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1、复习1、易引起医源性交叉感染的主要病原菌是（）A 肺炎链球菌 B 金黄色葡萄球菌 C 痢疾埃希菌 D 结核分枝杆菌2、可鉴别金黄色葡萄球菌和其他葡萄球菌的试验是（）A 乳糖发酵实验 B 血浆凝固酶试验 C 菊糖发酵试验 D 触酶试验,复习,第十五章 肠道感染细菌,概 述肠道感染细菌：是指通过粪-口途径传播，即细菌经粪便排出污染环境，再通过各种媒介，如水、手、食物、器皿等经口进入机体，引起肠胃及全身疾病的细菌。,第十五章 肠道感染细菌概 述,肠杆菌科埃希菌属肠道感染细菌,肠杆菌科细菌的共同特性：,形态结构相似培养特性相同生化反应活泼抵抗力不强抗原构造复杂致病物质相似,肠杆菌科细菌的共同特性：形态
2、结构相似,1、形态结构相似 革兰阴性无芽胞杆菌, 多数有鞭毛和菌毛。少数有荚膜或包膜。,1、形态结构相似大肠杆菌痢疾杆菌伤寒杆菌,2、培养特性相同需氧菌或兼性厌氧菌营养要求不高普通的琼脂平板-光滑型菌落液体培养基-混浊生长,2、培养特性相同,大肠杆菌在SS平板上的菌落特征,痢疾杆菌在SS平板上的菌落特征,大肠杆菌在SS平板上的菌落特征痢疾杆菌在SS平板上的菌落特征,3、生化反应活泼分解多种糖类和蛋白质利用乳糖发酵试验可初步鉴别肠道杆菌有无致病性。,3、生化反应活泼乳糖发酵试验致病性肠道杆菌（） 非致病性肠,4、抵抗力不强加热6030分钟可被杀死对一般消毒剂都非常敏感胆盐、煌绿能抑制大肠杆菌和G
3、菌的生长,4、抵抗力不强,5、抗原构造复杂菌体（O）抗原鞭毛（H）抗原荚膜（K）抗原或包膜抗原菌毛抗原肠道杆菌共同抗原（ECA）,5、抗原构造复杂,6、致病物质相似菌毛、荚膜、内毒素、型分泌系统、有些可产生外毒素。,6、致病物质相似,肠道致病菌的鉴定原则可总结为三句话：形态无特殊, 难区分初步鉴定靠生化反应最终鉴定靠血清学反应,肠道致病菌的鉴定原则可总结为三句话：,第一节 埃希菌属(Escherichia),第一节 埃希菌属,概述,最常见、最重要的是大肠埃希菌大肠埃希菌是肠道中的正常菌群可成为条件致病菌而引起肠道外感染致病性大肠埃希菌能引起人类胃肠炎是粪便污染的卫生学检测指标,概述最常见、最重
4、要的是大肠埃希菌,一、生物学性状,1、形态与染色,G-杆菌, 无芽胞, 多数有周身鞭毛, 有菌毛。,大肠埃希菌纯培养（革兰染色）,一、生物学性状1、形态与染色G-杆菌, 无芽胞, 多数有周身,十五肠道感染细菌课件,大肠杆菌在SS平板上的菌落特征,2、培养与生化反应,普通琼脂平板-S型菌落,液体培养基-混浊生长,葡萄糖 IMVIC试验+ + - -,SS平板-菌落变红,大肠杆菌在SS平板上的菌落特征2、培养与生化反应普通琼脂平板,3、抗原构造 复杂，主要抗原有O、H和K三种，是血清学分型的基础。,O抗原：特异性多糖，菌体抗原H抗原：蛋白质，鞭毛抗原K抗原：多糖，荚膜抗原，与细菌的侵袭力有关。分L
5、、A、B三型。,大肠埃希菌血清型的表示方式按O：K：H排列，如：O111：K58（B4）：H2。,3、抗原构造 O抗原：特异性多糖，菌体抗原大肠埃希菌血清型的,二、致病性,（一）致病物质 粘附素 肠毒素,二、致病性 （一）致病物质,1.粘附素,作用：具有紧密黏着泌尿道和肠道 细胞的能力,特点：具有高度特异性,1.粘附素作用：具有紧密黏着泌尿道和肠道,2.肠毒素,作用:与本菌感染的致病特征和严重程度 有关类型： 耐热肠毒素 不耐热肠毒素,作用机制：耐热肠毒素GTPcGMP cGMP 肠道液体蓄积，腹泻不耐热肠毒素ATPcAMP cAMP 小肠液分泌，腹泻,2.肠毒素作用:与本菌感染的致病特征和严
