脑疝患者的院前急救处置2024.docx

上传人:李司机 文档编号:6721165 上传时间:2024-01-09 格式:DOCX 页数:14 大小:24.75KB
返回 下载 相关 举报
脑疝患者的院前急救处置2024.docx_第1页
第1页 / 共14页
脑疝患者的院前急救处置2024.docx_第2页
第2页 / 共14页
脑疝患者的院前急救处置2024.docx_第3页
第3页 / 共14页
脑疝患者的院前急救处置2024.docx_第4页
第4页 / 共14页
脑疝患者的院前急救处置2024.docx_第5页
第5页 / 共14页
点击查看更多>>
资源描述

《脑疝患者的院前急救处置2024.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《脑疝患者的院前急救处置2024.docx(14页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、脑疝患者的院前急救处置2024脑疝是一种十分凶险的临床危重症,发生速度快,极短时间内就可能造成生命体征严重紊乱,病死率、致残率均极高,如何短时内给予有效的医疗急救措施,提高患者的生存质量。01脑疝的概念脑疝指的是脑组织在压力梯度驱使下,被挤入生理性间隙(小脑幕裂孔、枕骨大孔、大脑镰下疝等)或者病理性孔道(如手术减压窗)导致脑组织、血管及月囱神经结构受压,从而出现一系列的临床综合征。02脑的解剖结构一、脑干:位于大脑下方,是脊髓和间脑之间,是中枢神经系统的较小部分,呈不规则的柱状形。脑干自下而上由延髓、脑桥、中脑三部分组成。延髓部分下连脊髓。脑干是脊髓向上延伸的部分,其下端与脊髓相连,上端与大脑

2、相接。脑干的功能主要是维持个体生命,包括心跳、呼吸、消化、体温、睡眠等重要生理功能,均与脑干的功能有关。二、小脑:位于大脑的后下方,颅后窝内,延髓和脑桥的背面。可分为中间的蚓部和两侧膨大的小脑半球。小脑表面有许多大致平行的浅沟,沟间为一个叶片。表面的灰质为小脑皮层、深部为白质,也称髓质。白质内有数对核团,称中央核。小脑是运动的重要调节中枢,有大量的传入和传出联系。小脑通过它与大脑、脑干和脊髓之间丰富的传入和传出联系,参与躯体平衡和肌肉张力(肌紧张)的调节,以及随意运动的协调。小脑就像一个大的调节器。三、大脑:可理解为大脑的外层-大脑皮层,包括前脑的新皮质,是人类思维产生的最主要部分。四、左脑:

3、一般控制语言、概念、数字、分析和逻辑推理等功能,如果左脑损伤,右半肢体活动会不太灵活,左脑损伤也有可能会导致失语症。左脑的记忆回路是低速记忆,而右脑是高速记忆,左脑处理简单的言语问题,左脑发达的人处理事情比较有逻辑条理,并且在社交场合比较活跃,善于判断各种因果关系,方向感强,善于组织语言才亶长做技术类抽象的工作。五、右脑:右脑与左半身的神经系统相连,掌管其运动、知觉,因此,左耳、左视野的主宰是右脑。右脑掌管图像、感觉,具有鉴赏绘画、音乐等能力,被称为艺术脑。具有韵律、想像、颜色、大小、形态、空间、创造力。负担较多情绪处理。比较偏向直觉思考。六、题叶:位于外侧裂下方,由题上沟和颍下沟分为题上回、

4、颗中回、颗下回。隐在外侧裂内的是颍横回。在颍叶的侧面和底面,在颠下沟和侧副裂间为梭状回,侧副裂与海马裂之间为海马回,围绕海马裂前端的钩状部分称为海马钩回。颍上回的41区和42区及颗横回为听觉皮质区,藏上回的后部在优势半球为听觉言语中枢,称为Wernicke区,还包括题中回后部及顶上小叶的缘上回和角回。海马回沟为嗅味觉中枢。额叶的前部为精神皮质,人类的情绪和精神活动不但与眶额皮质有关,与颠叶也大有关系,海马与记忆有关。七、额叶:额叶的位置在大脑夕M则沟上方,中央沟的前方,分为背外侧面,内侧面还有底面。在功能上额叶主要与个人精神,情感和行为有一定关系。额叶部位出现病变,经常导致出现刺激性病变,导致

