十三章抗心律失常药课件.pptx

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1、第十三章抗心律失常药Anti-Arrhythmic Drugs,第十三章抗心律失常药Anti-Arrhythmic Dr,正常心脏在窦房结的控制下按一定频率进行的跳动，当心脏的冲动起源异常或冲动传导障碍时均可引起心律失常。它有缓慢型和快速型之分，本章讨论的是治疗快速型心律失常的药物。,正常心脏在窦房结的控制下按一定频率进行的跳动，当心脏的冲动起,心律失常的发生与心肌电生理紊乱密切相关，而抗心律失常药也多通过直接或间接的方式影响Na+、K+、Ca2+转运，以纠正心律失常时的电生理紊乱发挥其治疗作用的。所以，了解心肌电生理与心律失常的一般知识，对理解该类药物的作用机制及指导临床合理用药具有重要意义

2、。,心律失常的发生与心肌电生理紊乱密切相关，而抗心律失常药也多通,第一节 心肌电生理简介,第十三章抗心律失常药课件,心律失常分类,缓慢型(60次/分)窦性心动过缓、 传导阻滞分 I、II、III度传导阻滞 治疗药物： 阿托品、 异丙肾上腺素,快速型(100次/分）房性早搏、心动过速、 心房扑动、心房纤颤、 阵发性室上性心动过速 室性早搏、 室性心动过速、 心室颤动。,心律失常分类 缓慢型(60次/分) 快速,（一）心肌细胞膜电位与离子转运心肌细胞膜的选择通适性造成膜两侧离子分布的差异，使膜两侧成为内负外正的极化状态，此电位差称为静息膜电位，心肌和浦肯野纤维为-90mV，窦房结为-60mV。心肌

3、细胞对离子的通适性呈现规律性变化，当Na+内流逐渐增加，膜电位随之上升（负值减小），达到阈电位水平就激发可以扩布电流脉冲，形成动作电位。动作电位包括消极和复两个过程，按其发生的顺序分为5个时相。,（一）心肌细胞膜电位与离子转运,Na+K+K+Na+ Ca2+_ _ _ _K+Ca2+,动作电位：当心肌受到刺激或（自发的）发生兴奋，出现除极化，构成动作电位。膜电位由-90mv上升到 约 +20-30mv； 动作电位0相：钠通道被激活，大量Na+急速内流，使细胞内负电位迅速变为正电位，形成除极，构成动作电位的0相上升的最大除极速率 1相：是由于Cl -进入细胞内为主， k+外流，所引起，此相称为快

4、速复极初期；,动作电位：当心肌受到刺激或（自发的）发生兴奋，出现除,2相：为缓慢复极期，是由于Ca+缓慢内流为主(由L型慢通道流入细胞内而产生) Ca+ 、 Na+内流，k+外流相对平衡，维持100 ms的短暂平衡此期又称为平台期。 影响收缩的主要因素是 2相Ca+ 内流。3相：Ca2+停止内流，K+快速外流，膜电位下降，直至恢复到应激前的水平，称为快速复极期，0相至3相的时程合称动作电位时程（APD）。,2相：为缓慢复极期，是由于Ca+缓慢内流为主(由L型慢通道,4相： 通过离子泵（Na+、K+-ATP酶）主动转运，泵出细胞内的Na+并摄入K+，使细胞内外的离子浓度及分布恢复到除极前状态。在

5、无自律性的心肌细胞，4相是水平的静息膜电位。具有自律性的细胞（窦房结、房室结区、房室束及浦肯野纤维）达到最大舒张电位后，便自动缓慢除极，膜电位又逐渐上升，形成一个坡度，称为舒张期自动除极，这是由于K+外流逐渐减少，伴随Na+（浦肯野纤维）或Ca2+（窦房结、房室结区）持续内流所致，当达到阈电位时，便再次产生动作电位。,4相：,在膜电位大（-80-90mV）的房室束、浦肯野纤维，其舒张期自动除极主要是由于膜对K+的通透性降低而保持着少量而稳定的Na+内流，使膜内侧的负电位逐渐减小，当达到阈电位时激活钠通道，Na+快速内流，这些细胞为快反应细胞；在膜电位小（-60mV）的窦房结和房室结区处，因膜电

