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1、医疗美容瘢痕的美容技术瘢痕作为常见的损容性皮肤病，影响患者容貌，甚至导致功能异常，对患者的心理、生理危害巨大。瘢痕的形成仿佛是机体创伤愈合的双刃剑，具有复杂的发病机制和多样的形态变化，目前虽然治疗方法较多，但从循证医学角度，仍缺乏切实有效的标准化治疗方案。瘢痕的防治，一直是美容皮肤科学临床和基础的热点之一，因此本节将对瘢痕的概念、发病机制、分类、诊断及防治进行论述，以期系统化、规范化瘢痕的诊治，提高该损容性皮肤病的理论认识和临床水平。一、瘢痕的概念和发病机制(一)概念瘢痕是一个笼统的概念，是各种创伤后所引起的正常皮肤组织的外观形态和组织病理的不规则改变的统称，是一种血液循环不良、结构异常、神经
2、分布错乱的纤维化改变，是人体创伤修复过程中的一种自然产物。也就是说，瘢痕是机体组织受到严重创伤后修复过程的必然结果，是损伤愈合的产物和指征，适度的瘢痕形成是创伤修复的正常生理表现，即生理性瘢痕，具有一定的积极意义。由于瘢痕形成的复杂病因和发病机制，皮肤受到不同程度创伤后，愈合过程中会出现受伤组织异常过度增生，形成增生性瘢痕(HS)和瘢痕疙瘩，即病理性瘢痕。创伤修复根据损伤的严重程度可有两种形式。一种形式是皮肤的表浅伤口，仅仅影响表皮，由毛囊、皮脂腺的上皮细胞增生起始，通过简单的上皮形成而愈合，修复后均能达到结构和功能的完全恢复；另一种形式则是深达真皮和皮下组织的创伤，以结缔组织的再生与沉积来替
3、代被损伤的组织为表现，这种再生与修复的结缔组织就形成了瘢痕。皮肤瘢痕的本质是一种不具备正常皮肤组织结构及生理功能、失去正常组织活力的不健全组织。对于伤前组织来说，是一种不完善、不规则的替换和修复。皮肤的瘢痕不仅破坏了体表美，还可妨碍相关组织或器官的生理功能，甚至导致畸形。瘢痕对人体的影响有如下几个方面：美容：表现为局部组织增厚，有色泽变化，或色素沉着、色素脱失；感觉：瘢痕局部常有痒、痛感，可达到难以忍受的程度；恶变：在长期营养不良或经常受牵拉的部位，局部破溃后形成慢性溃疡，慢性溃疡的长期存在有癌变的可能；功能：瘢痕本身或瘢痕挛缩对周围组织的牵拉常导致功能障碍。（二）病因及发病机制近来，人们在组
4、织、细胞、分子等水平上对瘢痕进行了更为深入的研究，并取得了一定的突破性进展，越来越清楚地阐释了瘢痕形成的特点和规律，这为明确瘢痕的形成机制、寻求瘢痕的有效治疗方法提供理论基础。病理性瘢痕较生理性瘢痕对患者的容貌和健康危害大，治疗困难，故仅就病理性瘢痕的发病机制进行论述。1.病因学瘢痕形成与多种因素有关，其中遗传背景和皮肤外伤是最主要原因。根据瘢痕发生的病因，可将其分为三类，即患者内在因素、创伤局部因素和环境因素。(1)内在因素：病理性瘢痕发生、发展的内在因素包括患者的遗传背景、种族、年龄、体质、激素分泌失衡等多个病因，这些要素在病理性瘢痕发病的权重不同，却均有不同的证据证明其与瘢痕形成的相关性