5、个人精神行为异常,比如:癫痫。同时病变也有可能会导致个人出现精神疾病,容易出现精神分裂症,躁狂症,抑郁症等。同时额叶部位损伤,也会影响个人记忆力与判断能力。八、顶叶:在背外侧面,其前方以中央沟为界,下方以大脑外侧裂为界,后方以自顶枕裂的上端至枕前切迹所作的一条虚线。其内侧面位于扣带沟之上。顶叶的背外侧面有与中央沟平行的中央后沟,此沟的后部有一条前后方向走行的顶间沟,此2沟将顶叶分为3部:中央沟与中央后沟之间有中央后回,顶间沟以上的部分叫顶上叶,顶间沟以下的部分叫顶下叶。顶下叶又分为环曲回和角回。大脑顶叶有感觉中枢和其他许多重要区域。顶叶受到损害,可出现大脑皮层性异常感觉或感觉障碍、运用不能(失

6、用症)、失读症、病灶对侧同向性下象限盲、空间定位障碍及身体萎缩等症状。九、枕叶:大脑以顶枕沟至枕前切迹的连线为前界,枕叶为后端的脑叶。负责处理语言、动作感觉、抽象概念及视觉信息。视觉信息从光感受器到大脑枕叶视中枢的传导途径称为视路。枕叶为视觉皮质中枢,枕叶病损时不仅发生视觉障碍,而且出现记忆缺陷和运动知觉障碍等症状,但以视觉症状为主。04脑脊液的产生与循环1、脑脊液的产生:脑脊液是颅腔内固有的内容物之一,它主要从侧脑室、第三脑室及第四脑室内的脉络丛产生。侧脑室内的脉络丛组织是产生脑脊液的主要结构。脉络丛主要分布在侧脑室的底部和第三、第四脑室的顶部,其结构是一簇毛细血管网,具上覆盖一层室管膜上皮

7、,形似微绒毛。此微绒毛犹如单向开放的膜,只向脑室腔和蛛网膜下腔分泌脑脊液。2、脑脊液理化性质:脑脊液是围绕在脑组织和脊髓周围并填满整个脑室腔隙的一种清亮液体,总量约为150ml,充满于蛛网膜下腔、脑室和脊髓中央管内,其内含多种浓度不等的无机离子、葡萄糖、微量蛋白、脑内吗啡、神经介质,钠、钾、镁等,PH为7.40脑脊液比重为1.005,其产生与排出的控制由特定的稳恒机制加以调节,在中枢神经系统内,脑脊液产生的速率为0.3mlmin,脑脊液总量在成人平均约100150ml。日分泌量在400-50OmI。3、脑脊液的循环脑脊液(侧脑室脉络丛产生)T室间孔T第三脑室(与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起)

8、T中脑水管一第四脑室(再与第四脑室脉络丛产生的脑脊液一起)T正中孔和两个外侧孔T脑室到达蛛网膜下隙(T大脑背面,最后通过蛛网膜粒渗透一上矢状窦内一回流到血液中。颅内压增高是引起脑疝的先决条件,彳土可颅内体积较大的占位性病变、颅腔内压力分布不均达到一定程度时都可导致脑疝的发生。脑疝是极危险的并发症,引起脑疝的常见病变有:颅脑损伤:如急性硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤等;急性脑血管病:如高血压脑出血、脑动静脉畸形、大面积脑梗死引起的脑组织水肿等;颅内肿瘤:尤其是一侧大脑半球的肿瘤和后颅窝肿瘤;颅内脓肿、颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。除卢页内压增高外,脑疝的发生还与颅内压的增高速度、

9、颅内病变的部位、颅内的解剖结构、颅内病变的性质、病人颅内的代偿能力等因素相关。06、脑疝发生的机制正常情况下,卢页腔被大脑镰和小脑幕分割成压力均匀、彼此相通的各分腔。小脑幕以上称幕上腔,又分为左右两分腔,容纳左右大脑半球;小脑幕以下称为幕下腔,容纳小脑、桥脑和延脑。当某种原因引起某一分腔的压力增高时,脑组织即可从高压力区通过解剖间隙或孔道向低压力区移位,从而产生脑疝。疝出的脑组织压迫临近的神经、血管等组织结构,引起相应组织缺血、缺氧,造成组织损伤功能受损。07脑疝形成的三个阶段1、代偿阶段及脑疝形成前驱期在颅内压增高的早期,脑缺氧、脑水肿较轻,这时表现为脉搏缓慢且洪大有力、血压逐渐升高,这是机