6、重程度 有关作,（二）所致疾病,1、肠道外感染：内源性感染,（二）所致疾病1、肠道外感染：内源性感染腹膜炎尿道炎化脓性感,2、腹泻：外源性感染 根据其致病机制不同可分五组 ：,肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）,肠致病型大肠埃希菌（EPEC）,肠出血型大肠埃希菌（EHEC）,肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）,肠粘附型大肠埃希菌（EAEC）,2、腹泻：外源性感染 肠产毒型大肠埃希菌（ETEC） 肠,十五肠道感染细菌课件,采集标本肠道外感染采取中段尿、血液、脓液、脑脊液；肠道内感染则取粪便,（一）临床标本的细菌学检查,三、微生物学检查法,（一）临床标本的细菌学检查三、微生物学检查法,血液3724h可疑菌
7、落报告结果血清学鉴定 肠道感染细菌检,（二）卫生细菌学检查,大肠菌群：指在 37 24h内发酵乳糖产酸产气的需氧及兼性厌氧的肠道杆菌，包括埃希菌属、枸橼酸杆菌属、肠杆菌属及克雷伯菌属等。 大肠菌群指数：指每1000ml(g)样品中的大肠菌群数。我国卫生标准规定：3个大肠菌群数/ 1L水5个大肠菌群数/100ml瓶装汽水、果汁,（二）卫生细菌学检查 大肠菌群：指在 37 24h,第二节 志贺菌属(Shigella),志贺菌属引起细菌性痢疾(简称菌痢),通称痢疾杆菌（dysentery bacterium）。,第二节 志贺菌属志贺菌属引起细菌性痢疾(简称菌痢),通称,一、生物学性状,形态与染色：G
8、-杆菌，无芽胞、荚膜及鞭毛，有菌毛,痢疾杆菌（革兰染色）,一、生物学性状形态与染色：痢疾杆菌（革兰染色）,培养及生化反应 营养要求不高 除宋内志贺菌个别菌株外，均不分解乳糖,痢疾杆菌在SS平板上的菌落特征,培养及生化反应痢疾杆菌在SS平板上的菌落特征,抗原构造与分类,具有O、K两种抗原。O抗原是分类的依据。根据O抗原差异将志贺菌分为A、B、C及D4个群，共40余血清型（包括亚型）。,抗原构造与分类 具有O、K两种抗原。,对理化因素的抵抗力较弱。对酸敏感，抵抗力以宋内志贺菌为最强；对热敏感，一般56-60经10min即被杀死。对抗生素及磺胺类药物敏感，但多重耐药日趋严重。,抵抗力,对理化因素的抵
9、抗力较弱。抵抗力,二、致病性与免疫性,（一）致病物质,二、致病性与免疫性（一）致病物质侵袭力-菌毛,肠壁肠壁通透性增高促进毒素吸收内毒素血症症状肠壁植物神经肠功,外毒素：由痢疾志贺菌I型和II型菌产生，称志贺毒素(shiga toxin,ST)。该毒素具有神经毒性、细胞毒性和肠毒性3种生物活性。,外毒素：,（二）所致疾病：人类细菌性痢疾,传染源：患者和带菌者，无动物宿主。传播途径：粪-口途径 志贺菌感染可分为急性和慢性两类。,（二）所致疾病：人类细菌性痢疾,急性细菌性痢疾：其特点是潜伏期短，起病急，临床症状主要有高热、腹痛、腹泻、里急后重及脓血粘液便等。 急性中毒性痢疾：多见于小儿，临床主要以
10、高热、休克、中毒性脑病为表现。慢性细菌性痢疾：病程多在2个月以上，迁延不愈或时愈时发。部分患者可成为带菌者。,急性细菌性痢疾：,(三)免疫性:主要靠肠粘膜局部的SIgA,(三)免疫性:,三、微生物学诊断,标本采送新鲜粪便, 速送分离培养鉴定,快速诊断法,三、微生物学诊断标本采送 痢疾杆菌的分离培,四、防治原则 非特异性预防：切断传染源为主 特异性预防：口服减毒活疫苗,四、防治原则,第三节 沙门菌(Salmonella),第三节 沙门菌,概 述,沙门菌属是一群寄生在人类和动物肠道中、生化反应和抗原结构相关的革兰阴性杆菌。,概 述沙门菌属肠道沙门菌（6亚种）2463个血清型对人致病的,一、生物学特