5、。瘢痕的遗传倾向，已经有许多证据证明。瘢痕疙瘩的发生已经被公认具有家族遗传性，有多篇文献报道一个家族的多名患者均发生瘢痕疙瘩。虽然瘢痕疙瘩的发生具有家族性,但用现有的简单规律无法解释其遗传方式。是否可以认为其遗传特点与肿瘤的遗传具有相似特点，即多基因遗传方式，仍然需要进一步证实。因此，一名美容主诊医师，对于瘢痕患者家族史的采集应当给予重视。病理性瘢痕在不同人种的发生率不同，提示人种与瘢痕发生的相关性。有色人种发生率高，黑人最高，黄种人次之，黑人瘢痕疙瘩的发生率为白种人的618倍。虽然病理性瘢痕可发生于任何年龄患者，但处于青春期前后患者的发生率较老年人高，同一部位青年人病理性瘢痕的形成较老年人更
6、为肥厚，胎儿创伤愈合一般无病理性瘢痕形成。患者的体质不同，对创伤的反应存在差异，修复后形成的瘢痕差别也较大。所谓瘢痕体质，即瘢痕疙瘩具有家族性多发倾向，同一患者在不同部位、不同时期均发生瘢痕疙瘩，可认为瘢痕疙瘩的发生与个体体质有关。瘢痕体质具有如下特点：家族性多发倾向，轻微外伤即可诱发瘢痕疙瘩。因此，作为临床医师，应当能清晰地辨别患者是否为瘢痕性体质，因为这对病理性瘢痕的治疗和预防意义重大。病理性瘢痕的发生还与患者的激素分泌失衡相关。研究发现，病理性瘢痕好发于青少年和妊娠妇女，这可能与其特殊年龄的激素水平分泌旺盛,内分泌腺体功能良好有关。(2)局部因素：任何部位皮肤如果网状层以下组织损伤，均可
7、形成瘢痕，但同一个体的不同局部对于刨伤的修复反应不同，这可能与身体不同部位的皮肤张力、软组织、血供、活动度甚至黑素细胞相关。(3)环境因素：病理性瘢痕的外在环境因素多样，瘢痕形成主要与伤情程度和治疗因素有关，前者包括外伤、烧伤、炎症等，后者则包括手术、药物、创面修复方式等。创伤性质决定了皮肤损伤的深浅、范围，这与创伤修复瘢痕增生的程度密切相关；另外，皮肤创是否存在异物、血肿、感染也是瘢痕形成的重要环境因素。总之，瘢痕形成的病因学因素多样，作为临床医师，应当根据患者的具体情况，细致询问病史和体格检查，进行综合分析后，确定个体化的防治方案。2 .发病机制（1）创伤愈合过程：要理解瘢痕形成的病理生理
8、学特征，首先要明确正常的创伤愈合过程。正常的创伤愈合分为三期即炎症期、增生期、成熟期。最初的炎症阶段开始于创伤的发生，创伤导致的组织凝固物可刺激多种细胞因子的释放.非特异性地趋化炎症细胞的浸润，以进行创面清理，避免感染的发生。创伤后4872小时后，创伤修复将从炎症阶段进入增生阶段,将持续36周，在1421天进入高峰，此阶段，成纤维细胞和血管内皮细胞增殖，逐渐形成肉芽组织，主要含有胶原前体、弹性纤维、蛋白聚糖、透明质酸等，这些物质形成修复的结构框架，为血管的增生提供空间，此时包含肌丝的肌纤维母细胞可使创口收缩，一旦创口闭合,随即进入愈合最后的成熟阶段，此过程将持续数月。创伤愈合的整个过程受多种信
9、号分子调控，主要包括生长因子、有丝分裂原激活蛋白酶（MAP）、金属蛋白酶（MMPs）、金属蛋白酶组织抑制剂。衔接这些谓节因子的效应分子和具体机制目前尚不完全明确，然而一旦创伤的正常修复功能发生紊乱，将会产生两种病理性结果，一是迁延不愈的慢性损伤，如头、颈部放疗后损伤，一是过度的瘢痕增生，从而形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。(2)病理性瘢痕发生机制：正常创伤愈合的成熟阶段，会出现三周后增生的皮损变平，颜色变淡，原因在于胶原合成的同时伴有结缔组织的溶解退化。而瘢痕疙瘩的胶原合成量是正常皮肤的20倍，是增生性瘢痕的3倍，而这种不正常的创伤愈合过程最终导致了病理性瘢痕的形成，究其原因主要有以下几个方面。瘢痕
