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1、2024脑损伤急性期神经功能的电生理监测持续监测生理参数现已被视为重症监护病房（ICU）的护理标准。在监护仪上连续显示生命体征，可以发现心律失常等突发事件，并有助于优化血流动力学和通气支持。因此，血流动力学监测是麻醉医师和重症监护医师培训的一部分，采用的是结合形态学和功能参数的先进技术（如连续心输出量、超声波或ST段监测）。相反，对昏迷患者（镇静或急性脑损伤后）的神经功能监测通常仅限于不连续的床边神经检查或形态学脑成像。就像心电图（ECG）可以记录心脏活动一样，头皮脑电图（EEG）和诱发电位也可以记录神经元的背景或异常活动。然而，与心电图相比，大脑活动更为复杂，振幅也更小。因此，原始信号对伪影
2、更为敏感，需要专门的培训I,通常仅限于神经病学家和神经生理学家。在过去的几十年中，从简化的脑电图（EEG）蒙太奇中发展出了定量指标，用于麻醉师调整镇静剂的剂量，目前已广泛应用于手术室。一些中心与神经电生理学家合作，制定了培训计划，培训非专业人员解读连续脑电图（CEEG）,以检测癫痫发作和识别基本模式，并取得了可喜的成果。在本综述中，我们将重点讨论急性脑损伤神经生理学监测，如创伤性脑损伤（TBI）、蛛网膜下腔出血、颅内血肿或卒中。我们将介绍脑电图和诱发电位采集的原理以及原始信号的一些基本特征。我们还将讨论哪些定量脑电图或诱发电位监测参数可用于床旁指导镇静、评估苏醒时的神经功能或寻找新的神经损伤。
3、我们将介绍目前的技术水平，并讨论近期可能开发的一些分析方法。脑电图和诱发电位采集的技术原理由于脑电信号的振幅很小（诱发电位为1v,脑电图为100V,而心电图为ImV,肌电图为IomV）,因此电极与皮肤之间的阻抗至关重要。对于长期监测，通常首选带有导电膏的银（Ag-AgCI）杯状电极。金电极也可用于避免磁共振成像（MRl）时产生伪影，最近还推出了用于计算机断层扫描（CT）的环氧银涂层导电塑料电极。10-20系统描述了头皮电极的位置，因此两个电极之间的距离是均匀的。10-20系统对头皮电极的位置进行了描述，使两个电极之间的距离是均匀的，这样就可以在整个脑电图蒙太奇中对两个触点之间的信号振幅进行比较
4、。19个电极覆盖大脑凸面上的皮质区域，另外还有心电图、参考电极和接地电极；但在空间受限的情况下（如手术疤痕、脑室外引流或卢页内监测），通常至少需要9个电极，包括一个位于顶点（CZ）的电极，这样会导致对异常病灶活动的灵敏度部分降低，但如果重点是大脑功能的整体调节或广泛的区域性变化，这种情况是可以接受的。与分析自发和连续皮层电活动的脑电图不同，诱发电位技术采用的是对重复相同感觉刺激触发的固定时段脑电信号进行平均的方法。因此，可以从自发脑电图活动中提取由感觉输入诱发的特定反应。由于噪声（如背景脑电图活动）与刺激无关，当刺激次数增加时，其振幅趋近于零。为了提高信噪比，重症监护室通常使用皮下针电极。重症
5、监护室的环境意味着有多个电气设备，除了运动和肌肉活动外，还可能产生噪音和伪影。因此，在分析电生理数据之前，首先要评估信号质量。当活动振幅较低时（如诱发电位测量），医生应使用肌松药物，以避免肌肉收缩伪影。对于意识清醒的患者，例如未确诊的锁闭症患者，使用神经肌肉阻滞剂可能会造成创伤。因此，只有在仔细的行为检查无法显示任何主观体验或功能交流的细微迹象时，才应使用神经肌肉阻断剂。在使用神经肌肉阻滞剂时，应始终考虑认知/运动分离的可能性，但可以假设的是，尽管没有任何意识的行为表现，但只有少数患者可能是有意识的。重要的是，诊断这种分离状态并揭示意识神经特征的可能性在于功能测试的技术可行性和方法可靠性。因此