6、位小于-60mV时钠通道不能被激活，而慢通道被激活，此部位舒张期自动除极是由于缓慢的Ca2+内流形成的，称为慢反应细胞。快反应细胞动作电位振幅高，传导快，不易发生传导阻滞，因此安全度较大。若心肌发生病变，膜电位减小，可转成慢反应细胞，安全度降低。,在膜电位大（-80-90mV）的房室束、浦肯野,(二)心肌电生理特性1、自律性自律细胞从最大舒张电位（相当非自律性心肌细胞的静息膜电位）通过自动除极，达到阈电位后激发节律性动作电位，心肌细胞的这种特性称为自律性。自律性高低主要取决于舒张期自动除极速度即4相斜率大小，如4相斜率大则自律性高。凡能在快反应细胞第4相抑制Na+内流、促进K+外流，或在慢反应

7、细胞减少Ca2+内流的药物，均能使4相斜率降低，自律性降低。反之，则使自律性升高。同理，若最大舒张电位增大（负值增大），或阈电位上移（负值减小），则到达阈值的时间延长，亦可降低自律性。,(二)心肌电生理特性,2、传导性指心肌细胞具有传导兴奋的性能。因心脏各部位的心肌结构不同，传导速度各异。同类心肌其传导速度取决于膜电位、0相上升速率、动作电位振幅等。如静息膜电位负值大，则0相上升速率快，动作电位振幅大，冲动的传导也快。按膜电位大小，浦肯野纤维传导最快，窦房结传导最慢。,2、传导性,3、有效不应期复极过程中膜电位恢复到-50-60mV时，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段

8、时间称为有效不应期（ERP），它是钠通道恢复有效开放所需的最短时间。在此段时间内心肌细胞对任何刺激不产生兴奋，或虽产生兴奋，但兴奋并不向周围扩布。ERP的长短一般与APD长短变化相适应，但程度可有不同。,3、有效不应期,正常心脏电生理-有效不应期,抑制钠通道（或L-型钙通道）的复活过程，可延长快反应细胞（或慢反应细胞）的有效不应期（ ERP ）,-60mv,正常心脏电生理-有效不应期ERP 不可扩布 可扩布,第二节 心律失常的异常电生理与抗心律失常药的作用,心脏的正常收缩，是由窦房结首先发出冲动，然后传至心房，引起心房收缩，再次房室结区、房室束及左、右束支传至心室，引起心室收缩。当心脏冲动起源

9、和传导功能异常或两者兼而有之时，就会产生心律异常。,第二节 心律失常的异常电生理与抗心律失常药的作用心脏的正,1、窦性冲动异常 正常窦房结发出的冲动，每分钟60100次。如果每分钟超过100次或低于60次，则分别称为窦性心动过速或窦性心动过缓；如发出冲动不规则，则引起心律不齐。,（一）冲动起源异常,1、窦性冲动异常 （一）冲动起源异常,2、异位冲动的产生如果冲动不是发自窦房结，而是从心房、房室结区或心室发出，则称为异位冲动。这些异位冲动可分别引起房性、结性或室性心律异常，如临床上常见的早搏、阵发性心动过速、心房纤颤、心房扑动、心室纤颤等。,2、异位冲动的产生,第十三章抗心律失常药课件,第十三章

10、抗心律失常药课件,第十三章抗心律失常药课件,（二）冲动传导异常,单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。折返激动（reentrant excitation）： 指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌,（二）冲动传导异常单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延,单次折返 期前收缩（早搏） 连续折返 心动过速，扑动或颤动,折返（reentry）,单次折返折返（reentry）,折返（reentry）,形成折返的条件：解剖上的环形通路(reentry circuit) 发生单向传导阻滞相邻心肌细胞的ERP长短不