11、性,1、形态与染色 G-杆菌,有菌毛，多数有周身鞭毛。,一、生物学特性1、形态与染色,2、生化反应与培养特性普通琼脂平板：S型菌落。SS平板上：因该属细菌不分解乳糖，故形成无色菌落。,2、生化反应与培养特性,生化反应,生化反应,O抗原分组，42组 H抗原分群，将组内沙门菌分 成不同菌型 Vi抗原微荚膜,3、抗原构造,4、抵抗力 对理化因素抵抗力不强,O抗原分组，42组3、抗原构造4、抵抗力,十五肠道感染细菌课件,二、致病性和免疫性,（一）致病物质,二、致病性和免疫性（一）致病物质侵袭力-Vi抗原、菌毛,（二）所致疾病,1、肠热症：即伤寒、副伤寒。,病原体：为伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌、乙型副
12、伤寒沙门菌、丙型副伤寒沙门菌。,（二）所致疾病 1、肠热症：即伤寒、副伤寒。 病原体：为,伤寒沙门菌的致病过程,经胸导管入血,菌随粪,迟发型变态反应，导致局部淋巴结坏死、溃疡，严重者可并发肠出血、肠穿孔、胆囊炎、肺炎等,病人出现发热、不适、全身疼痛等前驱症状，病情不断加重，体温不断上升，可在57天内达到3940，此时为疾病的初期。,临床症状明显而典型：持续高热39以上；相对缓脉；肝脾肿大；皮肤出现玫瑰疹；外周血白细胞明显下降。,伤寒沙门菌的致病过程伤寒沙门菌消化道经口穿过粘膜上皮细胞侵入,2、胃肠炎（食物中毒）,3、败血症,4、无症状带菌者,(三)免疫性,细胞免疫为主，体液免疫为辅，病后有牢固
13、的免疫性。,2、胃肠炎（食物中毒）3、败血症4、无症状带菌者(三)免疫性,三、微生物学检查法,（一）病原体的分离与鉴定 1、标本（按病情与病程取）: (1)第1周取血； (2)2-3周取粪便、尿； (3)各期都可取骨髓。,三、微生物学检查法 （一）病原体的分离与鉴定,十五肠道感染细菌课件,2、分离培养和鉴定,血 液骨髓穿刺液,可疑菌落（无色、半透明）,生化反应,血清学鉴定,37、24h,2、分离培养和鉴定 血 液可疑菌落（无,(二)血清学诊断（检测抗体） 肥达试验: 用已知伤寒沙门菌O、H抗原以及甲、乙型副伤寒沙门菌H抗原的诊断菌液与待检血清作定量凝集试验。测定待检血清中有无相应抗体存在，并根
14、据抗体效价及其增长情况, 辅助临床诊断肠热症。,(二)血清学诊断（检测抗体）,判定肥达试验结果,正常值伤寒沙门菌：O凝集效价1:80H凝集效价1:160副伤寒沙门菌：H凝集效价1:80,判定肥达试验结果 正常值,2、O与H抗体的诊断意义 O抗体属IgM，出现较早，但维持时间较短（几个月）；H抗体属IgG，在机体内出现较晚，维持时间较长（可长达数年）。,2、O与H抗体的诊断意义,O正常、H正常：肠热症可能性很大O正常、H正常：肠热症可能性小, O正常、H正常：可能是感染的早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌的感染；, O正常、H正常：可能是以往预防接种的结果或非特异性回忆反应。,（三）
