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1、急性心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死是由于持久而严重的心肌缺血、缺氧所致的部分心肌坏死，在临床上表现为胸痛和急性循环障碍。急性心肌梗死分为急性Q波性心肌梗死和非Q波性心肌梗死，均属于急性冠脉综合征疾病谱。在临床上根据实用原则分为ST段抬高和非ST段抬高的急性心肌梗死。根据梗死演变过程，分为急性和陈旧性心肌梗死，急性心肌梗死一般指发病后4周以内。非ST段抬高的急性心肌梗死（non-ST-Segmentelevationmyocardialinfarciton,NSTEMI）的病理生理特点类似于不稳定性心绞痛，梗死相关血管完全闭塞发生率较低。在临床上多表现为急性非Q波心肌梗死。【诊断标准】（一）临床表
2、现1 .前驱症状：急性心肌梗死部分病人发病前有先兆症状，最常见为胸骨后或心前区疼痛；其次是上腹疼痛，少部分患者有胸闷憋气、左上肢发麻、头晕、心悸、无力等。其中1/3有前驱症状的病人有体力负荷过重、运动过多、精神紧张、情绪激动等诱因。2 .临床症状：急性心肌梗死病人临床症状差异较大，最常见为持续性胸痛、胸闷（超过20分钟），休息或含服硝酸甘油不缓解。剧烈的压榨性疼痛或紧迫烧灼感，通常伴有呼吸困难、恶心、呕吐、大汗和濒死感。胸痛多位于胸骨后、心前区，不典型可位于颈部、牙齿。少数病人胸痛不明显，而以胃肠道症状、晕厥、急性心功能不全、休克或猝死为起始症状而就诊.尤其多见于老年人。3 .体征：急性心肌梗
3、死病人体征因梗死面积大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大且无并发症者无明显异常体征。病情严重者可呈现急性重病容、出汗、烦躁不安、脸色苍白、发细，心功能不全者呈半卧位或端坐呼吸。心脏听诊第一心音减弱，可闻及第三或第四心音。少数病人可闻及心包摩擦音。发生乳头肌功能失调或断裂、室间隔穿孔者可在心尖或胸骨左缘听到粗糙全收缩期杂音。发生心律失常可出现心律不齐，脉搏搏动间歇。发生心功能不全和休克者可出现心率增快，血压降低，双肺可闻及湿性啰音，四肢循环障碍等。（二）辅助检查1 .心电图：急性心肌梗死典型心电图最早为对称性T波高尖，随之出现ST段弓背样抬高。以后可有病理性Q波和T波倒置，相邻两个以上导联出
4、现上述动态变化对诊断急性心肌梗死有肯定诊断意义。对于非ST段抬高心肌梗死病人心电图出现缺血性ST段下移、T波倒置或有左束支传导阻滞，应结合临床表现、血清心肌标志物的测定结果作出诊断。根据心电图特征性变化所涉及的导联可作出心肌梗死的定位诊断：间壁：V1.2；前壁V3-4；侧壁V56、I、av1.；广泛前壁Vi6I、av1.；下壁II、HI、avF；下侧壁HI、avFI、av1.V56;高侧壁I、av1.；正后壁V7.9,;右室梗死V3r5r右室梗死很少单独发生，多与下壁和后壁梗死同时存在，V32r的ST段抬高是诊断右室梗死相对敏感和特异的指标，下壁梗死时ST抬高m11可用来诊断右室梗死，但敏感性
5、较低。2 .血清心肌标志物测定急性心肌梗死时，细胞内多种随体蛋白质及其分解产物大量释放进入血液，因此，测定血清心肌标志物活性可以反映心肌坏死的程度和演变过程。常用于临床诊断急性心肌梗死的血清标志物指标如下：(1)血清肌酸磷酸激酶CK)：急性心肌梗死发生后48小时升高，24小时达高峰，34天恢复正常。(2)血清肌酸磷酸激酶同功能(CKMB)：34小时开始升高，1024小时达高峰，4872小时恢复正常。(3)血清天门冬酸转氨酶(AST)：68小时升高，24-48小时达到峰值，35天恢复正常。这些均为传统的诊断急性心肌梗死的血清标志物，但应注意有可能出现假阳性。(4)肌红蛋白(SMB)：12小时开始
6、升高，48小时达到高峰，24小时恢复正常。(5)肌钙蛋白T和肌钙蛋白I：24小时开始升高，1024小时达高峰，可持续514天。肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他血清心肌标志物测定。3 .超声心动图超声心动图可显示梗死相关血管所供应的室壁运动状态，检测心脏功能，心肌梗死并发症，如室壁瘤、附壁血栓、乳头肌功能不全或断裂、室间隔破裂、心包积液等。4 .胸部X线检查早期心功能不全时，可见肺淤血或肺间质性水肿。另外可明确有无心脏扩大和有无其他肺脏疾患。危重病人可进行床旁摄片。(三)诊断标准急性心肌梗死的诊断标准必须至少具备下列标准中的两条：1 .缺血性胸痛的临床表现。2 .心电图的动态变化。3 .心肌梗