6、，与过早停止维持生命疗法的风险相比，风险收益比是有利的。自1929年首次描述脑电信号以来，脑电信号的采集技术经历了许多改进。现在，利用价格低廉的计算机对原始信号进行数字化处理，可在床边进行在线定量测量。对15至30秒的脑电信号页面进行视觉分析仍是黄金标准，但需要经验丰富的神经生理学家，且耗时较长。这可能会限制脑电图作为监护工具在重症监护室的应用，因为重症监护室需要在床旁进行更快的解读，以调整治疗策略。随着数字技术的发展，先进的信号处理算法可在床旁实时工作。脑电信号通常在屏幕上呈现为随时间变化的多条曲线（即时域）。信号的振幅（V）或功率（V2）可随时间进行整合，以显示数小时或数天的趋势。在脑电图
7、曲线上，神经生理学家根据原始信号的视觉特征频率（每秒周期数，或赫兹）来区分不同的活动：德尔塔（0至4赫兹）、0（4至8赫兹）、（8至13赫兹）、B（13至30赫兹）、（30至80赫兹）。快速傅立叶变换等数学函数可以将数据从时域转换到频域。这样就可以分析每个频率在记录期间的功率变化。密度谱阵列（DSA）是一种典型的三维图形，以时间为X轴，频段为y轴；每个频段的功率以颜色编码（通常蓝色表示最小功率，红色表示最大功率）。还有更复杂的算法可用于评估脑电信号的复杂程度，如嫡指标。体感、听觉或视觉刺激诱发的皮层和皮层下活动可通过诱发电位从脑电图信号中提取。脑干听觉诱发电位（BAEP）可在昏迷开始后至少24
8、小时与体感诱发电位（SSEP）和中潜伏期听觉诱发电位（MLAEP）一起记录在脑干中，听觉刺激（BAEPs）触发了在10毫秒内记录的五个主要波，它们具有适当的发生器：听神经VIII的远端（波I）和近端（波II）部分；然后是脑桥后部区域（波III）；然后波IV对应于从外侧丘系复杂到位于中脑（波V）的盖状（下后部）部分的侧鞍束的上行冲动。以下的MLAEPs由Na（中脑间脑中继）和Pa（皮层）波组成。正中神经电刺激后SSEP的N20皮层反应是重症监护室研究的主要神经生理反应。排除以下混杂因素以避免假阴性结果至关重要：周围神经病变或脊柱创伤；延髓或皮层下病变本温低于35C;代谢性脑病和深度镇静。因此，在
9、记录皮质诱发电位的同时也应记录周围和脊髓诱发电位。在解释EP时应考虑硬膜下血肿、减压开颅手术和病灶位置。早期评估可对原发性损伤进行初步功能性观察。与此相反，神经诊断过程需要在镇静剂撤除后至少延迟24至48小时，以排除镇静剂的任何残留影响，并对诱发电位进行正确解读，同时使用FOUR评分对患者行为进行评估，该评分适用于插管患者（与格拉斯哥昏迷评分不同），昏迷恢复量表-修订版（CRS-R）也可在床旁使用，作为评估大脑皮层功能行为证明的金标准量表。在重症监护室环境中，病情不稳定的患者需要多种设备（用于辅助或监测），并需要经常转运到脑部成像室，CT和MRI兼容电极的开发以及皇后分析技术的进步使得在床边使
10、用CEEG成为可能。为确保良好的信号质量，对护士进行CEEG安置和监测方面的培训至关重要。相反，诱发电位仍然更具挑战性，因为存在多种假象来源和潜在的混杂因素，目前仅在专家中心使用。优化镇静脑损伤急性期使用的大多数麻醉剂（如咪达嗖仑、丙泊酚或巴比妥酸盐）都是GABAa受体的正异构调节剂。氯胺酮在镇静剂量下单独使用会诱发与慢速振荡叠加的快速振荡（25至30赫兹）；但在高剂量下也会导致脑电图抑制。定量脑电图参数（qEEG）,如双谱指数（BIS）或精，已被用于指导重症监护室的镇静，但其值（从O二过度镇静到100=完全清醒）与镇静的临床效果之间存在很大差异。在RASS镇静评分为1至5的患者中，BIS或焙
