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1、小儿心律失常 济宁医学院附属医院 心电图室 姜炜炜,小儿正常心脏外观,小儿心脏切面,心脏特殊传导系统,小儿心律失常的发病率近年明显升高，尤其是严重的心律失常不断增多。小儿时期各器官在不断地发育成熟过程中，心脏结构、传导系统的发育及支配心脏的自主神经系统发育不均衡，可引起心律失常；小儿心血管疾病的性质，构成心律失常的病理解剖基础；婴幼儿期心脏耐受力及药物反应均不同于成人，形成小儿心律失常的特点。,概述,小儿常见异常心电图,激动起源异常 1、窦性心律失常 2、期前收缩 3、阵发性心动过速 4、心房扑动、颤动、心室扑动、颤动 5、心室自主节律,（一）、窦性心律失常,窦房结 60-150次/分,窦性心
2、律不齐,窦性心律,年龄 过速 过缓7D1Y 150 130 120 110 100 60,窦性心动过缓,窦房结内游走节律,临床特点：持久而显著的窦性心动过缓，心率不随运动、哭闹、发热而增加。除心动过缓外还可出现阵发性室上性心动过速，所以也称心动过缓-心动过速综合征，简称“慢-快综合征”。,窦性心动过缓、交界区逸搏,（二）期前收缩（早搏）,（1）室性（2）房性（3）交界性,早搏,早 搏,房早 交界早 室早 P 提前出现与 II、III、AVF P倒置 无相关P波 窦性不同 在QRS前、中、后或无 P-R 正常P-R 正常P-R(-)正常 正常 提前出现 QRS 室内差异传导 室内差异传导 宽大畸
3、形QRS 脱落 ST-T 正常 正常 继发ST-T改变代偿间歇 多不完全 多为完全 多为完全,小儿心律失常,（1）室性 早搏起源于心室，其心电图表现：1、QRS波群提前出现，其形态宽大畸形，其前无相关P波。2、QRS时间延长，一般 0.12秒。3、T波方向与QRS主波方向相反。4、一般联律间期相等，有完全性代偿间歇。,室早产生原因,对室性期前收缩的预防措施主要是对原发病因进行积极干预及治疗，如积极改善心肌缺血，纠正器质性心脏病的异常结构，纠正水及电解质代谢紊乱等。预后方面，无器质性心脏病的偶发室早，预后佳；但频发室性期前收缩，尤其是超过2万次/24小时，可引起心脏扩大，控制室性期前收缩后心脏结
4、构可恢复正常。而器质性心脏病伴有心功能不全者，室性期前收缩是心脏性猝死的独立危险因素。,小儿心律失常,（2）房性早搏起源于心房，其心电图表现：1、P波提前出现，其形状与窦性P波不同，但P-R间期0.12秒；2、QRS波群形态与主导心律者相同，伴室内差异性传导时可轻度变形；3、有不完全性代偿间歇。,小儿心律失常,（3）交界性期前收缩早搏起源于交界区，其心电图表现：1、提前出现QRS-T波群和逆行P-波，QRS波群与窦性者相同；2、逆行P-波位于QRS波群之前或之后，在QRS之前者P-R0.10秒，在其后者R-P-0.20秒；3、有完全性代偿间歇,（三）阵发性室上性心动过速,4个月以下婴幼儿多见，
5、常突然烦躁不安，面色青灰或灰白，皮肤湿冷，呼吸增快，拒奶、呕吐、口唇发绀、脉搏细弱。年长儿还可自诉心悸、心前区不适、头晕等。发作时心率突然增快，为160300次/分，多数200次/分，一次发作可持续数秒钟至数日。发作停止时心率突然减慢，恢复正常。此外，听诊时第一心音强度完全一致，发作时心率绝对规则为本病的特征。发作持续超过24小时者，容易发生心力衰竭。,三,小儿心律失常,小儿阵发性室上性心动过速多见原因：存在房室旁路（预激综合征）可形成房室折返性心动过速存在房室结双经路可形成房室结折返性心动过速,小儿心律失常,预激综合征：预激综合征是指在正常的房室结传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传
6、导束（旁路）。最典型的预激综合征类型是WPW综合征。预激综合征的常见的快速性心律失常：阵发性室上性心动过速及阵发性预激伴心房颤动,房室结,房室旁路,小儿心律失常,预激综合征,小儿心律失常,WPW综合征心电图表现：PR间期缩短 0.12s。QRS时间延长 0.12s。QRS波群起始部有预激波（delta波)。P-J间期正常 多伴有继发性ST-T改变,阵发性室上性心动过速,心率231次/分，心动过速时可见ST段压低（可疑隐性旁路）,陶彪,心律平静推后转为窦性心律 心率100次/分，,阵发性室上性心动过速,男 43天，阵发性室上性心动过速 心率245次/分,经胺碘酮静推后，恢复窦性心律100次/分，