11、一,折返（reentry）形成折返的条件：,心律失常的发生机制-折返,传导系统,心律失常的发生机制-折返传导系统 正常 单向传导阻滞 逆向传,A. normal,Mechanism of reentry,A. normalMechanism of reentry,（三）抗心律失常药的基本作用药物影响心肌细胞膜的离子通道，通过改变离子通透速度而改善病变细胞的电生理特性，达到治疗的目的1、降低自律性药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流就可降低心肌细胞的自律性。药物也可通过促进K+外流而增大最大舒张电位，使其远离阈电位来降低其自律性。,（三）抗心律失常药的基本作用,2、改

12、为0相除极速率影响传导药物通过抑制Na+内流，即可减慢0相除极速率，减慢传导，使单向传导阻滞发展成为双向传导阻滞，消除折返冲动如奎尼丁；或通过促进K+外流，加大膜电位（负值），使0相除极速率加快，改善传导，消除单向传导阻滞，终止折返冲动如苯妥英钠。,2、改为0相除极速率影响传导,3、改变EPR及APD而减少折返冲动 药物对此有三种可能的影响：（1）延长APD、ERP，但延长ERP更显著。有的药物即通过阻断Na+通道，使其恢复重新开放的时间延长，则ERP延长。一般认为ERP和APD的比值（ERP/APD）在抗心律失常中意义较大，其比值越大，说明在一个APD中ERP所占时间越长，冲动将有更多的机会

13、落入ERP中，折返冲动易被消除。,3、改变EPR及APD而减少折返冲动,3、改变EPR及APD而减少折返冲动 （2）缩短ERP、APD，但APD缩短更明显，所以，ERP/APD比值加大，称相对延长ERP，同样能取消折返冲动。（3）促使邻近细胞长短不均一的ERP趋向均一，也可终止折返冲动的发生，而减慢心率。一般延长ERP的药物可使ERP较短的心肌细胞延长较多；使ERP较长的心肌细胞延长较少，从而使邻近心肌细胞长短不一的ERP趋向均一，减少或终止折返冲动。反之亦然，缩短ERP的药物，使ERP短者缩短少些，ERP长者缩短多些。所以，在不同的条件下，这些药物能发挥使ERP均一的效应。,3、改变EPR及

14、APD而减少折返冲动,第三节 常用抗心律失常药,第三节 常用抗心律失常药治疗手段药物分类 阻滞钠通道,抗心律失常药的分类,类 钠通道阻滞药 根据复活时间常数（ recovery,从药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用解除的时间）的大小，本类药物又可分为以下三个亚类：,抗心律失常药的分类类 钠通道阻滞药复活时间常数阻滞钠,抗心律失常药的分类,抗心律失常药的分类类型抑制的电流药理作用类 肾上腺,抗心律失常药的分类,类：钠通道阻滞药 Ia类：适度阻滞钠通道（奎尼丁、普鲁卡因胺） Ib类：轻度阻滞钠通道（利多卡因、苯妥英） Ic类：重度阻滞钠通道（氟卡尼、普罗帕酮）类：肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔）类：延

15、长动作电位时程药（胺碘酮）类：钙通道阻滞药（维拉帕米）,抗心律失常药的分类类：钠通道阻滞药,类 钠通道阻滞药a类,基本作用：阻Na+内流阻K+外流作用部位：心房肌、心室肌、普肯野纤维代表药：奎尼丁（Quinidine）普鲁卡因胺（Procainamide）,类 钠通道阻滞药a类基本作用：阻Na+内流阻K+外流,奎尼丁 quinidine药理作用基本作用：阻Na+内流 阻K+外流； (1)主要阻滞激活状态的Na+通道，并使通道复活减慢； (2)还能阻滞K+通道和Ca2+通道。 因此,显著抑制异位起搏活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的不应期。,奎尼丁 quinidine,药理作用