10、体内在的主动性代偿作用。当颅内压增高到一定程度,户页内代偿能力也发挥到一定限度,病情就逐渐转化,由颅内压增高的代偿阶段进入脑疝形成的前驱期(初期),为脑疝即将形成前的一个短暂阶段,其主要表现为突然发生或再度加重的意识障碍、剧烈头痛、烦躁不安、频繁呕吐以及轻度的呼吸深、快,脉搏增快,血压升高,体温上升等。这些症状是由于颅内压增高致使脑缺氧突然加重所引起。2、脑疝形成阶段又称脑疝代偿期或中期。当卢页内病变继续发展,使颅内压力继续增高,增高到颅内再无余地可以代偿时,脑疝即形成。此阶段,全脑的病变较前驱期加剧,但尚能通过一系列的调节机制来继续维持生命。此时所见的症状,一方面是由卢页内压增高所致的全脑缺

11、氧和疝出脑部所致的脑干局部损害共同引起,如昏迷加深、肌张力改变、呼吸再加深或减慢,血压再升高而脉搏减慢,体温再升高等;另一方面则为疝出脑部所引起的局限性症状,如小脑幕切迹疝时所见的动眼神经及中脑脚受损害后反映出来的症状等。3、失代偿阶段又称脑疝衰竭期、晚期或瘫痪期。由于颅内压严重增高,脑疝继续发展,脑干已受到极为严重的损害,到了无力维持生命的阶段。此期最突出的症状是呼吸及循环机能衰竭,如周期性呼吸、肺水肿、脉搏细速不规则、血压的急速波动并逐步下降、体温下降、双侧瞳孔均散大且固定,四肢肌张力消失,进而呼吸和心跳相继停止而进入临床死亡。08脑疝的分类根据发病部位进行疾病分类,临床上最常见的为小脑幕

12、裂孔疝和枕骨大孔疝。1、小脑幕裂孔疝小脑幕就是把小脑跟大脑半球做了一个隔离,当颅内压比较大的时候,大脑半球的脑组织通过小脑幕的孔洞或裂隙被挤到压力比较低的部位,这种叫小脑幕裂孔疝也叫颗叶沟回疝。可根据部位及内容物分为外侧型(钩回疝)及中央型(中心疝图片钩回疝患者早期可出现动眼神经受压及对侧偏瘫(同侧大脑脚受压),同时大脑后动脉受压也可合并枕叶梗死,多出现于大脑半球卒中。中心疝患者出现意识障碍及呼吸改变,瞳孔改变则出现得相对较晚,多继发于中线或大脑深部占位性病变,也可见于弥漫性颅内压增高。2、枕骨大孔疝颅内压把小脑扁桃体或者小脑组织,通过枕骨大孔挤入颈椎管上端,称为枕骨大孑而。主要见于后颅窝占位

13、性病变,也可见于严重脑水肿的颅内弥漫性病变。3、大脑镰下疝主要指T则大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧。09临床表现由于不同部位的脑组织功能不同,所以不同部位脑疝的临床症状也有所不同。如枕骨大孔疝主要风险是呼吸骤停,而小脑幕裂孔疝的主要症状是头痛、呕吐、瞳孔改变等。典型症状1、小脑幕裂孔疝卢页内压增高症状:剧烈头痛,频繁呕吐,可伴有躁动;意识障碍:嗜睡、昏迷等,对外界的刺激反应迟钝或消失;【干货】昏迷相关知识及处置措施【点击链接获取更多】瞳孔改变:刚开始患侧动眼神经受刺激后会导致瞳孔变小,对光反射迟钝,随着疾病进展,患侧动眼神经麻痹,瞳孔逐渐散大,对光反射消失。如果病情继续恶化,可出现双侧瞳孔

14、散大,对光反射消失,这样意味着患者处于濒死状态。此外,在疾病进展中,患侧眼睛还可出现眼睑下垂、眼球外斜等症状。瞳孔观察的方法和临床意义【点击链接获取更多】运动障碍:表现为头颈后仰,四肢强直,躯背过伸,呈角弓反张状;生命体征紊乱:血压升高,脉缓慢有力,呼吸缓慢而深,体温升高。2、枕骨大孔疝枕骨大孑而主要压迫脑干,而呼吸中枢位于脑干,因而患者的主要风险是呼吸骤停,患者早期可突发呼吸骤停而死亡,生命体征紊乱出现较早,意识障碍出现较晚,瞳孔可忽大忽小。3、大脑镰下疝出现对侧下肢瘫痪、感觉减退、排尿障碍等症状。10院前体格检查如何发现脑疝院前急救中,只能通过物理检查手段,不能借助辅助设备而诊断,主要检查