10、组织内细胞功能异常所致。成纤维细胞作为创面愈合的主要修复细胞，在修复过程中经历活化、增殖、胶原合成及分化等环节，任何环节的异常均可导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。此外，成纤维细胞还可通过自分泌或旁分泌机制分泌多种生长因子，影响创面自身生物学特性的改变。其中转化生长因子Bl(TGF-1),血小板衍生生长因子(PDGF)等可促进成纤维细胞的增殖，而一旦这种正常的增殖打破了原有的正常调控机制，发生组织过度的增生，病理性瘢痕随即形成。病理性瘢痕的形成与细胞外基质的合成与降解失衡密切相关。胶原的合成、降解和细胞外基质的重塑是一个复杂的动态过程，包括蛋白质的翻译、翻译后的修饰以及许多氧化酶、蛋白酶、胶原酶
11、和金属蛋白酶及其抑制剂的参与，创伤局部的多种细胞成分均可通过其相互作用及分泌细胞因子等途径，从多个环节调节胶原的合成、分解和基质的重塑,从而参与瘢痕形成的过程。细胞外基质的合成和降解失衡，即合成大于降解，就会导致创伤组织的不正常愈合，从而形成病理性瘢痕。透明质酸、整合素黏附分子、基质金属蛋白酶组织抑制剂等在病理性瘢痕组织中含量的变化，也是瘢痕过度增生的重要原因。细胞因子作为细胞与细胞外基质间重要的信号传导物质，其调节机制的紊乱在病理性瘢痕的形成过程中扮演着重要的角色。创伤愈合需要多种细胞因子的参与，TGF-B.PDGF.胰岛素样生长因子T(IGF-I).白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子Q(
12、TNF-a),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等的异常表达，均可导致皮肤创面正常愈合过程的紊乱。细胞因子在瘢痕形成的重要作用提示可根据瘢痕的不同形成阶段，应用细胞因子进行预防和治疗。此外，前列腺素(PG)是创伤时常见的一种炎性介质，在皮肤损伤刺激后，由花生四烯酸经氧化酶途径而生成，PG及其所产生的关键酶一一环氧化酶(COX)通过在成纤维细胞的异常表达，参与病理性瘢痕的形成。免疫学因素也可能参与了病理性瘢痕的形成。有证据显示，在病理性瘢痕组织中存在着大量免疫球蛋白IgG.IgA.IgM、IgE和C4,提示瘢痕过度增生与免疫有密切关系。瘢痕疙瘩作为病理性瘢痕的一种类型，其病理特征与增生性瘢痕相同
13、，都表现为胶原的合成显著增加和排列紊乱，但其分子生物学机制与后者有所不同，瘢痕疙瘩在许多方面还表现出某些肿瘤的特性。这在临床上可借鉴肿瘤的治疗，可对瘢痕疙瘩提供更多的治疗思路和手段。3 .转归瘢痕可随着时间的推移向三个方面转归，即软化、挛缩、恶变。多数瘢痕到后期，组织逐渐成熟，细胞成分减少，胶原纤维排列趋于规律，硫酸软骨素A含量也显著减少。此时，瘢痕外观可见充血消退，色泽变淡，质地平整，痛痒感缓解，皮损趋于稳定、变薄和软化。III度烧伤、毒蛇咬伤、严重创伤和关节部位瘢痕，收缩性大，正常组织变形，皮肤张力可使再生组织发育障碍，最终导致瘢痕挛缩。瘢痕恶变多发生于不稳定性瘢痕。瘢痕组织在经常摩擦、牵