16、1、降低自律性： 对浦肯野纤维作用最强,抑制4相Na+内流，降低浦氏纤维，心房肌和心室肌自律性；2、减慢传导：抑制0相Na+内流， 使单阻 双阻，取消折返； 用奎尼丁后，因阻滞Na+内流 ，使得0相除极速度和幅度降低；3、绝对延长ERP（有效不应期）：又因阻滞3相K+外流，3相复极减慢，延长复极化过程； 绝对延长APD及ERP;例：奎尼丁;,药理作用,4、抑制心肌收缩力 奎尼丁剂量较大时，可抑制心肌收缩力，这主要与抑制Ca2+内流，使心肌细胞内Ca2+减少有关。5、对植物神经的影响 本品有明显的抗胆碱作用，即阿托品样作用；同时尚有阻断受体作用使血管扩张，引起血压下降而反射性兴奋交感神经，上述两

17、种作用，均可使窦性频率增加。,4、抑制心肌收缩力,2022/11/8,39,可编辑,THANK YOUSUCCESS2022/10/33,由于奎尼丁可以减慢传导,延长ERP,因此,使单向传导阻滞变为双向传导阻滞,从而消除折返。反应在ECG上： QRS波群增宽,T波低平； ERP、 APD均延长。,由于奎尼丁可以减慢传导,延长ERP,因此,使单向传导阻滞,临床应用： 1、广谱抗心律失常药； 2、适用于快速型心律失常的治疗: 例:房颤、房扑、室上速、室速等； （1）转复：已用电复律； （2）奎尼丁一般可用于电复律后,防止复发用药。,临床应用：,不良反应： 1、口服几乎完全吸收, 有胃肠道反应,恶心

18、、呕吐、腹泻等； 2、金鸡钠反应: (1)头痛,头晕,腹泻等； (2)耳鸣,听力减退等； 3、心脏毒性较为严重-奎尼丁晕厥或猝死; 病人意识丧失,抽搐,呼吸抑制,室颤等严重不良反应；临床已不用，作为抗心律失常药经典药物。,不良反应：,药物互相作用： 1、奎尼丁与地高辛合用: 奎尼丁使肾对地高辛的清除率降低,从而抑制地高辛的排泄,增强地高辛的血药浓度; 2、与抗凝药合用: 可竞争与血浆蛋白的结合率,可增加双香豆素、华法林的游离药物浓度,使抗凝作用大大增强,甚至诱发出血； 3、与苯巴比妥合用: 苯巴比妥类肝药酶诱导剂能加速奎尼丁在肝中的代谢。,药物互相作用：,普鲁卡因胺 Procainamide特

19、点:1、作用与奎尼丁相似而减弱； 2、临床主要用于室性心律失常,也可用于室上性心律失常.静注给药适用抢救危急病人；3、对急性AMI所致的室性心律失常不作为首选， 应首选利多卡因； 4、不良反应较奎尼丁少； 主要不良反应：红斑狼疮样综合征。,普鲁卡因胺,作用和用途本品与奎尼丁作用基本相似，为钠通道阻滞药，通过阻止Na+内流，抑制舒张期自动除极，使4相斜率降低而降低自律性。钠通道受阻后，动作电位的0相上升速率和振幅均降低，传导减慢。本品对K+、Ca2+转运也有一定影响。致使PAD和ERP延长，但ERP延长更显著，故有利于消除折返。与奎尼丁不同之处在于：1、不具有受体阻断作用；2、抗胆碱作用弱；3、