15、生命体征和神经系统。1、意识障碍根据患者对声、光、疼痛、语言等各项刺激的反应,判断是否存在意识障碍;意识障碍由轻到重可分为嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷等。脑疝患者可能出现不同程度的意识障碍。2、瞳孔变化检查双侧瞳孔是否等大等圆,是否存在对光反射,眼底有无视乳头水肿,眼球有无凸出或凹陷,眼球运动是否正常。脑疝患者最初可有短暂的患侧瞳孔缩小,然后瞳孔逐渐散大,对光反射迟钝、消失。晚期则双侧瞳孔散大,对光反射消失,眼球固定不动。3、肌力医生会要求患者做特定的活动(如屈肘),然后医生用手施加阻力,感知患者肌肉的力量强度,患者可能会出现肌肉力量下降的情况。4、腱反射医生会用叩诊锤敲击患者的某些位置(如膝盖

16、下方的肌腱),以观察患者四肢肌肉收缩的情况,或用竹签划过身体某些部位的皮肤,观察患者特定肌肉(如腹壁肌肉)的收缩,患者这些肌肉的收缩可表现为增强。(1) Babinski征:被检查者仰卧,下肢伸直,医生手持被检查踝部,用钝头竹签划足底外侧缘,由后向前至小趾跟部并转向为内侧,检查患者是否BabinSki征阳性。阳性表现为拇趾背屈,其余四趾呈扇形散开。(2) Oppenheim征:医生用拇指及食指沿被检查者胫骨前缘用力由上向下滑压,检查患者是否Oppenheim征阳性。阳性表现为拇趾背屈,其余四趾呈扇形散开。(3) Gordon征检查时用手以一定力量捏压腓肠肌检查患者是否Gordon征阳性。阳性表

17、现为拇趾背屈,其余四趾呈扇形散开。(4) ChaddOCk征:医生手持被检查踝部,用钝头竹签划足背夕M则缘,由后向前至小趾跟部并转向为内侧,检查患者是否ChaddoCk征阳性。阳性表现为拇趾背屈,其余四趾呈扇形散开。6、生命体征改变测量患者的血压、脉搏、体温,检查患者的呼吸情况。患者常表现为血压升高、脉搏缓慢而有力、呼吸深慢、体温上升。到晚期,生命中枢逐渐衰竭,会出现潮式呼吸或叹息样呼吸,脉搏快而弱,血压和体温下降,甚至出现呼吸和心跳的停止。1、脑疝的治疗原则:病因明确者,应尽快手术去除病因,如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。2、遇到下列情况需要拨打急救电话120非常剧烈的头痛,并且同时有恶心、呕

18、吐,甚至出现脖子、后背疼痛;突然出现肢体麻木、无力,口角歪斜;突然感觉自己说不出来话,或者说得十分模糊,别人听不懂,眼睛胀痛,看不清楚东西;突然感觉头晕,然后晕倒在地,出现意识障碍以及嗜睡等症状。3、重要措施:迅速降低颅内压,快速输入20%甘露醇250ml,观察用药后效果。4、转运途中护理措施发现患者出现发现患者出现剧烈头痛、频繁呕吐、血压上升、瞳孔散大、意识改变等脑疝先兆症状时,立即置患者侧卧位或仰卧位,头偏向一侧,床头抬高15-30度。迅速建立2条静脉通路,遵医嘱给脱水、降低颅内压药物,通常使用20%甘露醇250ml、快速静脉滴入。迅速给予氧气吸入,备好吸引装置,及时吸净呕吐物及痰液。保持气道通畅,必要时行气管插管,机械通气辅助呼吸;如果出现尿潴留,可行导尿治疗可以缓解尿储留和观察脱水效果;保持大小便通畅。给予心电监测,严密观察患者瞳孔、意识、呼吸、血压、心率、血氧饱和度、伴随症状及肢体活动的变化。5、积极治疗原发疾病:消除卢页内压升高原因外,颅内压增高患者的降颅压治疗遵循简便易行、快速有效原则。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号