15、带菌者检查,O正常、H正常：肠热症可能性很大 O正常,四、防治原则,(一)防:接种菌苗(二)治:氯霉素，长疗程，但停药后 可复发。,四、防治原则(一)防:接种菌苗,第四节 霍乱弧菌（V.cholerae）,是弧菌属（Vibrio）中对人类致病的主要细菌，其引起的烈性传染病霍乱已在全球发生过7次世界性大流行，死亡率甚高，为国际检疫的重要传染病。,第四节 霍乱弧菌（V.cholerae） 是弧菌属,一、生物学性状,(一)形态与染色 G-弧菌,逗点状,一根鞭毛,有菌毛。病人粪便作悬滴标本,可见鱼群样穿梭。无芽胞,无荚膜。,一、生物学性状(一)形态与染色,(二)培养特性 生长较快,怕酸嗜碱。在pH8.
16、5-9.5的碱性蛋白胨水中生长良好。,(三)抗原结构 O(菌体)抗原:特异性高,有155个血清群 H(鞭毛)抗原:类属抗原,(四)抵抗力 较弱。耐低温,耐碱,不耐酸。,(二)培养特性(三)抗原结构(四)抵抗力,(一)致病物质 1.霍乱肠毒素 2.鞭毛、菌毛及其他毒力因子,二、致病性与免疫性,（二）所致疾病霍乱,(一)致病物质二、致病性与免疫性（二）所致疾病霍乱,cAMP水平升高,肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、HCO3和水,肠腔大量积液，导致严重腹泻和呕吐,cAMP水平升高肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、HCO3和,霍乱弧菌的致病机理霍乱弧菌通过污染的水或食物经口摄入 经胃酸,“米泔水”样便及
17、霍乱患儿,“米泔水”样便及霍乱患儿,十五肠道感染细菌课件,(三)免疫性 病后肠道中有SIgA(分泌型),可保护肠粘膜,阻断粘附和中和毒素。 病后可获得免疫力, 再感染者少见。,(三)免疫性,三、微生物学诊断(一)标本:病人米泔水样粪便和呕吐物(二)直接镜检(三)碱性培养基分离鉴定,四、防治原则(一)控制传染源, 切断传染途径。(二)接种菌苗。,三、微生物学诊断四、防治原则,第五节 副溶血性弧菌（V.parahemolyticus)存在于海水和鱼类、贝壳等海产品中。是我国沿海地区食物中毒中最常见的一种病原菌。对低温及高浓度氯代钠抵抗力甚强，对酸敏感，食醋中3分钟即死。可产生不耐热的溶血毒素致病。
18、常因食入被污染的海产品（如带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹、海虾及贝类等）或其他盐腌制品（如咸菜、咸肉、咸蛋）而中毒。,第五节 副溶血性弧菌,第六节 幽门螺杆菌 （H.pylori),1983年从胃活检组织中分离培养成功。 革兰阴性菌，弯曲呈螺旋状、U状、S状或海鸥状，运动活泼。,第六节 幽门螺杆菌 1983年从胃活检组,2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Hp发现者、澳大利亚临床微生物学家：,巴里马歇尔（Barry Marshall）罗宾沃伦（Robin Warren）,2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Hp发现者、澳大利亚临床微,全世界50%的人群被感染，可能经口感染急性胃酸缺乏性胃炎所致疾病慢性胃
19、炎、浅表性胃炎,萎缩性胃炎,胃癌,全世界50%的人群被感染，可能经口感染萎缩性胃炎胃癌,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,写在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard,演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日,谢谢你的到来演讲人：XXXXXX,