14、拉等原因导致形成经久不愈的慢性溃疡，增加了恶变为瘢痕癌的风险。二、瘢痕的分类与诊断理想的瘢痕形成应该是对皮肤质地无任何扭曲或挛缩的线性瘢痕，但瘢痕复杂的病因和发病机制决定了其分类和形态的多样性，这些分类方式从不同的角度考虑。瘢痕分类及诊断的明确，有助于对其选择最安全有效的治疗方法，因此，本文将对瘢痕的分类、诊断进行论述。（一）瘢痕的分类瘢痕从病理学角度分类较为常用，分为正常瘢痕和病理性瘢痕。前者是创伤的正常愈合过程，后者则本质是真皮纤维化疾病中的一类，是创伤修复过程中包括胶原在内的细胞外基质成分在组织中过度沉积，同时又难以被机体吸收或重塑的病理状态。病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。瘢痕
15、的病理分型虽然常用，且对瘢痕的性质确定重要，但并不能为临床提供充分的诊疗线索。于是其他分类方法相继应用。瘢痕可按表面形态分类，如凹陷性、碟状、线状、蹊状、桥状、赘状、圆形、不规则形瘢痕；按对机体功能状态影响可分为挛缩性和非挛缩性瘢痕；按组织学及临床特点不同可分为表浅性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕、瘢痕疙瘩和瘢痕癌；按病因不同可分为外伤后瘢痕、烧伤后瘢痕、感染性瘢痕、手术后瘢痕等；另外，瘢痕还可按瘢痕组织是否牢固、瘢痕有无疼痛症、面积、部位等进行分类。（二）瘢痕的分期瘢痕可分为增生活动期和成熟退化期。增生活动期：瘢痕多在伤口愈合后13个月内开始增生，并逐渐加剧，612个月达到高峰，以后转入成熟期
16、。不同年龄和不同部位，其增生活动期的长短不一。颜色始为淡红，渐变为鲜红，再转为深红或紫红，瘢痕表面可见扩张的毛细血管。厚度不一，高低不平，表面粗糙。质地早期软，渐变为坚硬无弹性。有明显痒痛不适等。成熟退化期：瘢痕的成熟时间由半年至数年不等，颜色由深红或紫红渐变淡，最后与周围皮肤颜色相近，瘢痕表面扩张的毛细血管消失，厚度逐渐变薄，表面变光滑，质地渐变软，较正常皮肤偏硬且弹性差，不适症状减轻或消失。（三）瘢痕的临床表现虽然瘢痕的分类和临床表现多样，但应以便于描述和指导治疗为原则，因此从实用角度，将常用的瘢痕诊断及临床表现描述如下。1 .表浅性瘢痕表浅性瘢痕，也称扁平瘢痕。因皮肤受轻微外伤或感染所致
17、，一般仅累及表皮及真皮浅层。愈合好,瘢痕增生程度小。虽然外观稍粗糙，有时有色素改变，但局部平而软，一般不致影响外观与功能，不需特殊处理。2 .凹陷性瘢痕凹陷性瘢痕表面明显低于周围正常皮肤,呈现凹陷畸形者，通常见于座疮、水痘、带状疱疹、天花等皮肤炎症消退后；也可由皮肤、皮下组织或深部组织创伤愈合所致，可合并皮下组织、肌肉、骨骼等的缺损。该型瘢痕最为常见的是座疮消退后遗留的凹陷性皮损。3 .增生性瘢痕增生性瘢痕（HS）是病理性瘢痕的一类,是皮肤创伤愈合后，瘢痕仍继续增殖，通常出现在创伤或手术后的第1个月，胸骨前、上背部、三角肌部位的皮肤为好发部位。表现为淡红或红色，有毛细血管扩张，坚硬，边缘隆起，
