十章孢子虫疟刚课件.ppt

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1、第十章 孢子虫疟刚,第十章 孢子虫疟刚第十章 孢子虫疟刚,第十章 孢子虫疟刚第十章 孢子虫疟刚第十章 孢子虫疟刚,一、疟原虫（Plasmodium）,疟原虫有130余种，对宿主有较严格的选择性，通常一种疟原虫只寄生于一种宿主。,一、疟原虫（Plasmodium） 疟原虫有130,寄生人体的疟原虫有4种： 间日疟原虫(Plasmodium vivax) 恶性疟原虫(P. falciparum) 三日疟原虫(P. malariae) 卵形疟原虫(P. ovale) 在我国最常见的是间日疟原虫，恶性疟原虫次之，其他2种罕见，但有少量国外输入性的病例。,寄生人体的疟原虫有4种：,疟疾：疟原虫主要寄生于

2、人体的红细胞，引起的疾病统称为疟疾（俗称打摆子，冷热病）。四种人体疟原虫寄生于人体引起的疟疾分别称为：间日疟；恶性疟；三日疟与卵形疟。重要性：疟原虫通过吸血节肢动物按蚊叮咬人而传播，引起的疟疾是世界卫生组织重点防治的六大热带病之一，同时也是我国重点防制的五大寄生虫病之一。,疟疾：疟原虫主要寄生于人体的红细胞，引起的疾病统称为疟疾（俗,【生活史】,【生活史】,子孢子,雌蚊吸血，经皮侵入人体,移入肝细胞,速发型子孢子迟发型子孢子（6-12个月休眠）,无性裂体生殖,裂殖体,胀破肝细胞,释放,裂殖子,某些因素刺激,侵入血流,进入RBC,环状体,大滋养体,早期裂殖体,成熟裂殖体,裂殖子,胀破RBC,释放

3、,经过几次,裂体增殖,雌配子体雄配子体,雌蚊吸血,进入蚊胃,雌配子雄配子,合子,配子结合,动合子,穿过胃壁,在胃壁下,卵囊,孢子增殖,侵入新的红细胞,人体内,蚊子体内,肝细胞内,红细胞内,胃,滋养体,Pv. 8d Pf. 6d,子孢子雌蚊吸血，经皮侵入人体移入肝细胞速发型子孢子无性裂体生,【形 态】,疟原虫的形态鉴别主要是依据其寄生在 虫体的形态特征 红细胞内 被寄生的红细胞的变化。疟原虫基本构造相同：细胞膜、质、核瑞氏或姬氏染色：核紫红色，胞质兰色，疟原虫消化血红蛋白产物：疟色素棕黄色疟原虫在RBC内各期形态各不相同,【形 态】疟原虫的形态鉴别主要是依据其寄生在,1.1早期滋养体-环状体,虫

4、体胞质较少呈环状，中间为大空泡细胞核位于虫体一侧整个形态颇似红宝石戒指，故又称环状体,1.滋养体期,1.1早期滋养体-环状体虫体胞质较少呈环状，中间为大空泡1,1.2 晚期滋养体-大滋养体,经810小时，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出现疟色素。红细胞胀大，颜色变淡，并出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点。,1.2 晚期滋养体-大滋养体经810小时，虫体增大，伸出伪,1.2 大滋养体,滋养体充满RBC， 伪足活动增加， RBC变形。原虫胞质大，变形，有一大空泡 胞核增大疟色素增多 薛氏小点明显,1.2 大滋养体滋养体充满RBC， 伪足活动增加， RBC变,子孢子,雌蚊吸血，经皮侵入人体,移入肝细

5、胞,速发型子孢子迟发型子孢子,无性裂体生殖,裂殖体,胀破RBC,释放,裂殖子,侵入血流,进入RBC,环状体,裂体增殖,大滋养体,早期裂殖体,成熟裂殖体,人体内,肝细胞内,红细胞内,子孢子雌蚊吸血，经皮侵入人体移入肝细胞速发型子孢子无性裂体生,2 裂殖体期,Figs. 19-27: increasingly mature schizonts,2 裂殖体期Figs. 19-27: increasingl,2.1 未成熟裂殖体,经40小时晚期滋养体发育成熟，虫体变圆，空泡消失核开始分裂，2个以上细胞质未分裂疟色素分散 受染RBC 变大、颜色苍白、形态不规则,2.1 未成熟裂殖体经40小时晚期滋养体发

6、育成熟，虫体变圆,2.2 成熟裂殖体,裂殖子1224个，平均16个，排列不规则胞质分裂，包绕每个核，形成裂殖子虫体占满胀大了的红细胞 疟色素集中成堆,2.2 成熟裂殖体裂殖子1224个，平均16个，排列不规则,2.2 成熟裂殖体,从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。在血液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程。,2.2 成熟裂殖体从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。,P.vivax 成熟裂殖体荧光素染色,P.vivax 成熟裂殖体荧光素染色,感染的红细胞及裂殖子,感染的红细胞及裂殖子感染的红细胞裂殖子,子孢子,雌蚊吸血，经皮侵入人体,移入肝细胞,速发型子