11、值在40至70之间。因此，BIS参数在预测肌松剂治疗患者的充分镇静方面似乎作用有限。此外，神经重症监护病房患者的脑损伤也会引起脑电图变化，从而使BIS或精等额叶qEEG监测功能减弱。相反，CEEG监测可用于预防过度镇静，其特点是脑电图信号不连续（抑制，脑电图振幅小于10V,占10%至49%的时间）或爆发性抑制模式（抑制时间超过50%）。急性脑损伤后，镇静剂可用于使患者与人工通气同步、控制癫痫发作或治疗颅内高压。为了实现其中一个或多个目标，镇静剂的剂量和所需的血浆浓度各不相同。这就需要对CEEG进行监测，以指导用药，同时仔细检查用药过量或副作用。例如，爆发抑制模式可自动检测到，或在DSA显示屏上
12、观察到蓝色（活动抑制）与红黄色（缓慢的delta-theta和alpha振荡,图1）交错的时间段。图1:镇静对未处理和定量脑电图的影响。未经处理的脑电图（0.5至70赫兹）的变化显示在上图中。请注意，左侧迹线上存在肌肉伪影，密度谱分析（DSA左侧，红色虚线方框）也能看到肌肉伪影。输注丙泊酚控制颅内压后，波段的节律消失。随后，注射硫喷妥类药物导致背景活动完全抑制，并出现爆发性抑制模式。DSA:蓝色抑制背景上的垂直彩色活动条；EEG:脑电图从昏迷中苏醒镇静剂撤除后，脑电图应按照麻醉诱导期间观察到的反向过程恢复正常的背景活动。然而，急性脑损伤后意识的恢复可能会延迟，因此患者会被归类为长时间的“意识障
13、碍（DoC）,这与意识通路（即网状结构、丘脑或基底节）的战略性损伤或大规模脑网络的弥漫性损伤有关。CRS-R可在床边将昏迷患者（即眼睛不睁开的患者）与无反应清醒患者（即眼睛至少不睁开的前植物状态患者）区分开来，当患者出现任何皮质功能迹象时，还可将其与微意识状态区分开来。急性脑损伤后一周内的急性脑电图记录可提供大脑恢复的功能信息，如背景活动的加速度变异性和反应性，这对昏迷患者的苏醒具有预测作用。在患者恢复意识之前可观察到的模式是，出现高e或苗皮段的背景活动，并伴有状态变化和大脑皮层各区域的梯度（后部区域的背景活动振幅较高）。状态变化是指刺激后超过60秒的背景活动变化，或出现睡眠瞬态，如背景活动的
14、变化、纺锤体或K-复合体。在重症监护室观察到的超昼夜节律变化持续时间较短，约为2至8小时。24小时睡眠-觉醒周期活动的恢复与意识恢复有关，但在慢性阶段，DOC患者也可能有睡眠-觉醒周期，尽管其结构更为复杂。脑电图变化的趋势可通过压缩时间尺度（12至24小时，图2）的DSA图以及其他qEEG指标变化（如中位数或95%功率频率（或频谱边缘频率,图2）来直观显示，后者反映了背景活动的内容。相反，即使在常规脑电图（即30分钟记录）中，目前也没有对听觉或感觉刺激的脑电图反应性检测进行标准化。目前已开发出机器学习算法，未来可能会对大脑激活进行有力的评估。图2昏迷苏醒前观察到的背景脑电图变化。患者自发昏迷，
15、格拉斯哥昏迷评分为7（E2、VkM4）o注意背景活动中存在上5皮（上图），密度谱分析（DSA）和Cz-Pz派生的谱边频率（SEF）（下图）观察到其超昼夜变化。4天后，患者对口服指令有了反应。脑干和皮层对躯体感觉或听觉刺激的反应可以通过诱发电位进行更精确的评估，诱发电位是重症监护室用于昏迷预后的电生理评估的一部分。对SSEPs的解释主要基于N20皮层成分的振幅，如果该成分小于0.2V,则视为缺失（使用双顶叶或顶额叶记录）。心脏骤停后,最新指南确认了脑电图和SEP在循环恢复和镇静消除后至少24小时进行的预后价值。作者建议从入院开始延迟72小时（在没有任何共同因素的情况下，即没有镇静剂和低体温）后再