18、并局限在创伤边缘以内。局部可有痒痛感。经6个月至12年或更长时间后，充血减退，毛细血管减少，瘢痕趋于柔软，有些最终可以平复，色泽转淡，痒痛症状减轻或消失。其组织病理可见瘢痕表面上皮萎缩，瘢痕内大量结缔组织增生，毛细血管扩张，炎性细胞和成纤维细胞增多。4 .瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩（K）是病理性瘢痕的另一类，临床治疗困难。瘢痕疙瘩与体质的关系密切，在特殊人群中有较高的发病率，存在遗传倾向，深色皮肤的人发病率较高。常由创伤、烧伤或极其轻微的损伤、炎症、异物刺激、局部张力过大诱发，具有强大生命力，表现为红或暗红色、高起、坚硬的结节。与增生性瘢痕不同的是瘢痕疙瘩生长超过原始创伤的边界，在组织学上和临床上，倾向
19、于向周围正常皮肤侵袭性生长，创面修复的增殖期延长，因此瘢痕疙瘩被称为是不典型肿瘤，其机制研究也发现瘢痕疙瘩具有某些肿瘤的特性。很少见自行回缩，搔抓后易破溃而继发感染，甚至形成经久不愈的溃疡。发病部位最常见于耳垂、肩、胸、上背和项部。组织病理可见典型的粗的透明胶原束，排列成密集的漩涡状或结节状；硬化期胶原纤维呈透明变性，内富含黏液基质。5 .萎缩性瘢痕萎缩性瘢痕临床上治疗难度大，原因在于其质地硬、血供差、色素少，与深部组织粘连、不耐磨、易受损伤且易形成经久不愈的溃疡。瘢痕长期受炎症刺激，晚期可导致恶变。萎缩性瘢痕常发生在组织量少、血供差的部位如头皮、胫前和足跟部等发生外伤或烧伤后。6 .挛缩性瘢
20、痕挛缩性瘢痕主要由于瘢痕四周皮肤不能对抗瘢痕的牵拉，造成器官的位移、外观畸形和功能障碍，从而形成异常的组织收缩和外观。该型瘢痕主要发生于自行愈合的较大皮肤缺损创面，如深度烧伤创面未行植皮而任其自行愈合者，形成的肉芽组织以及由此形成的纤维结缔组织,产生向心性收缩，使创面周围的皮肤被牵拉，向瘢痕中心移动，若瘢痕四周皮肤较松弛，则能对抗瘢痕的牵拉，不致影响功能和外形；常发生于脸部、唇部、鼻翼、耳垂部、颈胸部、颈须部、四肢关节等。长期瘢痕挛缩可引起神经、血管、肌腱缩短或弓弦状位移、骨关节变形及脱位等继发性病变；瘢痕挛缩若发生在幼年或青少年患者，又未及时给予治疗，可阻碍其正常发育，导致严重畸形。7 .瘢
21、痕癌瘢痕组织可发生恶变成为瘢痕癌，烧伤所致瘢痕形成溃疡后发生癌变，被称马乔林溃疡。除烧伤瘢痕外，瘢痕癌也可见于下肢慢性溃疡或慢性骨髓炎窦道的瘢痕组织，病程慢性，瘢痕处出现溃疡或先为一小丘疹，奇痒或感觉过敏，以后渐增大而破溃，溃疡长期不愈可伴有疼痛，分泌物增多，伴恶臭和出血等。瘢痕癌多为基底细胞癌或鳞状上皮癌，活检方可确诊。（四）瘢痕的诊断瘢痕的诊断，由于其病因的复杂和分类的多样，目前尚缺乏统一的标准和模式，临床上的瘢痕诊断也存在一定的问题，如过于笼统、简单，尤其存在诸多错误的诊断，均不利于瘢痕的临床治疗和预防。因此，瘢痕诊断的明确至关重要,对治疗方案和治疗时机的选择具有重要的意义，是每位美容主
22、诊医师需要理解和掌握的。1.瘢痕的诊断原则和方法瘢痕的诊断原则应该是完整准确、一目了然、便于指导临床，完整的瘢痕诊断应当明确瘢痕部位、病因、大小、数量、形状、类型、分期、分度、对机体功能的影响与否等要素，在实际诊断过程中，并不是一定具备以上的所有内容，常用模式是瘢痕部位加相应有特征的论述。瘢痕多发生于各种原因所造成的皮肤损伤，根据临床表现，一般不难做出诊断。瘢痕疙瘩有时因其起始病因可能会被患者忽视而遗忘，故应仔细追问病史。对于临床治疗而言，明确瘢痕的病期尤为重要，因为这直接影响着瘢痕治疗措施的选择。因此，瘢痕的诊断方法，应当包括现病史、家族史、体格检查，必要时可进行实验室检查。现病史的询问应注