7、B型预激综合征,预激综合征,房室结,房室旁路,阵发性房室结折返性心动过速,宽QRS波心动过速155次/分,阵发性房室结折返性心动过速,经食道导联检查，发现每个QRS波后均有逆行P波，R-P间距0.06ms，证实为室上性心动过速伴右束支传导阻滞。经250次/分超速抑制后恢复窦性心律100次/分。,超速抑制,小儿心律失常,经超速抑制后，恢复窦性心律100次/分，未见预激综合征图形。心动过速发作时R-P间距0.06ms，证实为房室结折返性心动过速，一般由房室结双径路引起,阵发性房室结折返性心动过速,房室结双经路 在房室结内，被纤维束分隔的不同区域内的房室结心肌细胞群，有时可有不同的传导性和不同的不应
8、期，此时房室结可按功能分为两个通道称为房室结双经路。,（四）阵发性室性心动过速,阵发性室性心动过速小儿比较少见。其常见病因：1、病毒性心肌炎2、特发性室性心动过速,男性，6岁临床诊断：病毒性心肌炎,男性，10岁，临床诊断：阵发性室性心动过速,心房扑动（4:15:1房室传导）,心房扑动,（五）其他心律失常,心房颤动,心房颤动,心室扑动 心室颤动,加速性心室自主节律,早产儿，早产儿肺炎,心室自主节律,4个月 1.肾功能衰竭 2.先天性肾脏发育异常 3.代谢性酸中毒 4.溶血尿素综合征,小儿心律失常,激动传导异常1、生理性传导障碍房室结干扰与脱节2、病理性传导阻滞房室传导阻滞3、病理性传导阻滞束支传
9、导阻滞4、激动传导途径异常 预激综合征,（一）生理性传导障碍房室结干扰与脱节,小儿出现生理性传导障碍房室结干扰与脱节比较多见。小儿各部位自身节律比成人快，当窦性节律低于交界区节律时，即会出现房室结干扰现象。小儿窦性心律不齐非常多见和明显，故小儿心电图出现房室结干扰，属于生理现象。,窦房结60-100次/分,房室结40-70次/分,心室20-30次/分,小儿各部位自身节律比成人快，当窦性节律低于交界区节律时，会出现房室结干扰现象。,出现为什么会交界性逸搏？,显著窦性心律不齐致干扰性房室分离,（二）激动传导异常,1、病理性传导障碍房室传导阻滞（1）、小儿I和III型房室传导阻滞临床可以见到，特别是
10、在夜间。III型房室传导阻滞，可以是一过性、间歇性或持久性的。可因迷走神经张力增高或其它一些心内或心外因素引起。它可见于健康儿童，也可见于器质性心脏病儿童。,房室传导阻滞,（2）、如果II房室传导阻滞持久性存在，应考虑是先天性或家族性房室传导阻滞。（3）、小儿IIII型房室传导阻滞及III房室传导阻滞比较少见，出现多为病理性。（4）、小儿临床可见先天性III房室传导阻滞。如果发现为先天性III房室传导阻滞，心率50次/分,活动后90次/分可以暂时不用安装心脏起搏器。,I 度房室传导阻滞,加图,II度I型房室传导阻滞,p,p,p,p,p,p,p,p,p,p,窦性心律 I型房室传导阻滞,窦性心律
11、II型房室传导阻滞,III度房室传导阻滞,p,p,p,p,p,p,p,p,p,p,p,p,p,p,p,p,R,R,R,R,R,R,R,R,（二）激动传导异常,1、病理性传导障碍束支传导阻滞 正常儿童出现束支传导阻滞比较少见，最多见的是先天性心脏病房间隔缺损的患儿，出现不完全性右束支传导阻滞，偶尔也会出现完全性右束支传导阻滞。完全性左束支传导阻滞在儿童心电图中几乎见不到。左前分支传导阻滞比较少见。,完全性右束支传导阻滞,心电图：窦性动过速，完全性右束支传导阻滞。心脏彩超：未见异常,完全性右束支传导阻滞,心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞。心脏彩超：房间隔缺损,完全性右束支传导阻滞,不完全性右
12、束支传导阻滞，先天性心脏病（原发孔型房间隔缺损）,小儿心律失常亟待解决 的问题 大力开展专业性的新技术、新知识的交流工作不断提高对心律失常病因诊断水平。介绍并且推广非侵入性诊断的方法，如心电图药物试验、心电图运动试验等。有效提高,小儿心律失常的诊断，对于严重心律失常，需抓住症状当中的异常情况，对于已经确诊的心律失常的病例进行功能上的检查，需要进行心导管检查及其心血管造影等。在已经采用心律失常药物的基层上进行改进，需要慎重并且积极 的运用新的心律失常的药物，应该对小儿特别是婴儿抗心律失常物 的电生理进行分析与研究。对于有条件的单位，需要逐步的培养小儿内科医生的水平和技术，不能的引入新技术和设备，从而形成较为专业的队伍，不断的总结特点和经验。小儿心律失常的治疗设备远不能够满足临床需要，这将是今后需逐步改善的方面。,谢谢！,
