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1、临床透析失衡综合征临床表现、发生机制、鉴别诊断、好发人群、处理措施及预防措施透析失衡综合征透析患者中发生的一种少见综合征，典型表现为透析过程中或透析完毕即刻出现的急性神经功能障碍，其本质是脑组织水肿，临床表现可为头痛、恶心、呕吐、躁动、意识障碍甚至死亡。发生机制目前DDS公认的原因是透析过程中患者血液溶质含量快速下降，血浆和脑组织渗透压差增加，水分子向脑细胞内转移，引起颅内压升高，卢页内PH值发生变化，进而导致脑组织水肿。1、渗透压反转：透析过程中，循环血液中的小分子溶质（特别是尿素氮）清除较快，而脑组织内尿素氮等小分子溶质受跨细胞膜弥散的限制，清除速度要慢于循环血液。于是脑组织与循环血液间产
2、生渗透压力梯度，水分子向脑组织弥散，导致脑组织急性弥漫性水肿。动物实验显示，氮质血症动物体内的尿素转运蛋白会下调，而水通道蛋白上调。而这又进一步加剧了透析过程中的脑水肿。2、脑内酸中毒：透析可纠正血液循环的酸中毒，却会导致脑细胞内酸中毒（细胞内H+升高），由于H+可替换细胞内与蛋白结合的K+、Na+,导致细胞内外产生渗透压力梯度，于是水分子向细胞内流。3、不明渗透物质：透析可能产生其他具有渗透活性的物质。最为接受的机制还是尿素氮过快清除所导致的渗透压反转。脑组织受损的慢性肾衰竭患者常伴有血脑屏障受损、脑组织顺应性变差等情况，故更易发生DDSo鉴别诊断DDS常见临床表现为恶心、呕吐、头痛、视力模
3、糊、烦躁不安、疲劳、肌肉抽搐、震颤和高血压，更严重的表现包括癫痫发作、精神状态改变、昏迷和死亡，脑电图显示弥漫性慢波。结合透析过程中和透析后立即出现的典型神经系统症状，DDS的诊断常很容易得出。然而应与新发颅内出血、脑梗塞和透析相关代谢障碍（低钠血症、低血糖）等鉴别，可通过血生化和影像学检查鉴别诊断。好发人群第一次接受透析患者；透析前血尿素氮极高（如60mmol1.）;慢性肾脏病（相对于急性肾损伤而言）；严重代谢性酸中毒；老年和儿童患者；合并颅脑疾病（如颅脑外伤、脑出血、脑梗死、癫痫等）；可导致脑肿胀的情况（如低钠血症、肝性脑病、恶性高血压等）；可引起血脑屏障通透性升高的疾病（如脓毒症、血管炎
4、、脑炎、脑膜炎等）。急性颅脑损伤患者出现处理颅脑损伤合并慢性肾功能衰竭是神经内、外科医生不得不面对的棘手临床问题。此类患者病情重、死亡率高，即使采取极其小心的血液净化策略，但仍有发生DDS的风险。急性颅脑损伤患者一旦发生DDS,如果是正在透析，则应调小血流速度或暂停透析，予静脉应用甘露醇或高张盐水。此类患者应在非全身抗凝或局部抗凝条件下行血液净化治疗。即使是脑梗患者，其血脑屏障也是受损的，过度的全身抗凝有导致颅内出血的风险。急性颅脑损伤患者行透析治疗避免发生DDS发生的主要机制为血尿素氮的过快清除，为了避免DDS,重点应集中在减慢尿素氮的清除速度和提高血浆渗透压。1、缩短透析时间(如2小时)和减慢透析速度(如血流速度50200m1.分)，维持此方案数天，如患者无DDS再上调透析时间和透析速度。2、可根据患者血压情况，适当增加透析液Na+浓度，透析前/透析时应用甘露醇/高渗钠溶液以提高血浆渗透压，透析过程中实时监测血钠浓度。3、持续性肾替代疗法(CRRT)可较缓和地清除血尿素氮，故发生DDS的风险较常规透析治疗小很多，但仍有CRRT导致DDS的报道。国内CRRT价格相对常规透析要昂贵很多，对于需要长期透析的患者，这是一个不可回避的现实问题。4、腹膜透析(PD)较为经济方便，可由患者家属自行操作，其清除血尿素氮地速率慢，对颅内压影响小于常规透析，故鲜有并发DDS报道。
