气管肺炎、百日咳、硅肺及肺部干酪化淋巴结破溃入支气管等。（五）肺受压迫呼吸量减低呼吸表浅、快速，呈混合性呼吸困难。因辅助呼吸肌需大力作用于扩张胸腔，增加呼吸深度并使肺泡易于充气，故吸气性呼吸困难可表现较明显。发声正常，间有咳嗽和胸部紧迫感。胸部物理检查可得阳性体征。如气胸、血胸、渗出性胸膜炎、膈疝、腹部异常膨
39、胀（大量腹水或气腹等可使膈向上移位）。（六）左心衰竭表现为呼吸急速、劳动后呼吸困难和心慌加重，严重者不能平卧（端坐呼吸），可有夜间发作性呼吸困难（心源性哮喘）。无喘鸣，呼吸时喉部无移位。有心脏病史，常有心慌，气急，咳嗽，下肢水肿等。检查可发现发劣，心脏扩大及心脏杂音等。如高血压及动脉硬化性心脏病、左房室瓣狭窄或闭锁不全、主动脉瓣疾患等。（七）低氧血根据缺氧的原因和血氧变化的特点，可分为氧分压过低性缺氧，贫血性缺氧；淤血性缺氧；组织中毒性缺氧。各种缺氧所引起的机体变化既各具特点，但又有相似之处；如其呼吸道通畅无阻，但都可有呼吸困难，或呼吸快速、深长，或呼吸表浅、加快，出现发给、心率增快等；应根据
40、病史和其他体征，注意鉴别。如氧分压过低性缺氧主要为动脉血氧分压降低，氧含量减少，以致动脉血供应组织的氧不足所致（如在海拔3000m以上的高山或空气被惰性气体或麻醉剂稀释时）。此时测定动脉血氧饱和度，若低于90%以下,即可确诊；或试用正压给氧，若呼吸改善，心率减慢，则有助于诊断。（八）功能性疾病突然发作的呼吸困难，呼吸深快，有心悸，但脉搏正常，一般情况良好，心肺检查无阳性体征，长期观察无异常发现。如痣病或伴有自觉呼吸困难的神经官能症等。五、呼吸困难的治疗由于引起呼吸困难的病因不同，治疗方法各异，一般可分为病因治疗与对症治疗。（一）病因治疗最根本的治疗方法是设法消除引起呼吸困难的病因。当诊断确立后
41、，即可进行病因治疗。如及时取出呼吸道异物,解除喉痉挛，切除新生物，切开并引流咽部脓肿，控制哮喘发作，处理心力衰竭，抽出胸膜腔积液或积气等。（二）对症治疗呼吸困难的病因，有的一时难以确定，或虽找到了病因，但不易迅速消除，故对症治疗常常是十分重要的处理方法和抢救措施。应当根据呼吸困难的程度、发病原因、患者情况、有无并发症或业已采用的疗法效果如何，结合具体条件，酌情选用下列方法。有的方法（如某些镇静剂、呼吸兴奋剂等）对某些患者可能疗效显著，而对另一些患者则可能是有害无益。故须选择适当，方能奏效。L一般治疗须保持安静、取半坐位、吸痰。酌情适当补液，防止失水。有严重贫血者，注意纠正贫血，提高携氧能力等。
42、2.氧治疗（1）氧治疗的作用：氧治疗的主要作用是提高动脉血氧饱和度，改善低氧血症，减轻因代偿缺氧所增加的呼吸和循环负担。引起缺氧的原因不同，氧治疗的效果亦有较大差异。凡因呼吸道通气功能障碍或肺组织病变影响弥散功能而引起的低氧血症，氧治疗效果较好。凡因循环功能障碍或贫血引起的氧运输障碍，输氧有一定效果，但难以根本解决缺氧问题。凡由于静脉血分流入动脉（如青紫型先天性心脏病）引起的动脉血氧合不足，氧治疗的效果极为有限。概言之,氧治疗只能预防低氧血症可能导致的并发症，如低氧的精神症状和肺性脑病、心律失常、乳酸中毒、组织坏死等，而不能消除低氧血症的原因。因此，氧治疗只是预防组织缺氧的一种暂时性措施，它不
43、能代替对根本病因的治疗。（2）氧治疗的临床指征1）呼吸困难：缺氧早期，一般呼吸费力，呼吸次数常会加快；病情较重，濒于呼吸衰竭者，则呼吸无力，呼吸次数减慢；以及频繁发生呼吸暂停者，都是给氧的指征。2）烦躁不安、意识障碍：严重急性缺氧时可使患者烦躁不安，若不及时改善缺氧状况，而导致脑组织严重缺氧者,便可出现意识障碍，甚至引起昏迷、抽搐。3）心率加快、血压升高：这是缺氧的早期征象，但非特异性表现。若长时间不能解决缺氧状况，则心率和血压均可下降。4）皮色改变、出现发劣：面色青紫时，动脉血氧分压大多明显下降，是给氧的指征。一般说来，口唇及甲床发劣是缺氧程度较重的表现。但发劣与低氧血症的程度可不完全一致，