16、进行任何神经诊断过程，该过程可基于多模态评估。其中可能包括入院后24小时内记录的一些神经电生理指标（脑电图和SSEPs）。N20的双侧消失必须至少由另一种标记物证实，如无瞳孔角膜反射、恶性脑电图模式（状态性癫痫或复温后在无反应背景上的爆发抑制）、48和/或72小时时神经元特异性烯醇化酶大于60mg/l、脑CT或核磁共振成像显示弥漫性和广泛缺氧性损伤。创伤性脑损伤后扉期SSEPs也可能发生改变，甚至在卒中或颅内血肿后昏迷时消失，但对未觉醒预测的特异性并不高。N20缺失的原因可能是躯体感觉通路的局灶性损伤，如轴索损伤；也有报道称N20在数周后才恢复正常。此外，Amantini等人发现，73%的双侧
17、SSEP消失的创伤性脑损伤患者会醒来，但每个病例的功能结果都很糟糕。BAEP可以评估脊髓被盖区病变的后果。由于听觉通路在解剖学上靠近网状结构，因此BAEP失效可能与不利的觉醒结果有关。然而，由于网状结构功能是支持人类意识过程的必要条件，但并不充分，因此正常的BAEP无法预测有利的结果。如果观察到BAEP1则可对随后的MLAEP进行分析。由于BAEP对镇静和伪影非常敏感，因此建议在不使用镇静剂的情况下使用神经肌肉阻滞剂来解释BAEPo神经电生理学家较少使用这两种方法，可获得的数据也较少：一项研究显示，在缺氧后昏迷中，双侧Pa消失与N20消失具有相同的意义。然而，对于非缺氧性昏迷，一个小规模队列的
18、初步结果显示有少数假阴性病例；这表明只有多模态和双侧”Pa+N20”听觉和躯体感觉皮层反应缺失对各种昏迷原因的未苏醒具有100%的预测价值。与正常的BAEPs和SSEPs的几种模式一样,MLAEPs的存在与苏醒的有利结果密切相关。然而，它并不能预测功能恢复情况。因此，我们建议将MLAEPs记录与SSEPs结合使用，因为证据水平有限，而且存在误读的风险（如技术问题）。在训练有素的神经电生理团队的配合下，多模态方案已被证明对小部分战略性病变患者的初次评估或随访非常有用，脑电图及其反应性分析可提供补充信息。P300或错配负性等晚期认知诱发电位也可在急性损伤后用于预测意识恢复情况，但不在本综述范围之内
19、。总之，对于停用镇静剂后仍处于昏迷状态的患者，长时间的脑电图（24小时）和压缩DSA分析可以排除功能性和可治疗的昏迷原因（非惊厥性SE）o常规脑电图足以评估背景活动及其对刺激的反应性。分析临床症状改善或病理脑电图模式消失前的超昼夜节律变化仍是一个研究课题。早期和重复诱发电位也有助于预测持续改变的不良预后。鉴于没有一种标记物具有完美的诊断准确性，我们认为应结合脑电图、诱发电位、脑成像和行为评估来进行早期预后判断。评估癫痫发作的风险癫痫状态的处理超出了本综述的范围。急性脑损伤后，10%至30%的患者会出现癫痫发作。要根据发作间期的活动（如尖波、周期性放电或节律性活动）对癫痫发作的风险进行分层，需要
20、神经生理学家对未经处理的脑电图进行复查。有几位学者创建了风险评分，如美国临床神经生理学会（AmericanClinicalNeurophysiologySociety）提出的2HELPS2B评分，该评分证明有理由延长CEEG监测时间,包括出现短暂的节律性放电、节律性delta活动、侧向周期性放电，尤其是频繁出现（2s-1）时。qEEG参数,如脑电图总功率或振幅的增加（如在振幅积分脑电图上查看，或使用DSA显示）可帮助医生检测非惊厥性癫痫发作，但其灵敏度约为80%,存在一些假阳性和假阴性，特别是在癫痫发作涉及较小皮质区域的患者中。现在也有通过监督机器学习训练的算法来发现节律模式和癫痫发作。然而，