20、减弱心肌收缩作用较弱，副作用较少。主要用于室性心律失常，包括室性早搏及室性心动过速；对房性心律失常也可选用，但对心房纤颤和心房扑动疗效较差。,作用和用途,不良反应口服常见恶心、呕吐。静注可引起低血压及窦性心动过缓。过敏反应常表现为皮疹、药热、粒细胞减少等。长期用药约10%20%的病人发生红斑狼疮样综合征，停药后可消失。禁用于房室传导阻滞的患者。低血压及支气管哮喘者慎用。,不良反应,丙吡胺（disopyramide）又名达舒平。其作用与奎尼丁、普鲁卡因胺相似且不良反应较轻，为广谱抗心律失常药，治疗量对血压无影响，是普鲁卡因胺和奎尼丁的良好代用品。主要用于室性早搏及室性心动过速，也可用于心房纤颤、

21、心房扑动、室上性心动过速。对心力衰竭、房室传导阻滞、窦房结功能低下者禁用。,丙吡胺（disopyramide）,类 钠通道阻滞药b类,基本作用：轻度阻Na+内流，主要促K+外流作用部位：心室肌和浦肯野纤维代表药：利多卡因（lidocaine）苯妥英钠（phenytoin sodium）美西律（mexiletine，脉律定）,类 钠通道阻滞药b类基本作用：轻度阻Na+内流，主要促,利多卡因药理作用基本作用：轻度阻Na+内流， 主要促K+外流； 阻滞激活和失活状态的Na+通道； 对除极化组织（如缺血区）的 Na+通道（失活状态）阻滞作用强； 当通道恢复至静息状态时，阻滞作用迅速解除。,利多卡因,心

22、房肌APD 短，其Na+通道处于失活状态的时间短，对房性心律失常效差；心室肌APD 长，其Na+通道处于失活状态的时间长；主要作用于心室肌和希-浦氏纤维。 特别是缺血区性，例：AMI。,心房肌APD 短，其Na+通道处于失活状态的时间短，对房性,作用：1、降低自律性： 选择性作用于浦氏纤维,促进4相K+外流和抑制Na+内流；2、相对延长ERP： 促进3相K+外流,缩短浦氏纤维的APD和ERP，相对延长ERP ；（1）用利多卡因后的心肌动作电位变化:利多卡因促进K+外流，使3相复极速度加快；（2）APD和 ERP 都缩短, APD缩短的程度大于ERP, 因此， ERP相对延长。,作用：,1、选择

23、性促进心室内浦氏纤维4相K+外流，4相坡度 自律性 2、相对延长ERP 3相K+外流，复极加快，APD缩短，ERP缩短，但缩短APDERP，所以相对延长ERP，期前兴奋 3、改善病区传导3相 K+外流膜电位负值0相去极速率传导消除单向阻滞消除折返 高浓度Na+内流0相去极速率传导单向阻滞变双向阻滞消除折返,利多卡因对心肌AP、心电图及ERP/APD 比值的影响,1、选择性促进心室内浦氏纤维4相K+外流，4相坡度,3、影响传导： (1)治疗量: 高血钾:减慢传导,使单向传导阻滞变为双向传导阻滞(使单阻 双阻)，取消折返； 低血钾:加快传导,用利多卡因能够加快病变区的传导,使冲动通过病变区,这有利

24、于消除折返运动;（2）高浓度:则抑制传导,使单阻 双阻，取消折返。 用利多卡因后的ECG：注意观察T波改变。,3、影响传导：,临床应用： 利多卡因的心脏毒性低，起效快，维持时间短，常作为室性心律失常的首选药，特别是急性病例；首关消除明显，只有注射剂型。 1、急性AMI引起的室性心律失常为首选药; 2、室性心律失常:室早疗效好,可为首选药; 3、强心苷中毒引起的室性心律失常有效。不良反应： 一般用量可见嗜睡、定向障碍。静注过快或过重，可出现低血压、传导阻滞、心动过缓等。对原有传导障碍者，可引起严重传导阻滞，甚至心脏停搏。,临床应用：,药物相互作用药酶诱导剂如巴比妥类药物，通过药酶诱导作用加速利多