44、如严重贫血时，虽缺氧可不出现发给。5）严重高热：高热时，机体代谢增强，氧耗量增多，有低氧表现时，应给予氧治疗。亦可根据血气分析结果确定给氧指征:如动脉血氧分压（PaO2）10.66kPa（80mmHg）或动脉血氧饱和度（Sao2）95%时应给予氧治疗。（3）给氧方法常用者有下列几种1）鼻导管法或鼻塞给氧：可用细软的导尿管或特制鼻导管插入前鼻孔内约1cm,予以固定。氧气流量婴幼儿每分钟0.51L,小儿每分钟1.52L,成人每分钟510L;氧浓度为25%35%鼻塞法比插人鼻导管要舒适些，并且给氧的效果与鼻导管法相近，因此鼻塞法在临床上较为常用。此种方式给氧主要用于轻度或中度呼吸困难的患者；其优点是
45、简便、实用、价廉且无重复呼吸，但易受到给氧流速、潮气量、呼吸频率及张口呼吸等因素的影响。2）鼻咽导管法：即用一导管或导尿管经患者一侧鼻腔插至鼻咽部（一般以鼻尖至外耳道口的长度为准），以经口腔刚刚看到管端在软腭下方为适度，氧气即可经导管吸入。此法的适用范围及主要优点与鼻导管法或鼻塞给氧相同。氧流量成人35L分钟，氧浓度与上述成人的浓度相近。已行气管切开术者，经气管套管放置导管或漏斗给氧，可获得更高的氧浓度。3）面罩法给氧：此法适用于轻度、中度及部分重度乏氧性低氧血症，对伴有高碳酸血症的患者应慎重使用。有开放式面罩和密闭式面罩两种方法。一般应用开放式面罩，将其置放于口鼻前方并略加固定，但不密闭。氧
46、浓度的高低可通过氧流量的大小和面罩的远近来调节。此法可以获得较高的氧浓度，达到氧治疗的目的。但要注意保持面罩开放，不可密闭；给氧时氧流量要大，每分钟45L以上，否则呼出的气体会有相当大的部分聚积在面罩内而被重复吸入，导致CO2蓄积。在不漏气的情况下，密闭式面罩法给氧的氧流量要在每分钟5L以上，否则会引起CO?潴留。此法在小儿应用较少，因其消耗呼吸功量相对甚大。目前，应用的成品面罩有：简单面罩、通气面罩（VentUri面罩）、部分或无重复呼吸面罩，活瓣面罩、带有T形管的给氧面罩等。4）氧帐法或头罩法给氧：将氧输入一特制的塑料薄膜帐内，患者位于帐幕中而不与供氧的机械装置接触，就可给需要吸入较高浓度
47、的氧疗患者供氧。此法因需特殊设备，而且必须给予高流量（每分钟IOD的氧，才能提高帐内氧浓度，故不易推广应用。氧气头帐或头罩：即将头部置于头帐或头罩内吸氧。使用时增加氧流量可提高氧浓度；每分钟给氧IOL以上，氧浓度可提高到60%70%。头帐或头罩内温度较高，高热患者或高温季节不宜使用。5）人工呼吸器给压给氧法：此法主要用于各种原因所致的急性或慢性呼吸衰竭患者。需通过气管插管或气管切开与呼吸器连接给氧。其优点是既可解除低氧血症，也可消除二氧化碳潴留。通常采用的机械呼吸方法有：间歇正压呼吸：在吸气时以适当的压力将气体压入肺内，呼气时不加压，依赖患者的自主呼吸维持，让患者能逐渐锻炼其呼吸能力，有利于呼
48、吸肌功能的恢复。常用于撤离控制呼吸的过渡阶段，缩短撤离时间。它还具有以下特点：a.较低的平均气道压，不易并发气胸；b.由于肺内压增加少，对循环影响小；C,呼吸性碱中毒发生率低；&但因保留自主呼吸，可能导致呼吸肌疲劳，增加呼吸功能和氧耗量，有增加二氧化碳潴留之虞。呼气终末正压呼吸（PEEP）：即在用呼吸机通气时，除吸气期给正压，将气体压入肺脏外，呼气终末时，亦保持呼吸道压力高于大气压，通常为0.491.47kPa（515cmH20）o由于吸气与呼气时均为正压，为持续正压呼吸。此因呼气的正压可使闭合的肺泡开放，并可防止呼气终末气道关闭，增加功能残气量，防止和治疗肺泡萎陷。主要用于治疗难以纠正的低氧血症。持续正压通气（CPAP）或持续正压呼吸（CPPB）：即吸气与呼气时均为正压，其氧合作用机制与上述PEEP相同，常用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。关于机械呼吸的详细作用机理和呼吸机的类型及其特点等就不赘述了。（4）氧治疗注意事项1）长时间呼吸功能不良的患者，其呼吸中枢对CO2已不敏感，依靠低氧刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器来维持呼吸中枢的兴奋。若突然给予