21、要精确检测癫痫发作和识别发作间期模式，仍需由专家对未经处理的脑电图进行分析（图3）。图3通过定量和未处理脑电图检测癫痫发作。在原始脑电图中可以识别出记录开始时是否存在重复发作。在密度谱分析中，每次癫痫发作都会以彩色竖条的形式显示出来。请注意，假象的存在也会导致垂直颜色条的出现。因此，密度谱分析可以帮助检查连续脑电图，但癫痫发作的诊断需要对未经处理的脑电图进行分析。EEG,脑电图因此，我们主张神经内科医师和神经生理学家密切合作。神经专科医生应了解CEEG的适应症（”怀疑程度是否足以通过连续EEG增加护理负担？重症监护室的医护人员应能够检测并最终纠正伪差，以方便神经生理学家进行离线脑电图解读。事实
22、上，这种合作是必须的，以避免误判，造成假阴性（未经治疗的SE）和假阳性诊断（对非特异性图形元素进行抗癫痫和全身麻醉的过度治疗）的风险。监测皮层损伤急性脑损伤后，代谢供需（主要是氧气和葡萄糖）失衡会导致神经元活动减少。这在全脑缺血、低血糖或低氧血症的临床前模型中，或在病人脑死亡的演变过程中均有报道。如果没有新陈代谢供应（如缺血性卒中或心脏骤停），在神经元活动中断几分钟后，所有脑细胞都会失去离子梯度。随后，神经元和星形胶质细胞将失去膜电位，导致可逆的细胞去极化和肿胀（细胞毒性水肿）。从受伤区域核心开始的瞬时去极化会向周围的皮质组织传播（2到6mmmin-1）,可通过粕钺皮质电极记录。这种传播波被称
23、为皮质扩散性去极化。不幸的是，头皮脑电图电极无法记录扩展去极化，需要使用皮质电图电极（ECoG）。电极应连接到直流放大器，从OHZ开始记录信号，而普通的脑电图放大器有一个模拟高通滤波器，截止频率为0.5HzoECoG放置和记录方面的新进展将使非专业中心更容易在短期内开展此类监测。脑缺血或能量不匹配时也会出现脑电图活动变化。在生理条件下，CBF的范围在46至62毫升/100克/分钟之间。在创伤性脑损伤、卒中或颈动脉手术后，缺血阈值约为15毫升/100克/分钟，低于这一阈值会造成不可逆转的损伤。低于30毫升100克-1毫分钟-1时，高频率会逐渐丧失，转而出现较慢的背景节律。这些变化是可逆的，例如在
24、缺血性卒中溶栓后，支持脑电图变化发生在达到不可逆损伤之前的假设。当CBF下降到不可逆细胞死亡的缺血阈值以下时，所有频率都会受到抑制，出现等电迹，这反映了神经元活动的终末抑制。在正常大脑中，快速背景节律（或高e波段）具有快速波动，可通过图形显示（如随时间变化的CC功率）。在创伤性脑损伤后的弥漫性水肿或皮层下病变期间，以及蛛网膜下腔出血后的延迟性脑缺血（DCI）期间，均可观察到阿尔法功率下降且无变化的现象。脑电图对蛛网膜下腔出血后昏迷患者的影响很大。由于在没有持续镇静的情况下进行神经系统检查并不可靠，因此脑电图变化是检测蛛网膜下腔出血昏迷患者神经功能的可靠替代指标。a-W比值或c比值（ADR）等单
25、一指标概括了背景活动的减少和缓慢b活动的增加。应使用的阈值（持续时间和减少的百分比）没有定义。然而，持续时间长（数小时）和深度减弱（40%提DCI的预兆,灵敏度约为80%,特异度约为70%当发生DCI时，还可观察到侧向周期性放电的出现，这反映了局灶性皮质损伤。所有这些警报都可以在医生诊断出DCI的数天前测量到，因此有更多的时间开始第一级治疗。到目前为止，我们还无法根据电生理连续监测来确定何时发生不可逆转的损伤。在不可逆损伤发生前开始新疗法的理想时机是我们正在进一步研究的问题。扩散去极化（1）扩增去极化是细胞水肿的病理生理现象,在核磁共振成像上表现为ADC信号减弱。（2）扩延去极化可导致CBF的