7、死的血清心肌标志物浓度的动态改变。非ST段抬高的急性心肌梗死发病机制和临床表现同不稳定性心绞痛相似，主要区别在于是否缺血严重到有足够量的心肌损害以至于能够检测到心肌损害标志物，例如肌钙蛋白I(TnI)、肌钙蛋白T(TnT)或肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)o非ST段抬高的急性心肌梗死可以出现心电图ST段、T波变化，不稳定性心绞痛患者心电图ST-T改变可以有也可以没有，如果有此心电图改变，通常也是暂时的。在临床上对非ST段抬高的急性心肌梗死进行危险度分层可为临床医师提供治疗决策的依据，因此具有非常重要的意义。临床实践中主要根据非ST段抬高的急性心肌梗死的临床症状、体征、心电图、血清心肌标
8、志物以及血流动力学指标对其危险分层。（1）低危险组无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复缺血的患者。（2）中危险组伴有持续性胸痛，反复发作心绞痛的患者，ST段压低21mm。（3）高危险组并发心源性休克，急性肺水肿或持续低血压。【治疗原则】急性心肌梗死治疗着重于降低急性期死亡率，尽早使闭塞冠状动脉开通，积极预防和纠正急性心肌梗死引起的并发症。（一）院前急救急性心肌梗死死亡的患者中50*发病后1小时内在院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。因此救护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术,应能根据病史、查体、心电图作出初步诊断和急救处理，包括舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道。同时积极安排和帮助病人安
9、全迅速地转运到医院，并尽早开始再灌注治疗，或直接送至有条件进行冠脉血管重建术的医院。（二）一般治疗1 .卧床休息，消除紧张恐惧心理，持续血压和心电监护。2 .吸氧和建立静脉通道。3 .缓解疼痛和镇定情绪吗啡35mg静注，必要时每5分钟重复注射一次，吗啡禁忌者可改用哌替陡2550mg肌注。4 .硝酸甘油静脉点滴开始510gmin,每510分钟增加510g05 .阿司匹林0.l0.3g,每日1次。或口塞氯匹定250mg,每日一次。（三）急性心肌梗死溶栓治疗1.溶栓治疗的适应证（1）胸痛持续半小时以上不缓解，心电图至少两个相邻导联ST段抬高0.ImV,起病时间12小时，年龄75岁。2 2）ST段抬高
10、，年龄275岁，此类患者无论是否溶栓死亡的危险性均很大，因此慎重权衡利弊后考虑溶栓治疗。3 3）ST段抬高，发病时间1224小时，溶栓治疗收益不大，但仍有持续缺血性胸痛和广泛ST段抬高者，仍可考虑溶栓治疗。4 .溶栓治疗的禁忌证（1）既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。（2）颅内肿瘤。（3）近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）。（4）可疑主动脉夹层。（5）入院时严重且未控制的高血压（180/1IOnmIHg）或慢性严重高血压病史。（6）目前正在使用治疗剂量的抗凝药，已知的出血倾向。（7）近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（IOmi
11、n）的心肺复苏。（8）近期（3周）外科大手术。（9）近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。（10）曾使用链激酶（尤其5天2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。（11）妊娠。（12）活动性消化性溃疡。5 .溶栓剂的使用方法（1）尿激酶静脉溶栓：先咀嚼口服阿司匹林300mg;尿激酶150U加入生理盐水50ml中于30分钟内滴注。（2）重组组织型纤溶酶原激活物（rt-pa）第一种方案：总剂量50mg具体步骤如下：口服阿司匹林300mg;静推肝素5000J；首先静推rt-pa8mg,然后将剩余42mg于90分钟内静滴。第二种方案：总剂量100mg,具体步骤如下：首先静推1.5mg;然后