25、卡因代谢，减弱其作用；药酶抑制剂（异烟肼），通过酶抑作用，减少利多卡因代谢，增强其作用；普萘洛尔可延长利多卡因的半衰期，增强其作用；利多卡因可增强肌松药的肌松作用。利多卡因用药要点：起效快，维持时间短，不能控制慢性反复发作的室性心律失常；西咪替丁、普奈洛尔可增加利多卡因的血药浓度，合用时可酌情减量。,药物相互作用,苯妥英钠 phenytoin sodium特点: 1、作用: (1)与利多卡因相似阻Na+内流（抑制失活状态的Na+通道），促K+外流； (2)心室肌APD长，其Na+处于失活状态的时间长，主要作用于心室肌和希-浦氏纤维。,苯妥英钠 phenytoin sodium,2、应用：主要用

26、于室性心律失常,对强心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常为首选药。 (1)降低自律性：抑制 后除极及触发活动； (2)不减慢或加快传导； (3)可与强心苷竞争 Na+，K+-ATP酶抑制强心苷中毒所致的迟后除极。不良反应静注过快可引起血压下降，偶致心动过缓、传导阻滞，甚至心跳停止。,2、应用：主要用于室性心律失常,对强心甙中毒引起的快速型室性,美西律（mexiletine）,特点：可口服，F=90%, t1/2为12h，口服的24小时作用达高峰，持续68小时以上。药理作用 作用与利多卡因相似临床作用 室性心律失常,特别是心梗后急性室性心律失常，常用于维持利多卡因的疗效。不良反应有恶心、呕吐

27、，长期使用可见神经症状、震颤、眩晕、共济失调等。,美西律（mexiletine）特点：可口服，F=90%, t,妥卡胺（tocainide）,又名妥卡尼、室安卡因，是利多卡因脱去二个乙基加一个甲基而成。作用和用途与利多卡因相似，但口服有效，也较持久。不良反应与美西律相似。,妥卡胺（tocainide）又名妥卡尼、室安卡因，是利多卡因,c类药物,c ：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传导代表药物：普罗帕酮、氟卡尼,c类药物 c ：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传,普罗帕酮（propafenone）,与普萘洛尔化学结构相似，具有弱的-受体拮抗作用和钙通道阻断作用药理作用自律性：降低浦肯野

28、细胞的自律性传导性：减慢心房、心室、浦肯野纤维的 传导性APD和ERP：延长,普罗帕酮（propafenone） 与普萘洛尔化学结,普罗帕酮（propafenone）,临床应用 室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速不良反应胃肠道反应低血压、房室传导阻滞 心电图出现QRS波增宽超过20%以上，或Q-T间期明显延长者，需减量或停药,普罗帕酮（propafenone）临床应用,氟卡尼（Flecainide）,减慢传导作用显著广谱抗心律失常：室上性、室性心律失常,氟卡尼（Flecainide）减慢传导作用显著,类：肾上腺受体拮抗药,竞争性阻断受体，抑制受体激活所介导的心脏生理反应抑制Na内流，具有膜

29、稳定作用代表药物：普萘洛尔 阿替洛尔 美托洛尔,类：肾上腺受体拮抗药竞争性阻断受体，抑制受体激活所介,普萘洛尔（心得安）抗心律失常作用1、减慢窦房结和房室结舒张期自动除极速率，降低其自律性，减慢窦性频率，在运动或精神紧张引起心率加快时作用更明显。2、治疗浓度缩短浦肯野纤维APD和ERP，高浓度则对窦房结ERP有明显延长作用，这和减慢传导的作用一起是该药治疗室上性心律失常的基础,普萘洛尔（心得安）,普萘洛尔（心得安）3、延长心室肌因儿茶酚过多而缩短的有效不应期，减弱心肌收缩力，产生负性肌力、匀性频率和负性传导的作用。急性心肌梗塞后并发心律失常与体内儿茶酚胺大量释放有关，儿茶酚胺可使心肌细胞内的c