23、意瘢痕的起因、自觉症状、病程、转归、对机体功能及心理的影响，家族史也是询问要点，有助于鉴别增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。体格检查在瘢痕的诊断中应当注意描述其形态、数目、颜色、质地、厚度、部位、范围、皮温、畸形、并发症等要点。此外，部分瘢痕需要进行实验室检查进一步明确诊断,如羟脯氨酸测定可评价疗效，硬度计可评估皮损硬度等，都对临床治疗有一定的指导意义。2.增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别诊断作为病理性瘢痕的两种类型，增生性瘢痕和瘢痕疙瘩均以胶原纤维在真皮大量沉积为组织学特征，有许多相似之处。同时二者无论从发病机制还是临床表现存在差异，过去临床上一般把增生病变局限于病损区域之内者为增生性瘢痕；而超出病损区的增生
24、状态称之为瘢痕疙瘩。随着研究深入，发现两者在很多方面有“质”的不同。如瘢痕疙瘩有特殊好发部位、有良性肿瘤样生长趋势及切除后再发倾向，因而把瘢痕疙瘩归入皮肤良性肿瘤的范畴。因此，鉴别二者是有效治疗的前提和保证。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的区别点。3 .瘢痕溃疡与瘢痕癌变的鉴别瘢痕在多种因素的影响下，会发生溃疡，如萎缩性瘢痕受到外力作用易于发生破溃,增生性瘢痕早期易于发生水疱感染等。而瘢痕癌变发病率虽然较低，但多经过反复破溃、经久不愈的慢性溃疡阶段，部分患者溃疡早期也可发生恶变，称为马乔林溃疡，这与瘢痕溃疡容易混淆，需要进行鉴别诊断。病理活检是二者的根本鉴别手段，对于怀疑恶变的溃疡应采取局麻下多部位、多
25、次、切取大块组织的方法进行病理检查，排除瘢痕癌变的发生。4 .好发部位任何部位，不定好发于耳垂、胸骨前上区、三角肌区、肩背区及须部等5 .形状质地限于创口范围内；早期色鲜红、质硬，常呈过度角化、溃疡及挛缩超出原创口范围；边缘呈“蟹足肿”样突起，质硬，极少有过度角化、溃疡及挛缩6 .症状早期痒痛难忍，常有抓痕，表面易发生水疱破溃红色部分痒重并时有疼痛，患者心理负担重7 .病程及转归创伤4周后迅速生长，数月至12年后有自然消退趋势，趋于稳定病程长，可为数年乃至几十年，多持续增大，很少自行萎缩8 .组织病理胶原纤维方向与瘢痕长轴平行，且较整齐，到周围正常皮肤逐渐消失，很少有较厚的胶原纤维和黏液间质可
26、见成纤维细胞，可见分裂象,后期为致密的较厚的破碎样胶原纤维，具折光性；纤维方向不规则，呈漩涡状，有黏液间质9 .细胞培养无II型细胞；无黏液有5%10%为H型细胞（细胞大，活动度小）；有黏液10 .加压治疗持续加压数月，效果好多无效11 .手术切除很少复发易于复发，范围较原病变范围更大三、瘢痕的防治虽然我们对异常的创伤修复和病理性瘢痕的形成机制有了深入的认识和理解，但目前仍不足以为临床的预防和治疗提供确切的提示和指南。手术切除、皮质激素注射、压迫治疗、皮肤移植、冷冻治疗和放射治疗等对瘢痕有不同程度的疗效，但这些治疗方法都存在各自不同的缺陷和不足，因此瘢痕的治疗应当遵从预防与治疗并重、综合性、个