12、30分钟内静滴50mg（0.75mgkg）;继以35mg于60分钟内静滴完毕。（3）链激酶或重组链激酶150万U静滴，0.51小时滴注完毕。用药前应给予地塞米松IOmg静注。许多临床试验研究表明，非ST段抬高的急性心肌梗死患者溶栓治疗并无益处，反而有增加急性心肌梗死发生率的倾向，故应避免使用。（四）药物治疗1 .硝酸酯类：主要是血管扩张作用。静脉滴注硝酸甘油时限为2448小时，最高剂量以不超过100Ngmin为宜。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为27mgh,开始剂量30Ngmin,然后根据反应调节剂量。静脉用药后可改用口服制剂。2 .抗血小板凝集治疗：抗血小板凝集治疗是急性心肌梗死的常规用药
13、，溶栓前即应使用。阿司匹林、噬氯匹定和氯毗格雷是目前临床上常用的抗血小板凝集药物，具体用法参见“不稳定性心绞痛”节。3 .B-受体阻滞剂：根据药物供应情况可选用美托洛尔、阿替洛尔或普蔡洛尔。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。应从小剂量开始。如合并严重心力衰竭、心动过缓或房室传导阻滞、低血压者则应禁用或慎用。4 .抗凝治疗：急性心肌梗死病人抗凝治疗可以防止冠状动脉血栓延伸或产生新的血栓，可预防心室附壁血栓和下肢深静脉血栓形成，因此推荐在急性心肌梗死早期积极应用。若为溶栓病人，应在溶栓后6小时开始。（1）普通肝素：一般先推注普通肝素5000U,继而每小时静滴5001000U每46小时测定aP11
14、,根据aPTT、时间调整剂量。2448小时可改为皮下注射，750OU每12小时次。（2）低分子肝素：采用皮下注射低分子肝素，均可使用35天,不需要监测aPTTo主张用低分子肝素替代普通肝素治疗非ST段抬高的急性心肌梗死患者。5 .钙拮抗剂：钙拮抗剂不像B-受体阻滞剂，对急性心肌梗死的急性期价值不大，甚至可能有负面影响，因此在急性心肌梗死时不主张应用。6 .血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI可改善急性心肌梗死心室功能和心脏重构。心肌梗死后24小时，若收缩压100mmHg,应从小剂量开始口服。（五）急诊PTCA直接PTCA与溶栓治疗相比，梗死相关血管再通率高，缺血复发率低，出血危险性低，
15、30天死亡率低，溶栓治疗无效或有条件的医疗中心应积极开展急诊PTCA。对非ST段抬高的急性心肌梗死紧急介入治疗是否优于保守治疗尚无充分证据，较为稳妥的策略是首先对非ST段抬高的急性心肌梗死患者进行危险分层，低危险组病人择期行冠脉造影和介入治疗，而中、高危险组病人则应首选紧急介人治疗。合并心源性休克时应先插入IABP,血流动力学稳定后再行介入治疗。1.直接PTCA的适应证（1）有溶栓指征患者的替代治疗。（2）ST段抬高的急性心肌梗死病人，伴心源性休克，年龄75岁，发病在36小时内，血管重建术可在休克发生18小时内完成者。（3）有溶栓治疗禁忌证但适合直接PTCA者。2.补救性PTCA对溶栓治疗后未
16、再通的患者使用冠脉介人治疗技术恢复前向血流即为补救性PTCA,其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。（六）急性心肌梗死并发症及处理1.心律失常（1）快速型心律失常窦性心动过速：去除引起窦性心动过速的可能因素，如紧张、发热、血容量不足、心功能不全、电解质紊乱等。根据病情可适当选用B-受体阻滞剂。快速室上性心律失常：房性期前收缩可选用B-受体阻滞剂、维拉帕米等。心房颤动和心房扑动合并快速室率可选用胺碘酮，合并心功能不全者，可选用西地兰缓慢静推。若采用上述药物治疗，心室率控制不理想，或对上述药物不能耐受，或出现急性血流动力学障碍，可考虑电转复。室上性心动过速
17、药物治疗同心房颤动，但如果心率200次/分的持续性室上性心动过速应首选同步电转复。加速性交界区自主心律心室率一般在70130次/分，一般无需特殊处理，必要时可试用小剂量B-受体阻滞剂。快速性室性心律失常：急性心肌梗死时，室性期前收缩往往是室性心动过速或心室颤动前兆，应高度重视。若心电监测发现频发、多源性、复杂的室性期前收缩，可静推利多卡因。必要时可用胺碘酮控制发生室性心动过速或心室颤动。严重影响血流动力学或威胁病人生命时,立即给予电转复。非同步直流电复律起始电功率200WS,如不成功可给予300WS重复。加速性室性自主心律，又称非阵发性室性心动过速短阵发作，无需特殊处理。扭转型室性心动过速发生与低血钾、低血镁有关者，给予补充钾和镁。对伴QT延长者，可静滴异丙肾上腺素，从1%Inin开始，对伴有高度房室传导阻滞者，有条件者应立即安装临时起搏。合理饮食、适当锻炼、戒烟限酒、心理平衡，积极控制各种冠心病易患因素（高血压、血脂异常），坚持服用抗血小板药物、B-受体阻滞剂、调整血脂药物、血管紧张素转换酶抑制剂等。