30、AMP增加，从而引起自律性升高，传导加快，不应期缩短并致心律失常。受体阻断药正是对抗儿茶酚胺引起的这一系列代谢变化，故对防治心肌梗塞后并发的心律失常，具有特殊的重要地位。,普萘洛尔（心得安）,普萘洛尔（心得安）作用部位：窦房结、房室结临床应用：室上性心律失常：房颤、房扑及阵发性室 上性心动过速 室性心动过速：室早、室速（运动、情绪 波动所致） 缺血性心脏病,普萘洛尔（心得安）,阿替洛尔、美托洛尔作用及应用同普萘洛尔 对1受体选择性高，可用于糖尿病和哮喘 患者。,阿替洛尔、美托洛尔,类 延长动作电位时程药,基本作用：阻滞K+通道； 阻滞Na+通道； 阻滞Ca2+通道；阻断、受体作用部位：广泛代表

31、药： 胺碘酮（amiodarone） 索他洛尔（sotalol）,类 延长动作电位时程药基本作用：阻滞K+通道； 阻滞Na,胺碘酮,药理作用： 1.明显延长APD和ERP：阻滞K+通道，Q-T间期延长 2.降低自律性：阻滞Na+ 、Ca2+通道 3.减慢传导：阻滞Na+ 、Ca2+通道 4.松弛血管平滑肌。临床应用：广谱 适用于各种室上性和窦性心律失常，如心房纤颤、心房扑动、心动过速及预激综合征等。长期给药治疗反复发作的室性心动过速有良好效果。,胺碘酮药理作用：,胺碘酮,不良反应1.心血管反应：Q-T间期延长（定期复查ECG Q-T间期0.44秒停药！ ）2.角膜褐色微粒沉着：长期应用，停药消

32、退。3.甲状腺功能紊乱：监测血清T3,T4 。4.肺纤维化：定期测肺功能，胸透。,胺碘酮不良反应,溴苄胺(bretylan)为去甲肾上腺素能神经阻断药。其抗心律失常的作用，除对交感神经阻断外，尚有直接作用。能延长心室APD和ERP，提高致颤阈值。同时有加强心肌收缩力的作用，这是其他抗心律失常药不具备的特点。适用于室性心律失常及心室纤颤伴有心力衰竭者。,溴苄胺(bretylan),类：钙通道阻滞药,维拉帕米（verapamil）基本作用：阻滞钙通道、抑制钾通道作用部位：窦房结，房室结 1.降低自律性 2.减慢传导，消除折返 3.延长ERP，消除折返,类：钙通道阻滞药维拉帕米（verapamil）

33、,类：钙通道阻滞药,维拉帕米（verapamil）应用：室上性心律失常 阵发性室上性心动过速-首选 1.避免与受体阻断药合用。 2.II、III 度房室传导阻滞、心衰、心源性休克者禁用,以免加重心脏抑制。,类：钙通道阻滞药维拉帕米（verapamil）,地尔硫卓（diltiazem）又名硫氮卓酮，为苯噻嗪类钙拮抗药。作用与维拉帕米相似。对房室传导有明显的阻滞作用，直接减慢心率作用较强。尚可扩张冠脉及外周血管，增加冠脉血流量和降低血压，降低心脏负荷及心肌耗氧量，解除冠脉痉挛。,地尔硫卓（diltiazem）,快速型心律失常的药物选用,心律失常首选药窦性心动过速病因治疗，普萘洛尔房颤、房扑转律：,

34、抗心律失常药临床应用原则,1、认识并消除各种促发因素 电解质紊乱、心肌缺血缺氧、药物、各种病理状态2、明确诊断，按适应症选药 窦速-受体阻断药 房颤-胺碘酮、奎尼丁 阵发性室上速-维拉帕米、腺苷 室速-利多卡因、胺碘酮3、掌握患者情况，实施个体化治疗方案4、注意用药禁忌，减少危险因素,抗心律失常药临床应用原则1、认识并消除各种促发因素,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,学习总结,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量学,结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best, Failure Is Great, So DonT Give Up, Stick To The End演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日,结束语,