26、增加或减少，具体取决于病情。（3）现在，扩展去极化被认为是大脑皮层持续损伤的标志，也是参与病变进展的病理过程。（4）专家们一致认为，在观察到扩展性去极化时,最初的处理方法是优化脑灌注和新陈代谢（氧气和葡萄糖）。（5）如果SD持续存在，目前还没有就最佳治疗策略达成共识。在这一早期阶段，有颅内高压风险的患者通常会使用镇静剂，以控制颅内高压或优化通气。虽然持续的镇静可能会对脑后变化产生偏差，但仍可观察到SSEP皮层反应，并可用于早期检测脑损伤的进展。例如，在缺氧和创伤后昏迷24小时内，N20的变化可预测脑死亡的演变。在这些研究中，Scarpino等人发现，双侧废用或单侧废用伴对侧病理反应是一种早期统
27、一模式，可预测77.5%非缺氧病例的脑死亡。在缺氧病例中，灵敏度很高（Io0%）,但特异性很低（62.3%）,而且CT扫描分析也无法改善灵敏度。Amamini等人对68例使用颅内压（ICP）监测仪进行管理的患者（创伤性脑损伤或出血性脑卒中）在使用EEG的同时还使用了SSEPo所有在监测期间出现临床恶化的患者的N20振幅都发生了显著变化（从消失到减半）。在30%的病例中，SSEP的变化发生在颅内高压事件之前。有趣的是,在中度ICP值（20至40mmHg）的患者中观察到了神经生理学的附加值，而脑电图因其对深度镇静的敏感性而无法提供信息。在同一组的另一项研究中，SSEP监测与短期临床结果之间的相关性
28、优于ICPo事实上，在病变扩展的关键时刻，神经生理学可以更准确地评估实际的代谢失配。根据重症监护室的技术限制，SSEPs监测仪采用了特别协议，克服了临床实践中的罕见应用。事实证明，在测试阶段，它们可以检测到导致SSEPs损伤的大脑受压模式。在最后阶段之前对这些正在进行的过程进行早期评估，将有助于避免因压力坏死现象导致的继发性病变而造成的不利后果。总之，对于有新的神经损伤风险（如SAH后的DCI）的自发昏迷患者，结合ADR监测的CEEG是一种有用的多模式方法。然而，ADR变化的精确制造者是否可以开始新的治疗仍有待明确。在镇静患者中，诱发电位监测可以检测皮质损伤，但需要经验丰富的团队和进一步的验证
29、研究来证明结果的改善。当患者进行外科手术或需要卢页内监测时，放置皮质电图电极以进行扩张去极化监测现在变得越来越可行，这代表着神经重症监护专科病房未来的发展方向。监测脑干功能障碍一些学者提出，可以在没有正式脑损伤的情况下评估脑功能障碍，如脓毒症后。因此，人们提出了脑干功能障碍的概念，将其作为普通重症监护病房晚期死亡率的新标志。然而，脑干功能障碍的模式主要是临床表现（例如，用BRASS评分预测死亡率较高的最重要标志是没有鬼脸反应，但头眼反应保留）。对脑干诱发电位（主要是BAEPs）变化的分析可用于确认ICP增高的后果。ICP=30mmHg时出现峰值V潜伏期延长，五例病例中有四例出现脑疝的瞳孔征象。
30、作者提出将其作为指导手术治疗的新标准，但在后来的介入试验中并未得到证实。一些作者提出，BAEPs的预后价值可以基于对波形变化的动态解释，而不是基于其准时的正常值。这表明，只有在脑干损伤进展风险的早期阶段进行连续监测才会有用。在某些病例中，高ICP（40mmHg）在神经生理学水平上可以很好地耐受：这种模式与良好的预后有关（9/11例存活，1例死于脓毒症）。相反，ICP上升与I-V峰间潜伏期之间的时间锁定正相关，则会导致脑死亡（10/11例）。然而，由于BAEPs的最后一个反应（V峰）是在低间脑（下丘）产生的，因此这种记录可能不是检测颅内压升高的最合适方法：幕上脑疝形成的后果（在延髓（P14中继）