7、孢子迟发型子孢子,无性裂体生殖,裂殖体,胀破RBC,释放,裂殖子,侵入血流,进入RBC,环状体,裂体增殖,大滋养体,早期裂殖体,成熟裂殖体,裂殖子,胀破RBC,释放,经过几次,裂体增殖,雌配子体雄配子体,侵入新的红细胞,人体内,肝细胞内,红细胞内,Pv. 48h,Pf. 3648h,子孢子雌蚊吸血，经皮侵入人体移入肝细胞速发型子孢子无性裂体生,3.1 间日疟原虫雌配子体,虫体较大，占满胀大的红细胞胞质致密，色深蓝核小致密，深红色，多位于虫体一侧疟色素分散,3 间日疟原虫配子体,3.1 间日疟原虫雌配子体虫体较大，占满胀大的红细胞3 间日,3.2 间日疟原虫雄配子体,虫体较小，胞质浅蓝核大疏松，

8、淡红色，多位于虫体的中央。,3.2 间日疟原虫雄配子体虫体较小，胞质浅蓝,子孢子,雌蚊吸血，经皮侵入人体,移入肝细胞,速发型子孢子迟发型子孢子（6-12个月休眠）,无性裂体生殖,裂殖体,胀破RBC,释放,裂殖子,某些因素刺激,侵入血流,进入RBC,环状体,裂体增殖,大滋养体,早期裂殖体,成熟裂殖体,裂殖子,胀破RBC,释放,经过几次,裂体增殖,雌配子体雄配子体,雌蚊吸血,进入蚊胃,雌配子雄配子,合子,配子结合,动合子,穿过胃壁,在胃壁下,卵囊,孢子增殖,侵入新的红细胞,人体内,蚊子体内,肝细胞内,红细胞内,胃,子孢子雌蚊吸血，经皮侵入人体移入肝细胞速发型子孢子无性裂体生,第十章-孢子虫疟刚课件

9、,疟原虫在蚊体内生活史,疟原虫在蚊体内生活史,子孢子,雌蚊吸血，经皮侵入人体,移入肝细胞,速发型子孢子迟发型子孢子（6-12个月休眠）,无性裂体生殖,裂殖体,胀破RBC,释放,裂殖子,某些因素刺激,侵入血流,进入RBC,环状体,裂体增殖,大滋养体,早期裂殖体,成熟裂殖体,裂殖子,胀破RBC,释放,经过几次,裂体增殖,雌配子体雄配子体,雌蚊吸血,进入蚊胃,雌配子雄配子,合子,配子结合,动合子,穿过胃壁,在胃壁下,卵囊,孢子增殖,侵入新的红细胞,人体内,蚊子体内,肝细胞内,红细胞内,胃,子孢子雌蚊吸血，经皮侵入人体移入肝细胞速发型子孢子无性裂体生,蚊胃中的PV雄配子,配子体几分钟内核分裂为4-8块

10、，胞质亦向外伸出4-8条细丝，核分别进入细丝内，称出丝现象,蚊胃中的PV雄配子配子体几分钟内核分裂为4-8块，胞质亦向外,Pf雄配子体出丝,细丝脱离母体，在蚊胃腔中游动，即雄配子,Pf雄配子体出丝细丝脱离母体，在蚊胃腔中游动，即雄配子,蚊胃壁上的卵囊,动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形的卵囊,蚊胃壁上的卵囊动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并,卵囊中的子孢子,子孢子,囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，生成成千上万的子孢子,卵囊中的子孢子子孢子囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，生成,子孢子,只有到蚊唾腺内的子孢子才具有传染性,子孢子只有到蚊唾腺内的子孢子

11、才具有传染性,第十章-孢子虫疟刚课件,免 疫,1.固有免疫,Duffy血型阴性基因的黑人 不感染p.v. 镰状RBC贫血和G6PD缺乏患者 不感染p.f.,2.获得性免疫,疟原虫的抗原有种和株的特异性，同株不同发育阶段和期的特异性。带虫免疫 免疫逃避,免 疫1.固有免疫Duffy血型阴性基因的黑人 不,带虫免疫:人体感染疟原虫后，产生一定程度的免疫力：可杀伤体内原有的寄生虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失，呈带虫状态，但不能完全清除体内的寄生虫；可抵抗同种寄生虫的再感染；体内无寄生虫时此免疫力即消失。伴随免疫：人感染血吸虫后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，

12、宿主对再感染童虫有一定免疫力，而无损于体内的成虫。,带虫免疫:人体感染疟原虫后，产生一定程度的免疫力：可杀伤体,【致 病性】,1.潜伏期 由疟原虫侵入人体到出现疟疾发作的 间隔时间。发热阈值：引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液 P.v 10-15至200-500/mm3 P.f 500-1300/mm3潜伏期时间P.v 12天（长潜伏期虫株11月） P.f 6-27天（平均11天）,是由红内期的裂体增殖所致,【致 病性】1.潜伏期 由疟原虫侵入人体到出现疟疾发,2.疟疾发作,发作原因：是由红内期的裂体增殖所致。,典型发作表现,典型发作过程,冷(寒颤),热(发热),汗(出汗退热),间歇,发作周