27、性化治疗的原则。（一）瘢痕的预防瘢痕的治疗方法虽然多样，但各方法都不能根除，尤其对于病理性瘢痕，所以瘢痕的预防在一定程度上具有其重要意义。根据瘢痕的形成过程和机制，其预防可分为瘢痕形成前预防和瘢痕形成期预防，主要目的是尽量去除各种造成瘢痕增生的因素，减少瘢痕增生，预防瘢痕对机体造成的各种危害。瘢痕形成前的预防，包括治疗因素性瘢痕的预防和非治疗因素性瘢痕的预防。治疗性因素，也称医源性因素，这类瘢痕形成的主要原因是手术，预防的具体措施是“五无两适当“，即：无菌原则、无创技术、无张力、无异物、无死腔、手术方法得当与手术时机合适。非治疗因素性瘢痕主要是指外伤、烧伤、生物和化学因子等致伤引起的瘢痕，这类
28、损伤往往较重，且伴有不同程度的感染，重点是预防和控制感染，选择适当的治疗方法以促进创面早日愈合。瘢痕形成期的预防主要是针对创面愈合以后瘢痕成熟之前的瘢痕增生过程采取有效措施，抑制瘢痕的增生并度过增生期而进入消退成熟期，转变为成熟瘢痕，这一预防时期多在伤后1年以内，尤其是前半年效果较为明显。主要方法有：加压疗法、硅胶疗法、药物疗法、放射疗法、物理疗法及功能康复综合疗法等。目前预防瘢痕增生的方法多种多样,但效果不一，多选用副作用较小，方便易用的23种方法综合使用，进行综合防治，其效果优于单一方法。（二）瘢痕的治疗瘢痕的治疗方法多样，主要包括手术、非手术和二者联合疗法。一名合格的美容皮肤科主诊医师，
29、应当从动态的、个性化、灵活辩证的角度选择瘢痕的治疗策略，同时不应忽视对患者的心理疏导和治疗。瘢痕常用的非手术治疗方法主要有激光疗法、冷冻疗法、放射疗法、瘢痕内药物注射疗法及中医中药治疗等。1 .激光疗法随着激光技术的发展，激光对于瘢痕的治疗愈发广泛，最初有CO2激光、Ar激光、Nd：YAG激光，但以上激光并不能抑制瘢痕的增生和防止复发，临床疗效不确定,现多不用，目前常用的激光有脉冲激光（如染料激光、Nd：YAG激光），脉冲气化型激光（如超脉冲CO?激光、斜激光）及点阵激光、强脉冲光等，临床上已取得了良好的疗效。激光根据其不同特性，可作用于瘢痕后破坏瘢痕内血管，抑制成纤维细胞增殖和胶原合成，诱导
30、成纤维细胞凋亡，促进胶原降解，减少胶原沉积，发挥治疗作用。激光治疗瘢痕的仪器、参数及治疗次数的选择受瘢痕的分期、颜色、质地、部位及诊治过程等影响。治疗前应对患者及皮损进行全面的评估，以制订和选择最佳的治疗方案。瘢痕的激光术前评估主要包含以下几个方面：皮肤颜色，详细病史询问，如皮肤感染史、光过敏史、用药史、治疗史等。尽管激光治疗瘢痕疗效确切，但不是所有的患者均能达到满意的疗效，因此须告知患者应保持客观的期望值；此外，达到最佳疗效，激光术后护理十分重要，因此需要患者配合，并提高依从性。同时激光治疗又存在缺陷和不足，联合其他治疗方法往往会事半功倍，如手术、糖皮质激素封闭、放疗等。2 .冷冻治疗面积较小的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕，可选用冷冻治疗。冷冻治疗是用冷冻剂来破坏瘢痕组织细胞和血液微循环，使其坏死脱落，同时可以导致瘢痕组织水肿和细胞间隙增大，瘢痕密度减小。冷冻治疗常用的冷冻源为液氮，常用的治疗方法为点冻法和接触法。冷冻治疗具有操作简捷、不引起出血和复发率低等优点，缺点是可引起皮肤色素减退。