31、和N20皮层发生器之间）可以通过分析N20变化来检测（假设早期记录中存在或者脑成像显示整个丘脑束通路完整，见图5）。BAEP的及时评估被建议用于指导脑后窝扩展性病变（如小脑血肿或卒中）压迫脑干时的治疗。尽管尚未得到相关研究的证实，但在这种特殊情况下，BEAP监测对于选择最佳人选和最合适的时间框架以加强药物手术治疗可能更具相关性（图4）。图4重症监护室的听觉诱发电位监测。重症监护环境对诱发电位记录具有挑战性，因为存在许多电学伪影来源。因此,开始连续监测前的第一步是检查曲线的可重复性（如上图），以避免误读。一旦设置正确，自动检测BEAP峰值就可以检测振幅和传导时间的变化（下图）。手术室外诱发电位的
32、持续监测目前仅限于专家中心。即使它是一种很有前途的技术，适用于后卢页窝病变（BAEP）和头尾型脑疝（SSEP和BAEP）患者，记录和解释也需要广泛的培训。此外,在常规神经ICU中实施这种监测将需要进一步的研究，以证明所选病例的结果有显著改善结论和未来方向对于因持续镇静或脑损伤而导致神经检查不可靠的患者，电生理监测可以作为神经功能的可靠替代品。它可以是连续的（EEG.ECoG）或不连续的（脑电图或诱发电位）。表1总结了当前的指示和前景。应审查所有电生理数据（如心电图或脑电图）原始信号，以确保其质量并寻找异常活动。然后，可以随着时间的推移计算和显示定量数据，以评估较慢的变化并定制治疗策略。qEEG
33、有助于指导镇静、寻找癫痫发作或新的皮层损伤。对于昏迷的预后，提倡采用动态和多模式的方法（脑电图、诱发电位、临床检查、MRI）o为此，麻醉师和重症监护师应接受电生理分析方面的培训。当脑电图和诱发电位信号不正常时，对它们的解释可能具有挑战性，重症监护医生应与神经生理学家密切合作，特别是当讨论结果预测时，因为不应根据单独的结果决定是否停止维持生命的治疗。电生理信号采集和分析的未来改进将包括用于扩展部署检测的ECoG记录、用于新的皮层和脑干损伤的诱发电位和CEEG监测以及癫痫发作的自动检测。b当前和未来的神经生Il学Iiill指征当Itifi关越常*KflI从昏序中苏，无表幅龄内或低体温）CfEGli
34、OSAH!NCSE校旃，EEGCEEG门动反应分析I24小时内的里以过程物编总，波动SAHqDa校舞（无“龄剧Shffift*AOP的CEEG.由“般生Jl学*的霞蛤EEG进行本位阳T”伸优化ENCSEr浏的CEEG阳TSO检舞的E3用TSD吩洲的ECOClEPAXI（Mr久能退化的SSeP）EPfiMADR.alpha/deitarato.BAEP.branstemftcMory-evokedpotenhab;CEEGContmUOUSOleclroenCePhalograPDC.decompressivewaoctomy;DO.delayedcerebralchaeme;EP,evokedpoteMl;SO.SproadtfigdepoiahsaUon;SEP.SOfnagMmoryevokodpotential.来源：Gobert日ectrophysiologicalmonitoringofneurologicalfunctionsattheacutephaseofbraininjury.Anoverviewofcurrentknowledgeandfutureperspectivesintheadultpopulation.EurJAnaesthesiolIntensiveCare2024;3(2):e0044