13、期：,间日疟为隔日(48小时）发作1次;恶性疟隔3648小时发作1次;,2.疟疾发作发作原因：是由红内期的裂体增殖所致。典型发作表现,疟疾热型与红内期发育的关系,疟疾热型与红内期发育的关系,3.疟疾再燃与复发,（1）再燃：疟疾初发停止后，经过数周或数月，患者在无重新感染的情况下，体内残留的少量红内期疟原虫重新大量繁殖，又引起疟疾发作。,原因：体内残留的少量红内期疟原虫所致。,四种疟原虫都可发生再燃。,3.疟疾再燃与复发 （1）再燃：疟疾初发停止后,（2）复发：原发的疟疾发作停止后，红内期疟原虫已被彻底消灭，未经蚊媒传播感染，经过一段时间（半年或一年）无症状的潜隐期，又出现疟疾发作。,原因：体内

14、迟发型子孢子所致。,间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发。,（2）复发：原发的疟疾发作停止后，红内期疟原虫已被彻,时 间,红内期虫数,发热阈值,时 间,红内期虫数,发热阈值,再 燃,复 发,时 间红内期虫数发热阈值时 间红内期虫数发热阈值再 燃,4.贫血,疟原虫直接破坏RBC。 脾功能亢进，正常RBC被吞噬破坏。 骨髓造血功能被抑制，RBC生成障碍。 免疫病理引起RBC的溶解、吞噬、破坏。,5.脾肿大：疟疾的一个重要体征,由于脾充血，单核吞噬细胞增生，出现脾肿大。 发病34天后可触及,4.贫血 疟原虫直接破坏RBC。 5.脾肿大：疟疾的一个重,第十章-孢子虫疟刚课件,6.疟性肾病,临床表

15、现：全身水肿、腹水、蛋白尿、高血压、肾衰、死亡。多见于长期未愈的三日疟患者。,7.凶险型疟疾,临床上分脑型疟、超高热型、厥冷型、胃肠疟。以脑型疟最常见也最危险。多由恶性疟原虫所致。,8.其他类型疟疾 如黑尿热、先天性疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾等,6.疟性肾病 临床表现：全身水肿、腹水、蛋白尿、高血压,【诊 断】,1.病原学诊断 是疟疾确诊的依据。,（1）厚、薄血膜染色镜检法,采血部位：无名指或耳垂末梢血液。小孩在足后根。 采血时间： 间日疟和三日疟在发作数小时至10余小时内。 恶性疟在发作开始时采血。 血液涂片：检查对象： 间日疟原虫红内期各阶段 恶性疟原虫红内期的环状体及配子体。,【诊 断】

16、 1.病原学诊断 是疟疾确诊的依据。 （1）厚、,（2）溶血离心沉淀（3）血沉棕黄层定量分析法,2.免疫学诊断,间接荧光抗体试验 酶联免疫吸附试验 放射免疫试验免疫浸条试验,3.分子生物学技术 核酸探针检测和PCR,（2）溶血离心沉淀2.免疫学诊断 间接荧光抗体试验 3.分子,【流行与防治】,1.分布,疟疾分布广泛，主要在亚热带和热带地区。全球每年有35亿人感染，疟疾曾是重点防治的五大寄生虫病之一。经过多年防治，我国疟疾疫情已大幅度下降。 2.流行环节 （1）传染源外周血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者。,【流行与防治】1.分布 疟疾分布广泛，主要在亚热带和热,（2）传播途径 经雌蚊叮人皮肤

17、传播（主要传播途径） 经输血感染 经胎盘感染,（3）易感人群 除高疟区成人和从母体获得一定抵抗力的婴儿外，一般人对疟原虫普遍易感。,（2）传播途径 （3）易感人群,3.防治,防蚊灭蚊,常用预防药物有氯喹或乙胺嘧啶加磺胺多辛； 接种疟疾疫苗。,治疗药物：杀灭红内期原虫的药物有氯喹、磷酸氯喹、青蒿素等；杀灭红外期原虫和配子体的药物有伯氯喹、伯胺喹啉、乙胺嘧啶等。,3.防治 防蚊灭蚊 常用预防药物有氯喹或乙胺嘧啶加磺胺多辛,第二节 刚地弓形虫,简称弓形虫猫科动物 是终宿主人和多种脊椎动物 是中间宿主多途径 感染（口，血液，伤口、母婴等）,第二节 刚地弓形虫简称弓形虫,先天性弓形虫病 初孕妇女经胎盘感染胎儿，可致流产、早产、畸胎或死产，早孕期感染畸胎发生率高。,先天性弓形虫病,谢谢观赏,谢谢观赏,